Este documento describe los principales mecanismos de la coagulación sanguínea y su regulación, así como las alteraciones y pruebas para evaluar los trastornos de la hemostasia. Explica las bases moleculares de la adherencia y agregación plaquetaria, la generación del tromboxano A2 y la prostaciclina, y los esquemas de las reacciones de coagulación y fibrinólisis. Además, detalla la evaluación clínica, las pruebas analíticas de screening y específicas para identificar déficits o inhibidores de fact
7. MECANISMOS DE CONTROL
Afortunadamente, la coagulación es
modulada por un numero de mecanismos:
Dilución de coagulantes en el flujo
sanguíneo
Remoción de factores activados a través
del RES
Control de los procoagulantes y
plaquetas activados por vías anti
tromboticas naturales
13. ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA
Por alteración en la formación-función de plaquetas:
trombopenias, tromboastenias.
Por alteración en la síntesis de factores debido a
disfunción hepática
Por déficit de vit. K
Por alteración genética en la síntesis de F. de
coagulación: hemofilias 85% FVIII (A o clásica), FIX
(15%)
Coagulación vascular diseminada
Afibrinogenemias.
Trombofilias: pueden ser por alteración de las proteína
anticoagulantes.
16. LAS PRUEBAS DE SCREENING INCLUYEN:
Recuento plaquetario
Tiempo de hemorragia
Tiempo de Protrombina : TP
Tiempo de Tromboplastina parcial activada:
TTPA
Tiempo de Trombina: TT y Tiempo de
reptilasa
Dosaje de Fibrinógeno
19. CASO I: ALTERACION EXCLUSIVA DEL TTPA
TTPA EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL
Corrige No corrige
Déficit Inhibidor
TTPA con incubación TTPA con mezclas
Prolongadas incubadas
Corrige No corrige Potenciación No Potenciación
Deficit de Deficit de KAPM Inhibidor Inhibidor por
precalicreina XII, XI, IX, VIII Neutralización interferencia
20. CASO II : DEFICIT EXCLUSIVO DEL T. P.
T. Protrombina
en mezcla con plasma normal
Corrige No corrige
Deficit del VII Inhibidor del VII
Deficiencia congénita o
Puede observarse al inicio Situación bastante rara
Anticoagulación oral
21. CASO III : ALTERACIONES MULTIPLES
Alteraciones del TP y TTPA
TP y TTPA en mezcla con plasma normal
Corrige No corrige
Déficit aislado Déficit múltiple Inhibidor
PDF y Factor I
Normal Anormal
Deficit congénito Hepatopatías C.I.D. fibrinolisis
X, V o VII Deficit Vitamina K Hepatopatías severas
22. CASO IV : ALTERACIONES DEL T. TROMBINA
T.T. EN MEZCLAS CON PLASMA NORMAL
Corrige No corrige
Dosaje del Fibrinógeno T. Reptilasa
( Funcional e inmunológico)
Disminución Disminución Normal Anormal
de ambos del funcional
Hipofibrinogenemia Inhibidor tipo PDF elevados,
Disfibrinogenemia
Afibrinogenemia Heparina otros inhibidores
23. PRUEBAS ESPECIFICAS PARA DEFINIR EL
PROBLEMA
1.Definir si se trata de un déficit o inhibidor
Hacer una mezcla al medio del plasma
problema con un plasma normal
Resultado:
• Si el tiempo se corrige se trata de un déficit
• Si el tiempo no se corrige se trata de un
inhibidor
24. OTRAS PRUEBAS ESPECIFICAS
FUNCION PLAQUETARIA
PRUEBAS ADHESION PLAQUETARIA
PRUEBAS AGREGACION PLAQUETARIA
PRUEBAS PRINCIPALES TROMBOFILIAS
ANTITROMBINA III
PROTEINA C y S
RESISTENCIA AL PROTEINA C ACTIVADA Y FACTOR DE
LEYDEN
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDICOS
ANTICARDIOLIPINA
ANTICOAGULANTE LUPICO
ANTI β2 GP I