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Alteraciones de la coagulación y
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ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA

   Por alteración en la formación-función de plaquetas:
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   Por alteración en la síntesis de factores debido a
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   Por déficit de vit. K
   Por alteración genética en la síntesis de F. de
    coagulación: hemofilias 85% FVIII (A o clásica), FIX
    (15%)
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LAS PRUEBAS DE SCREENING INCLUYEN:
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              coagulación
ESQUEMA DE LA COAGULACION
CASO I: ALTERACION EXCLUSIVA DEL TTPA
        TTPA EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL



       Corrige                                 No corrige
       Déficit                                  Inhibidor
 TTPA con incubación                   TTPA con mezclas
   Prolongadas                             incubadas


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 Deficit de      Deficit de KAPM       Inhibidor      Inhibidor por
precalicreina    XII, XI, IX, VIII   Neutralización   interferencia
CASO II : DEFICIT EXCLUSIVO DEL T. P.


                             T. Protrombina
                en mezcla con plasma normal


  Corrige                                        No corrige


Deficit del VII                               Inhibidor del VII
 Deficiencia congénita o
Puede observarse al inicio                    Situación bastante rara
  Anticoagulación oral
CASO III : ALTERACIONES MULTIPLES
                       Alteraciones del TP y TTPA
         TP y TTPA en mezcla con plasma normal


            Corrige                                      No corrige
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        T.T. EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL


            Corrige                             No corrige


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               PROBLEMA


1.Definir si se trata de un déficit o inhibidor
 Hacer una mezcla al medio del plasma
  problema con un plasma normal
 Resultado:
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Alteraciones coagulación TCE

  • 1. Alteraciones de la coagulación y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoencefálico
  • 2. PRINCIPALES FENOMENOS QUE INTERVIENEN EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA
  • 3. BASES MOLECULARES DE LA ADHESION Y AGREGACION PLAQUETARIA
  • 4. GENERACION DEL TROMBOXANO A2 EN LAS PLAQUTAS Y PROSTACICLINA ( PGI2 ) EN EL ENDOTELIO
  • 5. ESQUEMA DE LAS PRINCIPALES REACCIONES DE LA COAGULACION
  • 6. PRINCIPALES REACCIONES DE LA COAGULACION
  • 7. MECANISMOS DE CONTROL Afortunadamente, la coagulación es modulada por un numero de mecanismos: Dilución de coagulantes en el flujo sanguíneo Remoción de factores activados a través del RES Control de los procoagulantes y plaquetas activados por vías anti tromboticas naturales
  • 8. FIBRINOLISIS ESQUEMA DE LA VIA FIBRINOLITICA
  • 9. PDF
  • 11. EVALAUCION CLINICA HISTORIA CLINICA ANAMNESIS EXPLORACION FISICA CAUSAS PRUEBAS ANALITICAS
  • 12.
  • 13. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA  Por alteración en la formación-función de plaquetas: trombopenias, tromboastenias.  Por alteración en la síntesis de factores debido a disfunción hepática  Por déficit de vit. K  Por alteración genética en la síntesis de F. de coagulación: hemofilias 85% FVIII (A o clásica), FIX (15%)  Coagulación vascular diseminada  Afibrinogenemias.  Trombofilias: pueden ser por alteración de las proteína anticoagulantes.
  • 14. PRUEBAS LABORATORIALES PARA EL ESTUDIO HEMOSTATICO
  • 15.
  • 16. LAS PRUEBAS DE SCREENING INCLUYEN: Recuento plaquetario Tiempo de hemorragia Tiempo de Protrombina : TP Tiempo de Tromboplastina parcial activada: TTPA Tiempo de Trombina: TT y Tiempo de reptilasa Dosaje de Fibrinógeno
  • 17. Pruebas especificas para deficiencias e inhibidores de factores de la coagulación
  • 18. ESQUEMA DE LA COAGULACION
  • 19. CASO I: ALTERACION EXCLUSIVA DEL TTPA TTPA EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL Corrige No corrige Déficit Inhibidor TTPA con incubación TTPA con mezclas Prolongadas incubadas Corrige No corrige Potenciación No Potenciación Deficit de Deficit de KAPM Inhibidor Inhibidor por precalicreina XII, XI, IX, VIII Neutralización interferencia
  • 20. CASO II : DEFICIT EXCLUSIVO DEL T. P. T. Protrombina en mezcla con plasma normal Corrige No corrige Deficit del VII Inhibidor del VII Deficiencia congénita o Puede observarse al inicio Situación bastante rara Anticoagulación oral
  • 21. CASO III : ALTERACIONES MULTIPLES Alteraciones del TP y TTPA TP y TTPA en mezcla con plasma normal Corrige No corrige Déficit aislado Déficit múltiple Inhibidor PDF y Factor I Normal Anormal Deficit congénito Hepatopatías C.I.D. fibrinolisis X, V o VII Deficit Vitamina K Hepatopatías severas
  • 22. CASO IV : ALTERACIONES DEL T. TROMBINA T.T. EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL Corrige No corrige Dosaje del Fibrinógeno T. Reptilasa ( Funcional e inmunológico) Disminución Disminución Normal Anormal de ambos del funcional Hipofibrinogenemia Inhibidor tipo PDF elevados, Disfibrinogenemia Afibrinogenemia Heparina otros inhibidores
  • 23. PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DEFINIR EL PROBLEMA 1.Definir si se trata de un déficit o inhibidor  Hacer una mezcla al medio del plasma problema con un plasma normal  Resultado: • Si el tiempo se corrige se trata de un déficit • Si el tiempo no se corrige se trata de un inhibidor
  • 24. OTRAS PRUEBAS ESPECIFICAS FUNCION PLAQUETARIA PRUEBAS ADHESION PLAQUETARIA PRUEBAS AGREGACION PLAQUETARIA PRUEBAS PRINCIPALES TROMBOFILIAS ANTITROMBINA III PROTEINA C y S RESISTENCIA AL PROTEINA C ACTIVADA Y FACTOR DE LEYDEN ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS ANTICARDIOLIPINA ANTICOAGULANTE LUPICO ANTI β2 GP I