Este documento describe los principales factores involucrados en el proceso de carcinogénesis. Explica las etapas de iniciación, promoción y progresión, así como los mecanismos directos e indirectos a través de los cuales factores como virus, radiación, tabaco, alcohol y agentes químicos pueden causar cáncer. También analiza el papel de factores genéticos, dietéticos, inmunológicos y ambientales en el desarrollo del cáncer.
Este documento resume el proceso de carcinogénesis, incluyendo factores ambientales como químicos y radiación, factores genéticos como mutaciones y daño al DNA, y factores microbiológicos como virus. Explica las etapas de iniciación, promoción y progresión del cáncer, así como los mecanismos moleculares involucrados como la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores tumorales.
1. El cáncer se origina a partir de alteraciones genéticas en las células que desencadenan su crecimiento descontrolado.
2. Los factores genéticos que contribuyen al cáncer incluyen oncogenes que promueven el crecimiento celular y genes supresores tumorales que lo inhiben.
3. La leucemia mieloide crónica se asocia casi universalmente con la traslocación cromosómica Filadelfia que activa un oncogén.
El documento presenta estadísticas sobre cáncer infantil en México e información sobre la biología molecular del cáncer. Reporta que la incidencia de cáncer en niños en México es de 122 casos por millón de habitantes y la mortalidad es de 56 casos por millón. Describe factores de riesgo genéticos como síndromes cromosómicos y enfermedades hereditarias que predisponen al cáncer. Explica mecanismos moleculares como la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumor que contrib
El documento describe la carcinogénesis como un proceso de múltiples pasos que involucra la acumulación de mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores. La célula se transforma a través de la ganancia de oncogenes, la pérdida de genes supresores de tumores y otros mecanismos. Específicamente, discute el virus HTLV-1 y cómo su proteína Tax contribuye a la transformación celular al activar genes de proliferación y dañar el ADN.
Este documento trata sobre la inmunología de los tumores. Explica que tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa colaboran para eliminar las células transformadas. También describe los antígenos específicos y asociados a tumores, así como los oncogenes y genes supresores de tumores que juegan un papel en el desarrollo del cáncer. Por último, aborda brevemente el cáncer de próstata, su clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
El documento trata sobre la carcinogénesis en múltiples pasos. Explica que cada cáncer es consecuencia de la acumulación de múltiples mutaciones en oncogenes, genes supresores de tumores y otros genes relacionados con la proliferación celular. Además, señala que una célula puede transformarse por combinaciones de genes y que un solo oncogén no puede transformar completamente una célula por sí solo.
El cáncer se origina a nivel celular por alteraciones genéticas en células somáticas. Estas alteraciones incluyen mutaciones en genes supresores de tumores y oncogenes, las cuales conducen a la proliferación descontrolada de células. Múltiples factores como radiación, virus, bacterias y sustancias químicas pueden causar estas mutaciones genéticas y promover el desarrollo del cáncer.
Base molecular de la carcinogenia enmultiples pasosPatricia Verdugo
Este documento presenta información sobre las bases moleculares de la carcinogénesis en múltiples pasos. Explica que los tumores malignos requieren varias anomalías que se adquieren a lo largo del tiempo a través de la exposición a agentes cancerígenos como químicos, radiación y virus. Describe los mecanismos de acción de diferentes carcinógenos y sus efectos a nivel molecular en el ADN y genes como RAS y p53. Finalmente, analiza algunos ejemplos específicos de cánceres asociados a factores de
Este documento resume el proceso de carcinogénesis, incluyendo factores ambientales como químicos y radiación, factores genéticos como mutaciones y daño al DNA, y factores microbiológicos como virus. Explica las etapas de iniciación, promoción y progresión del cáncer, así como los mecanismos moleculares involucrados como la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores tumorales.
1. El cáncer se origina a partir de alteraciones genéticas en las células que desencadenan su crecimiento descontrolado.
2. Los factores genéticos que contribuyen al cáncer incluyen oncogenes que promueven el crecimiento celular y genes supresores tumorales que lo inhiben.
3. La leucemia mieloide crónica se asocia casi universalmente con la traslocación cromosómica Filadelfia que activa un oncogén.
El documento presenta estadísticas sobre cáncer infantil en México e información sobre la biología molecular del cáncer. Reporta que la incidencia de cáncer en niños en México es de 122 casos por millón de habitantes y la mortalidad es de 56 casos por millón. Describe factores de riesgo genéticos como síndromes cromosómicos y enfermedades hereditarias que predisponen al cáncer. Explica mecanismos moleculares como la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumor que contrib
El documento describe la carcinogénesis como un proceso de múltiples pasos que involucra la acumulación de mutaciones en oncogenes y genes supresores de tumores. La célula se transforma a través de la ganancia de oncogenes, la pérdida de genes supresores de tumores y otros mecanismos. Específicamente, discute el virus HTLV-1 y cómo su proteína Tax contribuye a la transformación celular al activar genes de proliferación y dañar el ADN.
Este documento trata sobre la inmunología de los tumores. Explica que tanto la respuesta inmune innata como la adaptativa colaboran para eliminar las células transformadas. También describe los antígenos específicos y asociados a tumores, así como los oncogenes y genes supresores de tumores que juegan un papel en el desarrollo del cáncer. Por último, aborda brevemente el cáncer de próstata, su clasificación, síntomas, diagnóstico y tratamiento.
El documento trata sobre la carcinogénesis en múltiples pasos. Explica que cada cáncer es consecuencia de la acumulación de múltiples mutaciones en oncogenes, genes supresores de tumores y otros genes relacionados con la proliferación celular. Además, señala que una célula puede transformarse por combinaciones de genes y que un solo oncogén no puede transformar completamente una célula por sí solo.
El cáncer se origina a nivel celular por alteraciones genéticas en células somáticas. Estas alteraciones incluyen mutaciones en genes supresores de tumores y oncogenes, las cuales conducen a la proliferación descontrolada de células. Múltiples factores como radiación, virus, bacterias y sustancias químicas pueden causar estas mutaciones genéticas y promover el desarrollo del cáncer.
Base molecular de la carcinogenia enmultiples pasosPatricia Verdugo
Este documento presenta información sobre las bases moleculares de la carcinogénesis en múltiples pasos. Explica que los tumores malignos requieren varias anomalías que se adquieren a lo largo del tiempo a través de la exposición a agentes cancerígenos como químicos, radiación y virus. Describe los mecanismos de acción de diferentes carcinógenos y sus efectos a nivel molecular en el ADN y genes como RAS y p53. Finalmente, analiza algunos ejemplos específicos de cánceres asociados a factores de
Este documento presenta información sobre tumores y cáncer. Brevemente describe cuatro integrantes de un grupo y el tema de patología general impartido por el Dr. Pierino H. Alvarez Bedoya. Luego proporciona definiciones sobre neoplasias benignas y malignas, y resume algunos datos epidemiológicos sobre el cáncer a nivel mundial.
El documento resume los principales conceptos sobre la carcinogénesis. Explica que el cáncer se produce por la interacción de factores endógenos y exógenos que alteran los genes celulares. Se divide el proceso en tres etapas: iniciación por la exposición a un carcinógeno, promoción del crecimiento celular anormal y progresión a tumor maligno. Los carcinógenos pueden ser químicos, físicos o virales y actúan a nivel del ADN o de señales celulares. Factores ambientales, estilo
Este documento describe conceptos clave sobre anatomía patológica y neoplasias. Incluye una lista de nombres y números de identificación, seguido de definiciones de neoplasia benigna y maligna. Explica que las neoplasias benignas no invaden otros tejidos y pueden controlarse, mientras que las neoplasias malignas se propagan a otros órganos. También describe factores como la edad, genética y agentes como virus y radiación que pueden contribuir al desarrollo del cáncer.
El documento describe el cáncer como una enfermedad causada por la proliferación descontrolada de células que invaden otros tejidos y pueden llevar a la muerte. Explica que existen más de 200 tipos de cáncer y que los más comunes son los de piel, pulmón, mama y colorrectal. Además, describe los factores que causan el cáncer a nivel celular como las mutaciones en el ADN provocadas por radiación, químicos y virus, entre otros.
Este documento describe el virus del papiloma humano (VPH) y su asociación con el cáncer cérvico uterino. Explica que existen diferentes tipos de VPH, algunos de bajo riesgo y otros de alto riesgo para causar cáncer. También cubre temas como diagnóstico, prevención a través de vacunas y métodos de protección, y tratamientos para las lesiones causadas por el VPH.
3. defensa del anfitrión contra los tumores, inmunidad tumoralEdith Garnica
Este documento trata sobre la inmunidad antitumoral. Brevemente describe que el sistema inmune puede eliminar células tumorales a través del reconocimiento inmunitario. Sin embargo, las células tumorales pueden desarrollar mecanismos para escapar de la detección y rechazo del sistema inmune. También presenta los diferentes sistemas efectores del anfitrión que pueden reconocer células tumorales y los mecanismos de evasión tumoral.
El documento describe los mecanismos de carcinogénesis química, física y microbiológica. Explica que la carcinogénesis química implica daño al ADN causado por agentes cancerígenos, mientras que la radiación causa dimerización de las pirimidinas en el ADN. Algunos virus como el VPH, VEB y VHB pueden causar cáncer a través de proteínas virales que alteran genes como p53 y Rb. Las células cancerosas desarrollan mecanismos para evadir el sistema
El documento describe los procesos de carcinogénesis química e inducida por radiación. La carcinogénesis química implica las etapas de iniciación, donde agentes carcinogénicos dañan el ADN de células, y promoción, donde otros agentes promueven la proliferación de células iniciadas. Los carcinógenos químicos pueden requerir activación metabólica. La radiación UV y ionizante también dañan el ADN e inician carcinogénesis. Virus como VPH y VEB pued
El documento describe los procesos de carcinogénesis química e inducida por radiación. La carcinogénesis química implica las etapas de iniciación, donde agentes carcinogénicos dañan el ADN de células, y promoción, donde otros agentes promueven la proliferación de células iniciadas. Los carcinógenos químicos pueden requerir activación metabólica. La radiación UV y ionizante también dañan el ADN e inician carcinogénesis. Virus como VPH y VEB pued
Este documento describe los conceptos fundamentales de oncogenes y genes supresores tumorales. Explica que los oncogenes son versiones alteradas de genes normales involucrados en el control del crecimiento celular, mientras que los genes supresores tumorales inhiben el crecimiento celular y requieren mutaciones en ambos alelos para perder su función. También identifica algunos oncogenes y genes supresores comunes como Ras, Myc, p53 y Rb.
Este documento describe los factores biológicos moleculares involucrados en el cáncer de pulmón, incluyendo la activación de oncogenes, la inactivación de genes supresores de tumores, y la expresión alterada de productos génicos. También discute marcadores tumorales comúnmente asociados con el cáncer de pulmón como ras, EGFR, MYC, p53, y su implicancia en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento. El futuro del estudio del cáncer de pulmón está en la biología molecular y el
Este documento describe los factores genéticos y moleculares involucrados en el desarrollo del cáncer de pulmón, incluyendo la activación de oncogenes, la inactivación de genes supresores de tumores, y la expresión alterada de proteínas. También discute marcadores tumorales comúnmente asociados con el cáncer de pulmón como Ras, EGFR, MYC, p53, y su relevancia para el diagnóstico y pronóstico. El futuro del estudio del cáncer de pulmón está en la comprensión de la bi
La oncología estudia y trata los tumores malignos. El cáncer se caracteriza por un crecimiento descontrolado de células que pueden invadir otros tejidos. Es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Su tratamiento incluye cirugía, quimioterapia, radioterapia y terapias dirigidas, con el objetivo de reducir el tamaño del tumor, prevenir recidivas y metástasis.
El documento resume las bases moleculares del cáncer. Las principales ideas son: 1) El cáncer se origina por daño genético que causa mutaciones en genes reguladores como oncogenes y genes supresores tumorales; 2) Los tumores son monoclonales y surgen a partir de una única célula con mutaciones; 3) La carcinogénesis requiere múltiples mutaciones que permitan evadir la apoptosis, replicarse sin límites, inducir angiogénesis, e invadir otros tejidos.
Este documento proporciona información sobre los linfomas. Describe que los linfomas son neoplasias del sistema linfático que consisten en proliferaciones clonales de linfocitos. Explica que existen dos tipos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y los linfomas no Hodgkin, siendo estos últimos más frecuentes. También presenta algunas de las características, clasificaciones, síntomas y tratamientos de estos tipos de cáncer.
El documento trata sobre las causas del cáncer. Explica que el cáncer puede ser causado por factores químicos, físicos y biológicos que dañan el ADN y alteran los genes. También se debe a factores genéticos hereditarios. El proceso de carcinogénesis incluye las etapas de iniciación, promoción y progresión, donde se acumulan mutaciones que permiten el crecimiento anormal e invasivo de las células.
Este documento trata sobre la regulación del ciclo celular y el cáncer. Explica que entre el 1 y 2% de los cánceres son hereditarios y se conocen unos 50 tipos de cánceres hereditarios. También describe cómo las mutaciones en genes como APC, RB1 y DCC contribuyen al desarrollo del cáncer colorrectal. Además, analiza cómo los retrovirus pueden causar cáncer al integrar oncogenes virales cerca de protooncogenes celulares. Finalmente, identifica algunos virus y carcinógenos ambientales asociados
El documento describe las bases moleculares de la proliferación celular maligna y el cáncer. Se explica que el cáncer se origina por alteraciones somáticas en el ADN que conducen a una proliferación celular no controlada, como resultado de mutaciones que ocurren durante la replicación celular o por exposición a carcinógenos. Estas mutaciones involucran cambios en genes como oncogenes y supresores tumorales.
Este documento trata sobre la inmunidad antitumoral. Brevemente describe que los tumores se originan de células malignas transformadas que proliferan y se diseminan dentro de los tejidos normales. Explica que los tumores malignos crecen de forma indefinida e invaden otros tejidos, mientras que los benignos no lo hacen. Además, señala que el sistema inmunológico puede reconocer y destruir células tumorales, pero con frecuencia no puede prevenir el crecimiento de los tumores. Finalmente, menciona algunos marcad
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Este documento presenta información sobre tumores y cáncer. Brevemente describe cuatro integrantes de un grupo y el tema de patología general impartido por el Dr. Pierino H. Alvarez Bedoya. Luego proporciona definiciones sobre neoplasias benignas y malignas, y resume algunos datos epidemiológicos sobre el cáncer a nivel mundial.
El documento resume los principales conceptos sobre la carcinogénesis. Explica que el cáncer se produce por la interacción de factores endógenos y exógenos que alteran los genes celulares. Se divide el proceso en tres etapas: iniciación por la exposición a un carcinógeno, promoción del crecimiento celular anormal y progresión a tumor maligno. Los carcinógenos pueden ser químicos, físicos o virales y actúan a nivel del ADN o de señales celulares. Factores ambientales, estilo
Este documento describe conceptos clave sobre anatomía patológica y neoplasias. Incluye una lista de nombres y números de identificación, seguido de definiciones de neoplasia benigna y maligna. Explica que las neoplasias benignas no invaden otros tejidos y pueden controlarse, mientras que las neoplasias malignas se propagan a otros órganos. También describe factores como la edad, genética y agentes como virus y radiación que pueden contribuir al desarrollo del cáncer.
El documento describe el cáncer como una enfermedad causada por la proliferación descontrolada de células que invaden otros tejidos y pueden llevar a la muerte. Explica que existen más de 200 tipos de cáncer y que los más comunes son los de piel, pulmón, mama y colorrectal. Además, describe los factores que causan el cáncer a nivel celular como las mutaciones en el ADN provocadas por radiación, químicos y virus, entre otros.
Este documento describe el virus del papiloma humano (VPH) y su asociación con el cáncer cérvico uterino. Explica que existen diferentes tipos de VPH, algunos de bajo riesgo y otros de alto riesgo para causar cáncer. También cubre temas como diagnóstico, prevención a través de vacunas y métodos de protección, y tratamientos para las lesiones causadas por el VPH.
3. defensa del anfitrión contra los tumores, inmunidad tumoralEdith Garnica
Este documento trata sobre la inmunidad antitumoral. Brevemente describe que el sistema inmune puede eliminar células tumorales a través del reconocimiento inmunitario. Sin embargo, las células tumorales pueden desarrollar mecanismos para escapar de la detección y rechazo del sistema inmune. También presenta los diferentes sistemas efectores del anfitrión que pueden reconocer células tumorales y los mecanismos de evasión tumoral.
El documento describe los mecanismos de carcinogénesis química, física y microbiológica. Explica que la carcinogénesis química implica daño al ADN causado por agentes cancerígenos, mientras que la radiación causa dimerización de las pirimidinas en el ADN. Algunos virus como el VPH, VEB y VHB pueden causar cáncer a través de proteínas virales que alteran genes como p53 y Rb. Las células cancerosas desarrollan mecanismos para evadir el sistema
El documento describe los procesos de carcinogénesis química e inducida por radiación. La carcinogénesis química implica las etapas de iniciación, donde agentes carcinogénicos dañan el ADN de células, y promoción, donde otros agentes promueven la proliferación de células iniciadas. Los carcinógenos químicos pueden requerir activación metabólica. La radiación UV y ionizante también dañan el ADN e inician carcinogénesis. Virus como VPH y VEB pued
El documento describe los procesos de carcinogénesis química e inducida por radiación. La carcinogénesis química implica las etapas de iniciación, donde agentes carcinogénicos dañan el ADN de células, y promoción, donde otros agentes promueven la proliferación de células iniciadas. Los carcinógenos químicos pueden requerir activación metabólica. La radiación UV y ionizante también dañan el ADN e inician carcinogénesis. Virus como VPH y VEB pued
Este documento describe los conceptos fundamentales de oncogenes y genes supresores tumorales. Explica que los oncogenes son versiones alteradas de genes normales involucrados en el control del crecimiento celular, mientras que los genes supresores tumorales inhiben el crecimiento celular y requieren mutaciones en ambos alelos para perder su función. También identifica algunos oncogenes y genes supresores comunes como Ras, Myc, p53 y Rb.
Este documento describe los factores biológicos moleculares involucrados en el cáncer de pulmón, incluyendo la activación de oncogenes, la inactivación de genes supresores de tumores, y la expresión alterada de productos génicos. También discute marcadores tumorales comúnmente asociados con el cáncer de pulmón como ras, EGFR, MYC, p53, y su implicancia en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento. El futuro del estudio del cáncer de pulmón está en la biología molecular y el
Este documento describe los factores genéticos y moleculares involucrados en el desarrollo del cáncer de pulmón, incluyendo la activación de oncogenes, la inactivación de genes supresores de tumores, y la expresión alterada de proteínas. También discute marcadores tumorales comúnmente asociados con el cáncer de pulmón como Ras, EGFR, MYC, p53, y su relevancia para el diagnóstico y pronóstico. El futuro del estudio del cáncer de pulmón está en la comprensión de la bi
La oncología estudia y trata los tumores malignos. El cáncer se caracteriza por un crecimiento descontrolado de células que pueden invadir otros tejidos. Es una de las principales causas de muerte a nivel mundial. Su tratamiento incluye cirugía, quimioterapia, radioterapia y terapias dirigidas, con el objetivo de reducir el tamaño del tumor, prevenir recidivas y metástasis.
El documento resume las bases moleculares del cáncer. Las principales ideas son: 1) El cáncer se origina por daño genético que causa mutaciones en genes reguladores como oncogenes y genes supresores tumorales; 2) Los tumores son monoclonales y surgen a partir de una única célula con mutaciones; 3) La carcinogénesis requiere múltiples mutaciones que permitan evadir la apoptosis, replicarse sin límites, inducir angiogénesis, e invadir otros tejidos.
Este documento proporciona información sobre los linfomas. Describe que los linfomas son neoplasias del sistema linfático que consisten en proliferaciones clonales de linfocitos. Explica que existen dos tipos principales de linfoma: el linfoma de Hodgkin y los linfomas no Hodgkin, siendo estos últimos más frecuentes. También presenta algunas de las características, clasificaciones, síntomas y tratamientos de estos tipos de cáncer.
El documento trata sobre las causas del cáncer. Explica que el cáncer puede ser causado por factores químicos, físicos y biológicos que dañan el ADN y alteran los genes. También se debe a factores genéticos hereditarios. El proceso de carcinogénesis incluye las etapas de iniciación, promoción y progresión, donde se acumulan mutaciones que permiten el crecimiento anormal e invasivo de las células.
Este documento trata sobre la regulación del ciclo celular y el cáncer. Explica que entre el 1 y 2% de los cánceres son hereditarios y se conocen unos 50 tipos de cánceres hereditarios. También describe cómo las mutaciones en genes como APC, RB1 y DCC contribuyen al desarrollo del cáncer colorrectal. Además, analiza cómo los retrovirus pueden causar cáncer al integrar oncogenes virales cerca de protooncogenes celulares. Finalmente, identifica algunos virus y carcinógenos ambientales asociados
El documento describe las bases moleculares de la proliferación celular maligna y el cáncer. Se explica que el cáncer se origina por alteraciones somáticas en el ADN que conducen a una proliferación celular no controlada, como resultado de mutaciones que ocurren durante la replicación celular o por exposición a carcinógenos. Estas mutaciones involucran cambios en genes como oncogenes y supresores tumorales.
Este documento trata sobre la inmunidad antitumoral. Brevemente describe que los tumores se originan de células malignas transformadas que proliferan y se diseminan dentro de los tejidos normales. Explica que los tumores malignos crecen de forma indefinida e invaden otros tejidos, mientras que los benignos no lo hacen. Además, señala que el sistema inmunológico puede reconocer y destruir células tumorales, pero con frecuencia no puede prevenir el crecimiento de los tumores. Finalmente, menciona algunos marcad
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
2. Carcinogénesis:
Conjunto de fenómenos que determinan la aparición y desarrollo de
un cáncer.
● Capacidad de un agente de producir una neoplasia
● Fallas en la reparación de errores -> alteración de genes
3. Características principales
● Mantenimiento de señalización proliferativa
● Evasión de supresores de crecimiento
● Resistencia a la muerte celular
● Inducción de angiogénesis
● Evasión de destrucción inmune.
4.
5. Etapas
Iniciación
● Alteración del genoma
○ Metabolismo
○ Reparación de DNA
○ Proliferación celular
Características del proceso
● Irreversible
● 1 ciclo celular completo
● Célula morfológicamente idéntica
6. Promoción
● Compuesto químico capaz de causar la
expansión selectiva de las células iniciadas
● Alteración en la transducción de señales
celulares
Características del proceso
● Dependiente del agente promotor
● Eficiencia sensible a edad celular,
dieta, hormonas
7. Progresión
● Compuesto químico capaz de convertir una célula
iniciada o en promoción en una célula
potencialmente maligna
● Incorporación en el genoma de información
genética exógena
Características del proceso
● Irreversible
● Inestabilidad cariotípica
8. Tipos de carcinógenos
Genotóxicos
Capacidad de alterar estructura de DNA
➔ Aumento de potencial oxidativo de
las células
➔ Formación de enlaces covalentes de
agentes-DNA: Aductos
9. Factores no genotóxicos/ epigenéticos
➔ Modulan crecimiento y muerte celular
➔ Sobreestimulación
➔ Replicación celular intensificada
13. Proceso
➔ Formación de aductos de DNA
➔ Inducción de Citocromo P450
➔ Reparación de DNA
◆ Alquiltransferasa
◆ Escisión de nucleótidos
➔ NICOTINA-> reduce apoptosis
➔ Mutaciones GA, GT
➔ KRAS
➔ Inactivación de p53
15. Transferencia de energía lineal
➔ Dano es único-> acumulado en el trayecto
de la radiación
➔ Deposición local de energía
➔ Distancia entre los acúmulos de energía:
LET
◆ Baja: Rayos X, rayos gamma
◆ Alta: Neutrones, protones, partículas alfa
16. Bioquímica de la radiación
➔ Directa: En radiación de alto LET
◆ Deposición de energía directamente en la molécula objetivo
◆ Resulta en uno o más eventos ionizantes
➔ Indirecta: En radiación de bajo LET
◆ Radiolisis de agua
◆ Radical OH -> H2O2
◆ Glutation dona H
17. Riesgo
Activación de oncogen RAS
Inactivación de p53
➔ Linear: directamente proporcional a la dosis
➔ Sublinear: existe un límite
➔ Supralinear: No se activan mecanismos de reparación
➔ Lineal-cuadrático: Lineal en dosis bajas o exponencial en dosis altas
18. Luz ultravioleta
➔ UVA, UVB
➔ UVC
➔ Absorbida por capa de ozono
➔ Unión de pirimidinas adyacentes en la
misma cadena de DNA
◆ Escisión
➔ Células en proceso de proliferación
◆ Intercambio de polimerasas
19. Radiofrecuencia, radiación en microondas
➔ Conversión a calor
➔ Teléfonos celulares, radio transmisores, aparatos de comunicación inalámbricos,
radares, aparatos médicos, aparatos de cocina
➔ Inducción de especies reactivas de oxígeno
◆ Espermatozoides
20. Nanopartículas
➔ 1-100 nm
➔ Pintura, cosmeticos, bloqueadores solares
➔ Especies reactivas de oxígeno
➔ Disminuyen la expresión de genes
reparadores de DNA
21. Factores dietarios
➔ 35% de muertes por cáncer en USA
son prevenibles por alteraciones en la
dieta
➔ Desnaturalizacion de proteinas
➔ Inducción o bloqueo de mutágenos
➔ Alteración de vías mediadoras de
cáncer
23. ➔ Carne roja. Ca colorectal (120 g, 24%)
◆ Hormonas anabólicas, aminas heterocíclicas,
hidrocarburos aromáticos, hierro hemo, nitratos
➔ Leche, calcio
◆ Leche reduce riesgo de Ca colorectal por
presencia de calcio-> Ca de próstata
24. ➔ Café
◆ Ca hepatocelular
◆ Reducción en ca endometrial
➔ Folatos
◆ Uracilo en ADN, mayor rotura de cromosomas
◆ Deficiencia: Ca intestinal
25. Alcohol
➔ Dosis dependiente
➔ Daño directo a células en tracto
gastrointestinal superior
➔ Modulacion de metilacion en DNA
➔ Aumento en acetaldehídos
◆ Aumenta la proliferacion de celulas epiteliales
◆ Aductos de ADN
● Hígado
● Esofago
● Faringe
● Cavidad oral
● Laringe
● Mama
● Colorrectal
27. ➔ Las infecciones virales juegan un papel causal
en al menos el 10% de todos los nuevos
diagnósticos de cáncer en todo el mundo.
➔ La mayoria de los casos (85%) ocurren en
países en vías de desarrollo donde el
saneamiento deficiente
◆ Altas tasas de factores cancerígenos com el VIH / SIDA
y la falta de acceso a las vacunas y la baja detección
del cáncer contribuyen a aumentar las tasas de cáncer
inducidos por infecciones virales.
28.
29.
30. Todos los virus conocidos del cáncer humano son capaces de establecer
infecciones duraderas a largo plazo y causar cáncer solo en una minoría de
individuos con infección persistente.
● Las infecciones por virus pueden desarrollar cáncer por dos mecanismos:
○ Directos
○ Indirectos
31. Mecanismos directos
En el que la célula infectada por el virus finalmente se vuelve maligna,
generalmente son impulsadas por efectos de la expresión del oncogén viral o
mediante efectos genotóxicos directos de productos genéticos virales.
Un mecanismo típico de efectos oncogénicos directos es a través de la
inactivación del supresor tumoral proteínas, como el "guardián del genoma", p53,
y la proteína del retinoblastoma
Al inicio los virus pueden causar
cáncer a través de un mecanismo
directo de "Hit and run"
32. Mecanismos indirectos
Las células que dan origen al tumor maligno nunca han sido infectadas por
el virus en cambio, se cree que la infección viral conduce al cáncer al atraer
respuestas inmunes inflamatorias que, a su vez, conducen a ciclos acelerados de
daño tisular y regeneración de células no infectadas
33. Demostrar que una vacuna o un agente antiviral dirigido al virus
previene o trata el cáncer humano es por mucho, la forma más fuerte
de evidencia de que un virus dado causa cáncer humano
34. Virus del papiloma
En el siglo 19 se descubrió que las monjas desarrollaban cáncer cervical con
poca frecuencia, a diferencia de las prostitutas que tenían mayor prevalencia
Asociado también a la mitad de los cánceres de pene, 88% cánceres anales, 43%
vulvares, 70% vaginales
➔ VPH16
➔ VHP18
Dos vacunas preventivas contra
los VPH que causan cáncer, el
nombre comercial Gardasil 9
(Merck) y Cervarix (GSK)
35. Virus del papiloma
➔ Cáncer orofaríngeo
➔ Cáncer de piel no melanoma
➔ Cáncer de vejiga
36. Poliomavirus
➔ BK poliomavirus
➔ Carcinomas urinarios
➔ Poliomavirus de células de Merkel
➔ Es una forma rara pero rápidamente letal de cáncer que generalmente se
presenta como una lesión violácea de rápido crecimiento en superficies de
piel expuestas al sol
37. Virus del Epstein-Barr
➔ En la mayoría de los individuos, la infección
inicial por VEB ocurre de forma asintomática
en la primera infancia
➔ Linfomas : Casi todos los casos de linfoma de
Burkitt endémico son positivos para EBV,
secundario a desregulación del gen Myc
➔ Carcinomas: nasofaríngeo, adenocarcinomas
gástricos,tipo linfoepitelioma
38. Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi
➔ Enfermedad de Castleman multicéntrica (MCD) y linfoma primario de efusión
39. Virus de la hepatitis
➔ VHB carcinoma hepatocelular
Recombivax
➔ VHC cirrosis
➔ Sofosbuvir
➔ Twinrix
41. ➔ El sistema inmune tiene por un lado la capacidad de detectar y eliminar
células tumorales y por el otro, puede proveer un microambiente favorable
para el crecimiento tumoral.
➔ La proliferación de células tumorales es modificada por medio de la actividad
de efectores y vías de señalización pro- y antitumorales.
43. Los mecanismos del sistema inmune innato y adquirido participan en el
reconocimiento y control de tumores
El sistema inmunológico puede identificar proteínas con mutaciones provenientes
de oncogenes, proteínas virales en tumores que tienen su origen en distintos
órganos
44. ➔ La supresión inmune se debe a la capacidad que tienen las neoplasias de
alterar la respuesta inmunológica del cuerpo
➔ Las principales células efectoras del sistema inmunológico que atacan
directamente a las células tumorales incluyen a las células NK
➔ Células dendríticas, mastocitos y macrófagos son los efectores de
primera línea
47. El código genético es una secuencia de 4 tipos de moléculas conocidas como nucleótidos (A, C,
G y T)
Algunos cambios afectan solo a un nucleótido. Así, un nucleótido puede reemplazarse por otro o
puede faltar por completo.
Otros cambios comprenden tramos más grandes de ADN y pueden incluir reordenaciones,
eliminaciones o duplicaciones de tramos largos de ADN.
48. Las mutaciones genéticas heredadas suponen el 5-10% de todos los cánceres.
Se han descrito más de 50 genes específicos asociados con el cáncer hereditario que
predisponen a las personas portadoras de estas mutaciones a tener ciertos tipos de cáncer.
49. Algunos ejemplos de cáncer hereditario son el síndrome de Lynch (causado por mutaciones
germinales en los genes reparadores del ADN, MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)
El cáncer de mama-ovario hereditario (causado por mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2), o
El síndrome de Li-Fraumeni (causado por mutaciones en el gen TP53).
50.
51. Bibliografía
1. Tratamiento del cáncer: oncología médica, quirúrgica y radioterapia [coordinadores y autores] Martín Granados
García, Oscar Arrieta Rodríguez, José Hinojosa Gómez. –- 1ª edición -– México, D.F.: Editorial El Manual Moderno,
2016
2. DeVita, Hellman, and Rosenberg’s cancer : principles & practice of oncology. DeVita, Vincent T., Jr., 1935- editor. |
Lawrence, Theodore S., editor. | Rosenberg, Steven A.,/ [edited by] Vincent T. DeVita, Jr.,Theodore S. Lawrence,
Steven A. Rosenberg.Description: 11th edition. | Philadelphia : Wolters Kluwer, 2019
Notas del editor
El cáncer es un proceso de crecimiento y diseminación incontrolados de células
Aunque las células tienen mecanismos para reparar las alteraciones producidas, a veces hay errores en dichos mecanismos y los cambios introducidos en el genoma permanecen. Durante esta transformación hay una serie de procesos en los que se alteran los genes implicados en el funcionamiento normal de la célula, responsables de mantener el equilibrio entre la proliferación y la muerte celular
La alteración de cualquiera de estos tres procesos puede iniciar el proceso de la carcinogénesis.
irreversible, la célula afectada no se distingue morfológicamente de la célula normal, es necesario que se produzca al menos un ciclo celular completo con división de la misma para que se "fije" el daño inducido, la eficiencia del proceso de iniciación puede ser modulada por agentes exógenos y/o hormonas endógenas.
su mecanismo de acción reside en una alteración de la expresión génica mediada a través de receptores específicos
la continuidad del estado de promoción en una población celular depende de la administración continua del agente promotor, la eficiencia de esta etapa es sensible a la edad de la célula, a factores de la dieta y hormonales
la progresion de la carcinogenesis se puede producir tmb mediante la incorporacion en el genoma de información genetica exogena o alteraciones cromosomicas espontaneas
Algunos agentes carcinógenos, en especial los agentes iniciadores y progresores se caracterizan por su capacidad de alterar la estructura del ADN y/o de los cromosomas.
acción carcinógena de estos agentes consiste en un aumento del potencial oxidativo de las células lo cual resulta en modificaciones en el ADN (oxidación del ADN) o formación de uniones covalentes de los agentes o sus metabolitos a las cadenas de ADN (aductos).
En general, estos compuestos actúan modificando la fisiología normal de órganos y sistemas específicos produciéndose una sobreestimulación persistente cuyo resultado es una replicación celular intensificada (alteración del ciclo celular con efecto mitogénico).
productos de tabaco aun sin humo contienen altos niveles de carcinogenos principalmente n nitrosaminas, en es
Aductos covalentes entre mutágenos químicos y ADN. que si persiste lleva a codif erronea durante replicacion de adn
Los compuestos de humo de cigarrillo parecen inducir el sistema citocromo P450, que facilita la activación metabólica de carcinógenos a entidades electrofílicas que pueden unirse covalentemente al ADN
mutaciones de genes q no resultan en apoptosis influencian procesos que llevan a inestabilidad genomica, proliferación y eventualmente, malignidad
Se sabe que los carcinogenos del humo de tabajo causan mutaciones GA y GT
Las mutaciones en el oncogen kras y la inactivacion de p53 reducen la supervivencia en ca pulmonar
KRAS, que participa en las vías de señalización celular que controlan el crecimiento, la maduración y la muerte de las células
La radiación ionizante se define como la radiación que tiene suficiente energía para ionizar moléculas al desplazar electrones.
de los átomos
La radiación ionizante puede ser electromagnética, como rayos X y rayos gamma, o puede consistir en partículas,
tales como electrones, protones, neutrones, partículas alfa o iones de carbono.
Las fuentes naturales de radiación ionizante constituyen alrededor del 80% de la exposición humana, mientras que las fuentes médicas representan alrededor del 20%.
los efectos biologicos de la ri son dif porque el da;o inducido se acumula por la deposicion local de energia en el trayecto de la radiacion
La distancia entre estas deposiciones de energia es biologicamente relevante, el termino LET denota la energia transmitida por unidad de medida en e trayecto de la radiacion
Rotura no selectiva de enlaces químicos en una molécula, por interacción de las radiaciones ionizames con los átomos que la constituyen Radiolisis de moleculas de agua, que despues de la absrcion inicial generan productos donde OH da;a adn y proteinas
OH es muy reacivo entonces no se mueve mucho antes de reaccionar con otras moleculas por lo que solo las que estan cercanas a el contribuyen al da;o. sin embargo, se puede formar peroxido de hidrogeno que no es tan reactivo y a su vez puede formar radicales hidroxilo
Existen carro;eros de rdradicales comunmente presentes en cel como glutation, protege las moleculas por medio de la donacion de H al radical
La proteína RAS activa numerosas rutas de transducción de señales, pero es especialmente importante la de las proteínas kinasas activadas por mitógenos
sublinear, dice que existe una dosis limite y abajo de esta no se produce cancer porque los mecanismos de reparacion son suficientes
Supralinear, a dosis bajas no se activan los mecanismos de reparacion
la formacion de estas lesiones resulta en el doblamieno del helix de dna, que a su vez interfiere con la sintesis de ARN
las cel que entran en fase S e inician la sintesis de adn no tienen otra opcion mas que terminar la replicacion de todo el genoma, si las enzimas reparadoras no pueden quitar la parte da;ada, las dna polimerasas progresivas se intercambian por otras menos progresivas que tienen cierta tolerancia hacia las lesiones dando persistencia a la mutaion
La radiofreuencia y las micro ondas no tienen energia suficiente para causar ionizacion en tejidos, sin embargo, se convierten a calor al absorberse la energia de radiacion
Induccion de ROS lleva a da;o genomico, se ha encontrado que la exposicion a radiofrecuencias indue da;o a esperma lo que implica da;os que podrian cer hereditarios
inducen la formacion de eros de manera directa o indirecta resultando en lesiones al adn
tabaco 30%, infecciones 10%
En la comida uno de los procesos mas simles es el da;o a las proteinas por el calentamiento que cauas da;o a dna, pero los factores dietarios influencian este proceso por procesos que inducen o bloquean estos mutagenos
los mecanismos por los que adiposidad eleva los riesgos de ca son multiples
el sobrepeso esta asociado conniveles altos de estrogenos, que contribuyen a risgos elevados de ca endometrial y de mama postmenopausicos
estado de hiperinsulinemia, éste causa una reducción en las proteínas que se unen al factor de crecimiento similar a la insulina y promueve la síntesis, así como la actividad biológica del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)-I, el cual regula el crecimiento celular en respuesta a la energía disponible, a los nutrientes de la dieta y las reservas corporales. ambos promueven prolif celuar e inhiben la apoptosis
los mecanismos de ca son asociados a las hormonas anabolicas utilizadas en la produccion de carnes rojas, aminas heterociclicas, hidrocarburos aromaticos formados durante la coccion a altas temp, hiero hemo y nitratos en carnes ahumadas se pueden convertir a nitrosaminas en el colon
caf se sugiere que induce da;o celular hepatico directo
la deficiencia de folatos se relaciona con incorporacion de uracilo en adn y a una frecuencia mayor de roturas cromosomicas
Ademas de el peso corporal, consumo de alcohol es el factor de riesgo mejor establecido para ca
Acetaldeido es el principal metabolito en el alcohol, aumenta la proliferracion de cel epiteliales, forma aductos de DNA
En ciertas ocasiones,las células infectadas por virus pueden secretar señales paracrinas que impulsan la proliferación de células no infectadas
Vacunas proteinas de capside L1 (serotipos 16 y 18) y gardasil 9 principalmente para serotipos 6 y 11
El riesgo de ca celulas de merkel es mas alto en vih sida, transplantado,
glycoprotein gp350 binds with high affinity to the B-cell–specific CD21
Rituximab CD20
primary endothelial cells undergo a process of endothelial-tomesenchymal transformation y luego obtienen marcadores mesenquimales
VHB vacuna, interferon , Entecavir and tenofovir
HCV nonstructural proteins NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B, and p7
1: el sistema inmune innato y adaptativo trabajan en conjunto para erradicar el crecimiento de tumores de forma exitosa, 2: inducir la formación de células tumorales con una inmunogenicidad reducida, que tendrán una mayor capacidad de sobrevivir en un hospedero inmunocompetente., 3: pérdida de la proteína de clase I del complejo mayor de histocompatibilidad
El microambiente tumoral puede evitar la expansión de linfocitos T colaboradores y citotóxicos