Este documento describe las propiedades eléctricas de las células cardíacas, incluyendo el potencial de acción, la automaticidad y conducción, y la refractariedad. También explica los mecanismos de generación de arritmias como anomalías en la formación del impulso eléctrico y en la conducción. Finalmente, clasifica y describe las diferentes arritmias como taquicardias supraventriculares, taquicardias ventriculares, fibrilación auricular y flutter auricular.
2. ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA
Células de
generación y
conducción de
impulsos
Células de
contracción
PROPIEDADES DE LAS
CELULAS CARDIACAS
• Potencial de acción
• Automaticidad y
propagación
• Conducción
• Refractariedad
3. Potencial de Acción
POTENCIAL TRANSMEMBRANA: concentraciones
iónicas de un lado y otro de la membrana.
80 a -90 mV: células contráctiles
alrededor de - 60 mV: el nodo sinusal y nodo AV
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7. Automaticidad y Propagación del Impulso
Automaticidad capacidad de una célula para
despolarizarse espontáneamente, alcanzar el potencial
umbral e iniciar un potencial de acción
NODO SINUSAL
Estimulación simpática y parasimpatica
Sistema de conduccion
8. Conducción
• La activación eléctrica
se "propaga", es
decir se conduce a
fibras vecinas y así
sucesivamente a todo
el corazón
10. Refractariedad
• Células cardíacas resultan inexcitables hasta que el PA
ha terminado evitando que el corazón se reexcite
hasta que la contracción previa se haya completado
• Período Refractario Absoluto (PRA) es el tiempo
durante el que no hay respuesta de la membrana a un
segundo estímulo.
• Refractario Relativo (PRR) es el tiempo en el que el
estímulo requerido para generar un PA es mayor que el
normal.
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11.
12. MECANISMOS DE GENERACION DE
ARRITMIAS
1. Anomalías en la formación del impulso
eléctrico
2. Anomalías en la conducción del impulso
eléctrico
1. Combinación de los mecanismos previos.
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13. ANOMALIAS EN LA FORMACION DEL
IMPULSO ELECTRICO
Automatismo normal alterado
Automatismo Anormal
Actividad focal desencadenada
Mecanismo de Reentrada
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14. Automatismo Normal Alterado
• Desviaciones de en
grupos celulares
que, en condiciones
normales, tienen
automatismo propio
• Nodo sinusal, nodo
AV, sistema His-
Purkinje
• SNA
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15. Automatismo Anormal
• Aparición de propiedades automáticas en grupos
celulares que habitualmente no las poseen
• Ritmos idioventriculares que aparecen durante la
fase aguda del IAM (reperfusión)
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16. Actividad focal desencadenada
Causadas por despolarizaciones u oscilaciones que
ocurren tras la repolarización de la célula
1. Postpotenciales precoces: Si la oscilación
ocurre durante la meseta y repolarización (fase 3)
2. Postpotenciales tardíos si ocurre al finalizar la
repolarización (fase 4)
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17.
18. Mecanismo de Reentrada
• Circulación permanente de
un mismo frente de
propagación alrededor de
algún tipo obstáculo, de
manera que el frente de
propagación accede una y
otra vez a áreas en las que
previamente ya ha entrado
• Taquiarritmias
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19. ANOMALIAS DE LA CONDUCCION
BLOQUEOS DE CONDUCCION
Interrupción de la conducción del impulso eléctrico en
una estructura en presencia de unas condiciones que
permiten la conducción
El determinante más importante de la conducción es
la frecuencia
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20. CRITERIOS DE RITMO SINUSAL
Onda P positiva en DI, DII, y aVF, Negativa en aVR
Onda P antes de cada complejo QRS y de morfología similar
Frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos/minuto
Intervalo PR normal (entre 0.12 a 0.20 segundos)
Eje de la onda P entre +15 y +75
Variabilidad entre P y P no mayor a 0.16 segundos
25. 200 lpm. A continuación, se describen las distintas arritmias de esta categoría y como establecer
el diagnóstico diferencial.
Tabla 1. Clasificación de las Taquicardias Supraventriculares de Complejo Estrecho (< 0.12 s)
I
In
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de
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Taquicardia Sinusal
o Apropiada
o Inapropiada
o Reentrada sinoauricular
Reentrada intranodal
o Típica o común: lenta-rápida
o Atípica: rápido-lenta
o Variante lenta-lenta
Taquicardia Auricular
o Unifocal
o Multifocal
Reentrada por vía accesoria
o Ortodrómica (Vía Anómala oculta)
o Antidrómica (Vía Anómala manifiesta)
Flutter o aleteo auricular Taquicardia de la Unión
o Taquicardia automática de la unión
o Ritmo de la Unión Acelerado
Fibrilación Auricular
Taquicardia de complejo estrecho
26. Taquicardia de complejo estrecho RR
regular
1. Taquicardia Sinusal
2. Taquicardia Paroxística Supraventricular
• Taquicardia por Reentrada en el Nodo AV
• Taquicardia por Reentrada Aurículo-ventricular
(Síndrome Wolff-Parkinson-White).
• Taquicardia de la unión AV.
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27. Taquicardia Sinusal
Es un ritmo sinusal con un P-QRS-T de morfología normal,
pero una frecuencia >100 y <200 lpm
Elizabeth Gross Cohn. FLIP AND SEE ECG.2009
29. TSVP por Reentrada del Nodo AV
• Es la forma más frecuente de TSVP (80%)
• Utilización de un circuito de microrreentrada en el
intranodal
• RP < 0.7msg
• ESTABLE: maniobras vagales, Adenosina
• INESTABLE: cardioversión
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30.
31.
32.
33. Taquicardia por Reentrada AV (via
accesoria)
Síndrome Wolff-Parkinson-White
• Via Accesoria
• El estímulo cardíaco se propaga desde la aurícula al
ventrículo sin el retardo fisiológico en el NAV
• PR corto: sindrome de preexitacion
• EKG: onda delta, ritmo sinusal y un PR corto.
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35. Taquicardia por Reentrada AV (via
accesoria)
Síndrome Wolff-Parkinson-White
• Uso de fármacos que enlentecen la conducción en el NAV
(ß-Bloqueantes, verapamilo, digoxina) no es aconsejable
sin la guía del estudio electrofisiológico
• ESTABLE: maniobras vagales, Adenosina?
• INESTABLE: cardioversión
• Ablacion del foco ectopico
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36.
37.
38. Taquicardia de complejo estrecho RR
Irregular
• Fibrilación Auricular
• Flutter Auricular
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39. Fibrilación Auricular
• Es la arritmia más frecuente
• Sostenida o paroxística
• 360 y 600 latidos por minuto
• Focos ectópicos débiles en las aurículas con patrón no
coordinado
• Línea de base desigual de muchas pequeñas ondas P,
conocidas como ondas fibrilatorias (F) en las aurícula
Elizabeth Gross Cohn. FLIP AND SEE ECG.2009
40. Fibrilación Auricular
RR
irregular
Ausencia
de onda P
Presencia
de onda F
Su presentación clínica condiciones patológicas:
enfermedades que resultan en HT y/o hipertrofia
auricular, hipertiroidismo, alcoholismo, neumonía,
embolismo pulmonar, sepsis, estrés perioperatorio y
fracaso multiorgánico ETC…
44. FA estable <48 horas
1. Corregir la causa
2. Amiodarona 300 mg IV durante 1 hora y 900 mg
las siguientes 23 horas
3. Los beta bloqueadores beta (esmolol, o
metoprolol 5 mg IV
4. Cardioversion electrica
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45. FA estable >48 horas
1. Ecocardiograma
2. Anticoagulación
3. Control de FC
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46. Flutter Auricular
• Arritmia de alta frecuencia auricular (240-360 latidos
minuto) por re-entrada eléctrica
• Ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF
• Suele asociarse a cardiopatías o condiciones que
determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la
conducción intra-auricular.
• Daño tóxico o metabólico (hipoxemia, acidosis,
hipertiroidismo) o por inflamación pericárdica.
Elizabeth Gross Cohn. FLIP AND SEE ECG.2009
47. Flutter Auricular
• Arritmia de alta frecuencia auricular (240-360 latidos
minuto) por re-entrada eléctrica
• Ondas en serrucho en las derivaciones D2, D3 y AVF
• En lugar de ondas P, flutter auricular tiene ondas F
• Suele asociarse a cardiopatías o condiciones que
determinan dilatación en la aurícula o trastornos de la
conducción intra-auricular.
Elizabeth Gross Cohn. FLIP AND SEE ECG.2009
51. ARRITMIAS VENTRICULARES
• Contracciones ventriculares prematuras hasta la fibrilación
ventricular, con una presentación clínica que abarca desde
una ausencia total de síntomas hasta un paro cardíaco
• Los riesgos de AV varían en poblaciones específicas
afecciones cardíacas subyacentes, antecedentes familiares
específicos y variantes genéticas (implicaciones para el
estudio y tratamiento)
52. TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Presencia de 3 o mas latidos ectópicos ventriculares con
una FC > 100 lpm, producidos de forma sucesiva originados
en un marcapaso en el ventrículo por debajo de la
bifurcación del haz de his
Sostenida
>30seg
No sostenida
<30seg
Monomórficas Polimórfica
Carlos Castellano Reyes, Fause Attie y Miguel A. Pérez de Juan Romero Electrocardiografía clínica. 2004
53.
54. TV Monomórfica no sostenida
Tres o más complejos ventriculares consecutivos, con una
duración menor de 30 segundos, que terminan
espontaneamente
55. TV Monomórfica Sostenida
Complejos QRS idénticos en cada una de las doce
derivaciones del ECG de superficie.
1. Frecuencia ventricular
140 – 200 latidos por minuto
2. Morfología de los Complejos
Ancho > 0.12 s
Rama Derecha o Izquierda
56.
57. TV Monomórfica Sostenida
3. Intervalo R-R
• Regular
4. Disociación Auriculo - Ventricular
• Existencia de dos marcapasos: nodo sinusal y ventricular
ectópico de alta frecuencia
• Disociación entre los atrios y los ventrículos
• Ondas P retrogradas inscritas en el segmento ST
Carlos Castellano Reyes, Fause Attie y Miguel A. Pérez de Juan Romero Electrocardiografía clínica. 2004
59. TV Monomórfica Sostenida
5. Latidos de fusión (Dressler)
• Presencia intermitente de complejos con duración normal
• Activación simultánea de ambos ventrículos por estímulos
supraventriculares
Carlos Castellano Reyes, Fause Attie y Miguel A. Pérez de Juan Romero Electrocardiografía clínica. 2004
60.
61. TV Monomórfica Sostenida
6. Ausencia de complejo RS en todas las derivaciones
precordiales
Carlos Castellano Reyes, Fause Attie y Miguel A. Pérez de Juan Romero Electrocardiografía clínica. 2004
62. TV Monomórfica Sostenida
6. RS en las derivaciones precordiales (Brugada)
• Intervalo >100 mseg entre el comienzo de R y el punto
mas profundo de la onda S en cualquier derivación
precordial
64. TORSADE DE POINTES
>2 ciclos de 2 a 20 complejos de QRS anchos que cambian de
polaridad al rotar por el eje del QRS (morfología sinusoidal)
RR irregular
Frecuencia Ventricular entre 200 y 250 lat/min
Intervalo QT alargado
68. BLOQUEOS DE LA CONDUCCION AV
BLOQUEO AV GRADO I
• Retraso en la conducción entre el Nódulo Sinusal y los
ventrículos
• Prolongación del PR > 0,20 seg
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69. Bloqueo AV de 2 grado
Bloqueo AV de 2 grado Mobitz I (Wenckebach)
• Alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que se
produce en un momento una falla en la conducción de un
latido auricular
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70. Bloqueo AV de 2 grado
Bloqueo AV de 2 grado Mobitz II (Wenckebach)
• Conducción intermitente de los impulsos eléctricos a
través del nodo AV o el haz de His, produciendo
usualmente un QRS ancho
• La mayoría de los latidos son conducidos normalmente,
pero ocasionalmente, hay una sístole auricular no
asociada con la sístole ventricular
• PR constante
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71.
72. Bloqueo AV de 3 grado
• Completa disociación entre aurículas y ventrículos
• Frecuencia intrínseca de los ventrículos de 45-55 lpm con
un QRS normal
• Frecuencia ventricular es usualmente 30-40 lpm
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Como quiera que, en condiciones normales, el NS es "el más rápido", los restantes automatismos están permanentemente sufriendo "supresión postestimulación" como consecuencia de la frecuencia sinusal. Bradicardia sinusal, paro sinusal
Sostenida >30 seg con compromiso hemodinamico
TV con una alternancia latido a latido en el eje del plano frontal QRS, a menudo visto en el contexto de toxicidad digitálica o TV polimórfica catecolaminérgica