Este documento describe la caries dental como una enfermedad multifactorial causada por la interacción de tres factores principales: el hospedador (diente y saliva), la microbiota oral cariogénica, y la dieta. Explica las diferentes teorías sobre la etiología de la caries a lo largo de la historia y cómo la teoría química-parasitaria actual es la que mejor explica el proceso de desmineralización del esmalte y la dentina debido a los ácidos producidos por las bacterias de la boca al ferment

1. MICROBIOLOGIA ORAL
PROGRAMA DE ODONTOLOGÍA
V SEMESTRE
2012-II
DANILO NAVARRO
MARIA JOSE ROMERO
LAUREN DUARTE
MARIA OSPINA

2. • La definición de caries en la literatura científica ha sido enfocada
bajo distintos aspectos. Desde un punto de vista morfológico, es
una enfermedad que determina la destrucción de las estructuras
del diente. Según los criterios de la epidemiologia es una de las
enfermedades más prevalente que padece en hombre moderno.
De acuerdo con la sociología, es una enfermedad biosocial
enraizada en la tecnología y la economía de nuestra sociedad.

3. • Algunos autores consideran la caries como una
enfermedad de origen infeccioso dependiente del
azúcar. A pesar de que todas estas definiciones son
ciertas pueden considerarse parciales y
complementarias.

4. • Quizá la más completa es la que se considera la caries
como “una enfermedad infecciosa crónica transmitible,
que causa la destrucción localizada de los tejidos
dentales duros por lo ácidos de los depósitos
microbianos adheridos a los dientes”. La enfermedad
puede afectar al esmalte, la dentina y el cemento.
• Sus síntomas son las destrucciones localizadas de los
tejidos duros, que pueden oscilar desde una perdida
inicial y ultraestructural de mineral a una afectación
pulpar que puede llegar a la total destrucción del diente
con posibles repercusiones sistémicas de tipo infeccioso.

5. • La caries dental puede clasificarse con respecto al sitio de
la lesión. La caries de fosas y fisuras aparece en los
molares, premolares y superficies palatinas de incisivos
superiores, la caries de superficie lisa, en proximales y más
rara vez en vestibulares y linguales, la caries radicular en
cemento o dentina, o ambos, cuando la raíz es expuesta al
medio ambiente oral, la caries recurrente, aparece cuando
se asocia a una restauración preexistente.

6. • La localización, configuración y progresión de las
lesiones de caries sobre superficies individuales están
determinadas por diversos factores, entre los que
destaca:
• Las acumulaciones microbianas que forman la placa
bacteriana y que a su vez están influidas por las
condiciones ambientales locales para la formación y
crecimiento de la misma.
• La disponibilidad de hidratos de carbono fermentables.
• La anatomía e histología dentaria. esta ultima muy en
relación con la progresión de la lesión.

7. • El inicio de la caries se detecta clínicamente de forma
diferente según la localización de la misma.

8. • En superficies lisas puede observarse como una
“mancha blanca” que refleja una
desmineralización subsuperficial del esmalte. Su
localización más frecuente son las superficies
proximales, mesiales y distales,
fundamentalmente cuando hay un diente
adyacente, lo que estimula la creación en
condiciones ambientales que favorecen la caries.
• Estas lesiones se localizan apicalmente al punto
de contacto, discurriendo en dirección vestibular y
lingual en sentido paralelo al margen gingival.

9. • Las superficies vestibulares, linguales o palatinas pueden
ser asientos de manchas blancas y en estos casos indica
una gran susceptibilidad a la caires. Cuando el frente de
avance de la lesión llega a la unión esmalte-dentina, la
desmineralización se extiende periféricamente.
• Si el ataque ácido es lo suficientemente fuerte, el esmalte
queda destruido, y la masa microbiana invade la dentina; a
través de los túbulos dentinarios, la dentina sufre un
proceso de desmineralización que se dirige en dirección a
la pulpa.

10. • La lesión de caries en surcos y fisuras está influida por su
particular anatomía e histología. El proceso no empieza en
el fondo de las fisuras sino que suele aparecer a lo largo de
las paredes laterales, y con frecuencia se trata de dos
lesiones enfrentadas que progresan de forma más
divergente hacia la dentina. Al llegar a la unión esmalte-
dentina, la progresión es similar a la descrita anteriormente.

11. • Cuando las superficies radiculares están
expuestas al ambiente oral como
resultado de una retracción gingival, es
posible el desarrollo de caries
particularmente en superficies
proximales y en la unión esmalte-
cemento.
• En la superficie radicular, la mancha
blanca no a parece debido a la ausencia
del esmalte. La desmineralización
subsuperficial se manifiesta como un
área blanca que afecta cemento y la
dentina del diente. Su progresión por la
superficie radicular suele ser lenta y con
poca penetración en profundidad.

12. • La caries dental, en lo que respecta a la amenaza potencial
para la vida tiene una gravedad que excepto en raros casos
es limitada. Sin embargo, es preciso considerar ciertas
consecuencias importantes que en ningún caso se deben
menospreciar, es una de las enfermedades crónicas que
más afligen a la humanidad.
• La caries dental es una enfermedad cara. El tratamiento
demanda un gran potencial humano, requiere
infraestructura muy costosa y consume tiempo. de la
enfermedad.

13. • En nuestro país los honorarios que pagan los pacientes al
sector privado constituye el mayor coste sin olvidar el gasto de
las instituciones sanitarias y los costes implicados en la
formación de los profesionales. Por otra parte, es incalculable
el número de horas que se pierden de trabajo, labores del
hogar o estudio a consecuencia del tratamiento.
• La caries dental y sus secuelas también tienen un costo
intangible muy importante. Se trata fundamentalmente del
dolor, que puede ser de intensidad variable, aunque en
realidad, el sufrimiento que produce un dolor de muelas puede
ser agudísimo. Otra consecuencia importante de la
enfermedad son las secuelas funcionales. Los dientes sanos
son esenciales para la buna masticación de los alimentos, de
lo que deriva la correcta deglución y digestión de los mismos.
También son importantes en la fonación.

14. • Por otra parte, las implicaciones estéticas adquieren en
nuestros días mayor relevancia. En los dientes
anteriores, la caries puede desfigurar la sonrisa, pero,
además, no se debe olvidar que los dientes en general
rellenan nuestras mejillas y ayudan a dar forma al rostro.
Su pérdida altera la morfología del tercio inferior de la
cara, adoptándose la facies típica de los ancianos
desdentados.
• Finalmente, la consecuencia más grave de la
enfermedad son los defectos sistémicos infecciosos, que
a través del torrente sanguíneo pueden dar lugar, entre
otros procesos, a una endocarditis bacteriana subaguda.

15. Esquema de keyes modificado
• La caries dental se considera una enfermedad
multifactorial. Resultado de la intervención de tres
factores principales: el hospedador (diente y saliva), la
microbiota, y la dieta. Es necesaria la interacción de los
tres durante un periodo de tiempo suficiente para que se
desarrolle la caries.

16. ESQUEMA DE KEYES MODIFICADO
• El hospedador es la persona que tiene la enfermedad.
• El diente es el órgano destruido en el proceso de
caries, y puede encontrarse dientes con distintas
susceptibilidad o resistencia a desarrollar la
enfermedad ante el mismo estimulo. En este sentido,
en flúor es un elemento importante que aumenta la
resistencia del esmalte a la caries y acelera la
remineralización de las lesiones incipientes.
• Con respecto al hospedador, además del diente,
deberá tenerse en cuenta la saliva, que constituye uno
de los factores de protección de más impacto frente a
la caries.

17. • La microbiota oral cariógena, localizada en sitios
específicos sobre los dientes, comprende los agentes
porque producen las sustancias químicas (ácidos
orgánicos y enzimas proteolíticas) que causan la
destrucción de los componentes inorgánicos y
orgánicos del diente.
• El sustrato local es decir, la dieta, proporciona los
requerimientos nutricionales y por tanto, energéticos a
los microorganismo orales permitiéndoles así colonizar,
crecer y multiplicarse sobre superficies dentarias
selectivas.

18. TEORÍAS MICROBIANAS EN LA GENESIS DE LA
CARIES DENTAL
• Han sido relativamente numerosas las teorías que,
a lo largo de la historia, han intentando explicar la
etiología de la caries. Sin embargo las teorías
microbianas empiezan a aparecer al final del siglo
XIX, coincidiendo lógicamente con el desarrollo
inicial de la microbiología.

19. • Es la más antigua, y en ella se
atribuía a los gusanos la
destrucción del diente y el dolor
de las muelas. Esta teoría fue
recogida en una leyenda asiria
en el siglo VII a.C. La idea de
que la caries la originaba un
gusano fue una creencia casi
universal, y tubo vigencia hasta
el siglo XIX.

20. • Los antiguos griegos achacaron todas las enfermedades,
entre ellas la caries, a un desequilibrio entre los humores
o líquidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis
amarilla y bilis negra. Fue la denominada teoría humoral.
• A finales del siglo XVIII, la teoría vital consideraba que la
caries se originaba en el propio diente, de forma análoga
a la gangrena de los huesos. Hasta ese momento, las
teorías sobre la etiología de la caries eran empíricas y
carecían de base científica.

21. • A principios del siglo XIX, aparecen las teorías exógenas
con un enfoque más científico. La primera de ellas es la
teoría química: parmly sugiere que un agente químico no
identificado era el responsable de la caries, y apoyando
esta teoría se realizaron algunas experiencias con ácidos
inorgánicos observando que estos corroían el esmalte y la
dentina. Poco tiempo después, algunos científicos
describieron la presencia de microorganismos filamentosos
(denticolae) en la superficie de los dientes y en las
cavidades de la caries. Esta teoría parasitaria o séptica
dedujo que las bacterias causaban la destrucción del
diente, pero no explicaron como ocurría.

22. • A finales del siglo XIX se desarrolla la teoría
quimioparasitaria que puede considerarse como la
unificación de las anteriores. En resumen, señala que la
causa de la caries son los ácidos producidos por los
microorganismos de la boca. La teoría de Miller se debe
en parte a la influencia de otros científicos de la época.
Pasteur había descubierto que los microorganismo
transformaban el azúcar en ácido láctico, y Magitot (1867)
demostró que la fermentación de los azucares causaba la
disolución del mineral dental in vitro.

23. • El mismo Miller era alumno de Koch. Esto permitió asignar a
los microorganismos bucales el papel de formación ácida.
Las características esenciales de la teoría quimioparasitaria
son las siguientes:
• Los microorganismos de la boca descomponen los hidratos
de carbono fermentables para formar ácidos.
• Los hidratos de carbono de la dieta alojados sobre las
superficies dentarias son la fuente de ácidos que
desmineraliza los dientes.
• Diferentes bacterias orales invaden la dentina cariada.
• La destrucción final de la dentina se produce por la
secreción de enzimas proteolíticas que digieren la parte
orgánica de la misma.

24. • Miller resumió su teoría: “la caries dental es un
proceso quimioparasitario, que consiste en dos
etapas: descalcificación o reblandecimiento de los
tejidos y disolución del residuo reblandecido. En el
caso del esmalte, sin embargo, la segunda etapa,
está prácticamente ausente; la descalcificación del
esmalte significa su destrucción total”.
• Esta teoría es la base fundamental en la que apoya
el conocimiento y comprensión actual de la etiología
de la caries. Podría decirse que, desde Miller, lo que
realmente se ha venido realizando es refinar,
completar, y en definitiva mejorar esta teoría.

25. Sin embargo, y sin el ánimo de criticarla, la teoría
quimioparasitaria adolece en la actualidad de
algunos defectos:
• No explica la predilección de la caries por algunos
sitios específicos, debido a que el concepto de palca
bacteriana no se había desarrollado.
• Considera que los microorganismos implicados son
muchos y muy variados apoyándose en que muchas
especies bacterianas tienen capacidad glucolítica.
• No aclara el fenómeno de la caries detenida, ni el
hecho de que algunas poblaciones no tienen caries.
• Creía en las influencias sistémicas sobre el diente.

26. • Gottileb, en 1944, sostuvo que el ataque inicial que
sufría el esmalte era proteolítico: las bacterias invadían
el componente orgánico del esmalte y, por acción
proteolítica, iniciaban la caries. Solo de forma
secundaria las sales inorgánicas eran disueltas por
bacterias acidógenas.
• Actualmente, esta teoría está desechada y, aunque se
acepta que puede producirse la proteólisis de a matriz
orgánica de la dentina después del proceso de
desmineralización, es improbable que sea el mecanismo
inicial en el proceso de la enfermedad, mas aun cuando
el componente inorgánico del esmalte representa solo el
1%.

27. • Fue descrita por Schatz y Cols., en 1955. De acuerdo
con ella la caries consistiría en primer lugar en una
acción proteolítica bacteriana y enzimática sobre el
componente orgánico del diente, lo que produciría una
lesión inicial que daría lugar a una liberación de
agentes quelantes (aminoácidos, ácidos orgánicos,
polifosfatos) que serian los causantes de la disolución
de los minerales del diente.
• Aunque la proteólisis-quelación es un fenómeno
fundamental en biología, no parece desempañar un
importante papel en la etiología de la caries, ya que,
como antes se ha indicado el componente orgánico del
esmalte humano es mínimo.

28. INICIACIÓN DE PROCESO
CARIES DE ESMALTE
• La caries más frecuente es la que se origina en la corona
dental, que está totalmente rodeada por esmalte. Po
tanto el inicio del proceso de la enfermedad se localiza
fundamentalmente en este tejido dentario. La placa
bacteriana no puede considerarse en principio, como un
elemento patógeno que siempre que está presente
desarrolle caries o enfermedades periodontales.

29. CARIES DE ESMALTE
• Todas las personas tienen placa y, sin embargo, no todas
desarrollan la enfermedad. Diversos factores, entre los que se
destaca el papel de la dieta, producen cambios microbianos
cuantitativos y cualitativos en la placa bacteriana, que
implican el inicio y la evolución de la enfermedad. Se ha
debatido mucho sobre si es una o son varias las bacterias
específicas implicadas, fundamentalmente en el inicio de la
caries, o si por el contrario se debe a un gran número de
bacterias no especificas.
• Existen diferentes opiniones, aunque todas parecen estar de
acuerdo en la importancia de los estreptococos del grupo
mutans en el inicio de la caries del esmalte.

30. CARIES DE ESMALTE
• La naturaleza infecciosa de la caries y, concretamente, el
papel de los estreptococos del grupo mutans se basa en los
resultados de investigaciones, fundamentalmente
epidemiológicas, realizadas en animales y seres humanos, y
de las que se destacan las siguientes:
• Se ha encontrado una correlación significativa en los seres
humanos entre los recuentos de estreptococos del grupo
mutans en placa y saliva y la prevalencia e incidencia de la
caries.
• Este grupo bacteriano se aísla con mucha frecuencia de la
superficie del diente antes del desarrollo de la caries, y
coloniza las lesiones de “mancha blanca”.

31. CARIES DE ESMALTE
• La inmunización de animales con estreptococos del grupo
mutans reduce significativamente la incidencia de caries.
• El nivel de infección de estreptococos del grupo mutans en
la madre es un pronóstico de la infección en el hijo. Los
estreptococos del grupo mutans en madre e hijo presentan
con frecuencia un idéntico patrón de bacteriocinopatía.
• Estas especies han sido halladas en gran número en la
saliva y en placa de pacientes con caries rampante debida a
la xerostomía y en niños con caries de biberón.
• Las propias características metabólicas de los
estreptococos del grupo mutans.

32. • Existen diferentes opiniones: a. esta bacteria está
siempre implicada en el inicio de caries de esmalte; b.
son importantes pero no esenciales; c. su asociación
con la enfermedad no es mayor que la de otras
bacterias presentes en la placa supragingival.
• Está claro que al menos en países industrializados, la
caries de corona no suele aparecer en ausencia de
estreptococos del grupo mutans y sacarosa, aunque
existen circunstancias específicas que pueden hacer
que otras especies bacterianas adquieran también un
papel de protagonistas en el inicio de la enfermedad.

33. • La localización de la lesión es un factor
determinante. Aunque la placa supragingival,
dentogingival o de superficies lisas es la mejor
conocida desde el punto de vista bioquímico y
microbiológico, y aunque de su conocimiento se
presuponen las características de otras placas
dentales, la caries de superficies lisas como tal
no es frecuente; el proceso carioso, en definitiva,
afecta más a fosas y fisuras, superficies
proximales y raíz.

34. CARIES DE FOSAS Y FISURAS
• Es muy poco lo que se sabe de la microbiología de
estas lesiones en el hombre, debido principalmente
a la dificultad para tomar muestras en el fondo de la
fisura, que constituye un sistema ecológico
independiente donde las características anatómicas
reducen la importancia de los mecanismos de
adherencia en la colonización microbiana. La
importancia de la caries de fosas y fisuras se debe a
que es la más común de las lesiones cariógenas en
el hombre.

35. CARIES DE FOSAS Y FISURAS
• En experimentos realizados con animales se ha demostrado
que son muchos los microorganismos capaces por si solos
de desarrollar lesiones de caries, por ejemplo: estreptococos
del grupo mutans; algunas cepas de Streptococcus mitis;
Streptococcus sanguis; estreptococos del grupo milleri y
Streptococcus salivarius; y algunas especies de
Lactobacillus, fundamentalmente.
• En el hombre, parece que los estreptococos del grupo
mutans y Lactobacillus se aíslan en gran número, mientras
que S. sanguis se encuentra en niveles más bajos cuando la
fisura está cariada. Esta situación se invierte cuando la fisura
está libre de caries.

36. CARIES EN SUPERFICIES PROXIMALES
• Su localización en la superficie proximal, mesial o distal del diente,
y apical al punto de contacto hace muy difícil el estudio de la
microbiota implicada en la caries de esta localización, debido, al
igual que ocurre con la caries de fisuras, a la dificultad de recoger
una muestra representativa de la superficie de la lesión.
• Las especiales condiciones anatómicas de las troneras, ocupadas
casi totalmente por las papilas interdentarias, y a las que
prácticamente no afectan a los mecanismo de autolimpieza y
cepillado dental, inducen a pensar que forman por sí mismas un
ecosistema independiente que varias ciertas condiciones
favorecen el inicio de la lesión del esmalte. La caries de esta
localización es la siguiente en frecuencia a la de fosas y fisuras y
tiene especial importancia en el adulto.

37. CARIES EN SUPERFICIES PROXIMALES
• En las superficies proximales existe una gran variedad de
microorganismos. Los estreptococos del grupo mutans representan
menos del 10% del total de la microbiota cultivable anterior a la
detección de la caries, y su relación con la iniciación del proceso es
menos evidente. También se ha observado la presencia de gran
cantidad de Actinomyces spp.
• En la placa proximal, a menudo dominando los estreptococos del grupo
mutans. Parece ser que estas bacterias pueden aumentar antes del
desarrollo de la lesión cariosa, aunque también se han observado
niveles moderados de estreptococos del grupo mutans asociados a
Lactobacillus, especialmente Lactobacillus casei. Sean detectado
aumentos, tanto en la frecuencia de aislamiento, como en las
proporciones relativas de estreptococos del grupo mutans, L. casei y
Actinomyces odontolyticus asociados con la progresión de la lesión es
superficies lisas.

38. CARIES DE RAÍZ
• Además del esmalte, el cemento de la superficie
radicular puede sufrir el proceso carioso. Aparece
cuando se encuentra expuesto al medio ambiente
oral debido, por ejemplo a una retracción gingival
secundaria a una enfermedad periodontal.
• La caries radicular aparece fundamentalmente en
pacientes de edad y es una enfermedad antigua:
los primeros datos históricos en cráneos indicaron
que esta forma de enfermedad era muy frecuente.

39. CARIES DE RAÍZ
• Los conocimientos actuales sobre la relación entre el inicio de la
caries en superficies radiculares y bacterias especificas son
limitados. En sentido, es interesante subrayar que el
componente orgánico del cemento es más parecido a la dentina
que al esmalte, por lo que en la caries de raíz podrían estar
implicados no solo microorganismos acidófilos y acidógenos,
sino también bacterias con actividad proteolítica, como puede
ser el caso de cepas de Capnocytophaga spp.
• Esta lesión ha sido asociada frecuentemente con altos niveles
de bacilos grampositivos, en particular Actinomyces viscosus y
en menor grado, Actinomyces naeslundii.

40. CARIES DE RAÍZ
• Por otra parte, los estreptococos del grupo mutans
han sido aislados de forma habitual en lesiones de
la superficie radicular, e inducen caries de raíz en
animales libres de microorganismos, lo que
demuestra su importante papel, junto a A. viscosus,
en la caries de raíz. S sanguis también se ha
aislado en la superficie de lesiones cariosas
radiculares.
• Los lactobacilos no parecen estar directamente
implicados en el proceso.

41. EVOLUCIÓN DEL PROCESO
CARIES DE DENTINA
• Aunque la dentina puede ser invadida por
microorganismos, como resultado de una fractura o
traumatismo durante los procedimientos quirúrgicos o a
través de una vía lateral o canal accesorio en una bolsa
periodontal, lo más frecuente es que la invasión se deba a
una profundización de una lesión de caries de esmalte o
cemento.
• Cuando las bacterias invaden los túbulos dentinarios, las
circunstancias ambientales cambian, sobre todo cuando la
apertura de la lesión del esmalte es pequeña. En estas
condiciones, el pH es menor debido a una mayor
concentración de ácidos, y se favorece el desarrollo de
bacterias anaerobias.

42. CARIES DE DENTINA
• Por otra parte, la mayor cantidad de material orgánico existente en la
dentina con respecto al esmalte hace que se favorezca el crecimiento
de bacterias proteolíticas.
• El gran problema para estudiar la microbiota de la caries de dentina,
sobre todo en el frente de avance de la lesión, es la dificultad para
tomar una muestra sin contaminar con bacterias procedentes de la
boca, placa bacteriana, o de la capa más superficial de dentina
destruida. Por otra parte, la consistencia de la dentina cariada es
relativamente dura siendo necesario un excavador metálico para
recoger una muestra que habrá que disgregar para poder estudiar su
contenido microbiano. Toda esta manipulación dificulta la detección de
bacterias anaerobias estrictas, que podrían estar implicadas en el
proceso.

43. CARIES DE DENTINA
• En las muestras obtenidas de dentina cariada, los bacilos
grampositivos son los que predominan en el frente de avance de la
lesión, especialmente Lactobacillus spp. También es notable la
variabilidad en la frecuencia de aislamiento, pudiendo detectarse
Propionibacterium propionicus, Bifidobacterium spp. Y Eubacterium
spp. Los estreptococos del grupo mutans no se aíslan regularmente.
• Desde el punto de vista de la patogenia de la caries de dentina, es
interesante destacar que el frente de invasión bacteriana, está
precedido de una zona de desmineralización, como consecuencia de
diversos productos bacterianos tales como enzimas o ácidos
orgánicos.
• Estas sustancias son producidas por las bacterias presentes en la
dentina cariada. En una caries dentinaria que se deja a su evolución, el
contenido microbiano prolifera a través de los túbulos dentinarios hacia
la pulpa, poniendo en compromiso la vitalidad de la misma y
originando una pulpitis.

44. • Dentro de todas las características metabólicas
de los microorganismos orales, interesa
seleccionar cuales son los determinantes de la
virulencia o cariogenicidad de los tres
microorganismos más implicados en el inicio y
desarrollo de la caries dental: estreptococos del
grupo mutans, Lactobacillus spp. Y Actinomyces
viscosus.

45. • Algunas características fenotípicas de los estreptococos del
grupo mutans son determinantes en su cariogenicidad. Es
interesante destacar que no todas las cepas poseen estas
características y que unas son más patógenas que otras. La
producción de polisacáridos extracelulares a partir de la
sacarosa y concretamente de glucanos insolubles (mutanos),
desempeña un papel fundamental en la colonización y
mantenimiento de estreptococos del grupo mutans sobre el
diente. Esta gran afinidad por las superficies dentales se debe a
fenómenos de adhesión, agregación y coagregacion.
• La síntesis de polisacáridos intracelulares por S. mutans (no por
S. sobrinus), y su capacidad de metabolizarlos son factores de
virulencia, ya que proporcionan a la célula un sustrato de
donde obtener la energía y mantener la producción de ácidos
durante largos periodos de tiempo.

46. • Además, producen dextranasas, y fructanasas, enzimas
capaces de metabolizar los polisacáridos extracelulares, sobre
todo los glucanos solubles, favoreciendo la producción de
ácidos y constituyendo un sustrato en los periodos en que
disminuye el aporte exógeno.
• A partir del metabolismo de la sacarosa, estos
microorganismos producen principalmente acido láctico que
es fundamental en la virulencia debido a que aparentemente
es el acido más potente que interviene en la
desmineralización del diente. Además de acidógenos
(productores e acido), los estreptococos del grupo mutans son
acidófilos o tolerantes al acido, propiedad que les es muy
necesaria para sobrevivir y desarrollarse con un pH bajo y
acidúricos, o capaces de seguir produciendo ácidos o un pH
bajo.

47. • Otra característica de los estreptococos del grupo
mutans es su corto efecto post-pH, que puede
definirse como el tiempo necesario para recupera
su actividad de crecimiento habitual cuando, tras
estar sometidos a un pH bajo este vuelve a la
normalidad. No es de extrañar, según todo lo
expuesto, que estas especies bacterianas sean las
que consigan alcanzar más rápidamente el Ph
crítico de 4,5 necesario para iniciar el proceso de
desmineralización.

48. • Producción de polisacáridos extracelulares a
partir de la sacarosa
• Elementos que determinan fenómenos de
adhesión, agregación y coagregación.
• Producción y metabolización de polisacáridos
intracelulares
• Producción de dextranasas y fructanasas
• Rápido metabolismo de los azucares a acido
láctico y de otros ácidos orgánicos

49. • Poder acidógeno, acidófilo y acidúrico.
• Efecto post-pH corto
• Pueden conseguir el pH crítico para la
desmineralización del esmalte más
rápidamente que cualquier otro
microorganismo de la placa.

50. • Son grandes productores de acido láctico y se
encuentran entre las bacterias mas acidófilas que se
conocen; al igual que los estreptococos del grupo
mutans son capaces de producir asidos con un pH
bajo (acidúricas).
• Aunque estas características son cariogénicas estas
bacterias presentan poca afinidad por la superficie
del diente, lo que difícilmente los implica en el inicio
de la caries dental en superficies lisas, no obstantes
son los primeros microorganismos en el frente de
avance del proceso carioso en la dentina.

51. • Poder acidógeno, acidófilo y acidúrico.
• Algunas cepas sintetizan polisacáridos
extracelulares e intracelulares a partir de la
sacarosa.
• Cierta, aunque escasa actividad proteolítica.

52. • Actinomyces spp. (especialmente A. viscosus)
predomina en la placa que cubre las lesiones de la
superficie de la raíz en los dientes humanos
aunque su papel en el inicio de las mismas es
difícil de demostrar.
• Es interesante destacar que, además de su poder
acidógenos posee fimbrias que están implicadas
en su capacidad de adhesión y coagregación. El
papel que desempeñan los polisacáridos intra y
extracelulares es más nutricional que adherente.

53. • Poder acidógeno.
• Pueden producir polisacáridos intra y
extracelulares a partir de la sacarosa.
• Poseen fimbrias.
• Actividad proteolítica moderada.

54. • Los dos factores del hospedador implicados en la
etiología de la caries son los dientes y la saliva.

55. • La anatomía e histología influyen en la susceptibilidad de
diferentes zonas dentarias a la caries. Concretamente, la
caries de fosas de fisuras es debida en parte a la
especial anatomía de la superficie oclusal, que presenta
zonas de retención que favorecen la acumulación
bacteriana e impiden la actuación de los mecanismos de
limpieza. La susceptibilidad es mayor cuando las fisuras
son profundas o presenta defectos morfológicos.

56. • La edad, es decir, el tiempo transcurrido desde que
un diente erupcionó, es un factor que se debe tener
muy en cuenta. Hasta que no se alcanza la
maduración posteruptiva del esmalte,
aproximadamente 3 – 4 años después de su
erupción, el diente es mas susceptible a la
enfermedad.

57. • La exposición del hospedador al flúor redice la incidencia
de caries. El esmalte de las personas que han estado
expuestas al flúor, ya se ha incorporado por vía sistémica
o por vía tópica, resiste mejor al ataque acido. Los
mecanismos de actuación de flúor se expondrán en el
apartado sobre el control de la enfermedad.
• Otros factores del hospedador pueden también tener
influencias en la enfermedad. Entre ellos destacan: la
disposición de los dientes en la arcada; algunas formas
de maloclusion que favorecen las acumulación de la
placa y dificultan la autolimpieza; también los pacientes
portadores de aparatos fijo o removibles presentan una
mayor susceptibilidad por un motivo similar.

58. • La saliva desempeña un papel primordial en el
mantenimiento de las condiciones normales de los
tejidos orales, y es un factor protector de gran
importancia frente la caries. Por una parte, ejerce una
acción de autolimpieza, que está implicada en la
eliminación de restos alimenticios y microorganismos
que no están adheridos a las superficies orales. Por otra
parte, la saliva tiene una lata capacidad de
amortiguación que ayuda a neutralizar los ácidos
producidos en la palca bacteriana

59. • Su papel en la remineralizacion de lesiones incipientes
de caries y el mantenimiento de la estructura es
fundamental, ya que esta sobresaturada de calcio y
fosfato. Sin embrago, el papel que desempeñan en la
aparición de caries los factores antimicrobianos salivales,
tales como la lisozima, la lactoperoxidasa, la lactoferrina
o las inmunoglobulinas, no están aun perfectamente
aclarados.

60. • La caries dental puede considerarse como una
infección condicionada por la dieta. Estudios
epidemiológicos han demostrado sin lugar a duda una
relación directa entre la caries dental y el consumo de
hidratos de carbono.
• Concretamente en azúcar mas cariogenos es la
sacarosa, y existen numerosos datos que mantienen
esta teoría. Estudios experimentales en animales y de
observación en seres humanos demuestran la
existencia de un incremento de la caries en poblaciones
con introducción de dietas ricas en sacarosa o, por el
contrario, una baja incidencia de la enfermedades en
niños con una dieta pobre en azucares.

61. • Estudios experimentales realizados en seres humanos,
como el de Vipeholm, en el que se sometió a una
población psiquiátrica institucionalizada a diferentes
dietas, demostraron, entre otros factores, el papel
cariogenico de la sacarosa. Por otra parte, solo a partir
de este azúcar pueden determinadas bacterias orales,
sobre todos los estreptococos del grupo mutans,
sintetizar polisacárido extracelulares solubles e
insolubles.

62. • Para evaluar el papel cariogenico de la dieta,
deberán tenerse en cuenta otros factores, además
de la cantidad y tipo de azúcar. La frecuencia de
consumos más que la cantidad total de azúcar
consumida es de una importancia decisiva en el
desarrollo de la caries. La consistencia de los
alimentos condiciona también su cariogenecidad.
Alimentos retentivos y pegajosos que se adhieren a
la superficie del diente, como toffes, turron, miel o
bombones, son potencialmente mas cariogenicos
que los alimentos detergentes, que estimulan la
producción de saliva y desaparecen rápidamente de
la boca.

63. • El momento de la ingesta tiene también
importancia, ya que si se consumen
alimentos ricos en azucares dentro de las
comidas, cuando el flujo salival esta
estimulado, la eliminaciones más rápida que
cuando el mismo alimento es ingerido entre
comidas, o pero aun antes de acostarse,
debido al que el flujo salival es menor y
prácticamente nulo durante el sueño.

64. • Con respecto a la dieta, es interesante
destacar que no se es consciente de una
gran parte de la sacarosa que se consume;
es lo que se llama azúcar escondido o
sumergido y consisten en la sacarosa que va
incorporada a alimentos monofacturados,
tales como el pan de molde, el kétchup o
muchos alimentos envasados.

65. • Los tres factores fundamentales de la caries dental (dieta,
hospedador y microorganismos) deben ser lógicamente
punto de referencia para prevenir la enfermedad. En el
control de la dieta interesa, desde el punto de vista
microbiológico, saber si los sustitutos de la azúcar
pueden ser metabolizados por los microorganismos
orales.
• Con respecto al hospedador, debe tenerse encuenta que
el flúor, dirigido fundamentalmente a aumentar la
resistencia del esmalte frente al ataque acido, tiene
también un efecto sobre los microorganismos orales.
Asimismo, los selladores de fosas y fisuras inactivan la
microbiota específica de las superficies oclusales.
Finalmente, el control de los microorganismos pasa por
su eliminación, ya sea por medios mecánicos o químicos.

66. • El control de la dieta como mecanismo para prevenir
la caries dental es un factor tan importante como
difícil de conseguir cambiar los hábitos dietéticos de
las personas tiene su fundamento en la motivación
del individuo y la comunidad. Debe conseguirse una
dieta equilibrada que contenga todos los alimentos
capaces de aportar al a organismos la energía y los
nutrientes necesarios para su correcto
funcionamiento. El uso de azúcar debe
racionalizarse fundamentalmente disminuyendo la
frecuencia de consumos de productos dulces y
pegajosos.

67. • En algunos productos la sacarosa puede ser
reemplazas por sustitutos de azúcar menos
cariogenos, también llamados edulcorantes, que
pueden definirse como aquellas sustancias naturales
o artificiales capaces de transferir un sabor parecido a
la sacarosa. Básicamente, hay dos grupos de
sustitutos del azúcar: los edulcorantes no calóricos y
los calóricos, y dentro de estos últimos se distinguen,
a su vez, los azucares y los polialcoholes.

68. • La sacarosa ha sido sustituida por otros azucares, entre
los que destaca la glucosa, la fructuosa, el azúcar invertido
(50 por 100 de fructuosa + 50 por 10 de glucosa), y dos
productos químicamente similares a este último, obtenidos
del maíz: jarabe de maíz con alto contenido en glucosa, y
jarabe de maíz con alto contenido en fructuosa.
• Aunque comparados con la sacarosa pueden tener una
pequeña ventaja, todos ellos son metabolizados por
estreptococos de grupo mutans, y no deben
recomendarse debido a su elevado potencial cariogenos.
La lactosa tiene un nivel elevado de cariogenecidad pero
no es muy dulce y algunas personas no toleran grandes
cantidades.
• Los polialcoholes pueden considerarse importantes
sustitutos de la sacarosa. Son derivados del azúcar en los
que los grupos reactivos aldehídos han sido reducidos a
grupos hidroxilo.

69. • Los principales son el manitol, el sorbitol y el xilitol.
• El manitol y el sorbitol presentan algunas
desventajas, tales como no ser muy dulces y
absorberse de forma lenta e incompleta en el
intestino, pudiendo causar diarrea osmótica. El más
utilizado como edulcorante es el sorbitol. Aunque
ambos son típicamente fermentados por
estreptococos del grupo mutans y lactobacilos,
tienen una metabolización lenta que puede inducirse
por sistemas de transportes específicos ligados s
fosfotransferasas. Sus metabolismo esta inhibo por
la presencia de pequeñas cantidades de sacarosa o
una hexosa fermentable.

70. • El xilitol es un pentitol que, por una parte es más dulce
que el manitol y sorbitol, y a demás produce menos
diarrea osmótica, aunque tiene la desventaja de un alto
costo hasta 10 veces el de la sacarosa. No pueden ser
metabolizados a ácidos por los microorganismos orales,
por lo que se considera no cariogenos, en incluso se ha
afirmado que anticariógenos. Su efecto antimicrobiano y
de estimulación de la saliva respalda esta afirmación.

71. • El mecanismo antimicrobiano se debe a que muchas
bacterias entre estas algunas cepas de estreptococos
del grupo mutans, que no son capaces de utilizar el
xilitol pueden ser inducidas acatar mediante los
sistemas de xilitol fosfotransferasas presente en los
propios microorganismos aculándose en el interior de
la célula en forma de xilitol 5- fosfato, ya que no
puede metabolizarse. El aumento de este matabolito
inhibe la glucolisis normal y representa un
desperdicio de energía para la célula, que afecta
indirectamente a su crecimiento. Actualmente, se está
considerando la posibilidad de usar el xilitol para el
control de la placa bacteriana.

72. • Dentro del grupo de polialcoholes también se encuentra el
lycasin, que es un jarabe de glucosas hidrogenada
mezcla de sorbitol, maltitol y alcoholes de azúcar de
elevado peso molecular. Su valor calórico y cariogenos es
similar al sorbitol.
• Los edulcorantes no calóricos tienen el común el hecho
de poseer un intenso sabor dulce y no contener energía o
ser esta tan reducida que no carezca de importancia
clínica. Los más utilizados son el ciclamato, la sacarina y
el aspartame. El ciclamato es un edulcorante orgánico no
calórico, que no puede metabolizarse en la placa.

73. • La sacarina, muy difundida en nuestro país como
edulcorantes de mesa, tampoco es calórica y
existen pruebas, en estudios con animales, que
indican que elevadas concentraciones inhiben la
caries en las ratas. El mas nuevo en el mercado es
el aspartame, que aunque tiene un cierto valor
calórico se consumen en dosis tan pequeñas que
puede despreciarse, y es un edulcorante no
cariógeno.

75. • El control de la caries actuando sobre el hospedador implica
fundamentalmente, la utilización del flúor, que puede ser
administrado por vía sistémica, incorporándose al esmalte
durante su formación en periodos preeruptivo. El método más
frecuente y mejor consiste en administrar el flúor en el agua
de bebida a dosis de 1 ppm, y si esto no es posible, puede ser
incorporado en la sal, la leche o ingerido en forma de
comprimidos.
• El flúor tópico interactúa con el esmalte de los dientes que ha
hecho erupción, incorporándose en parte a su estructura
cristalina. Para su administración, el flúor tópico puede utilizar
como vehículos los dentífricos, colutorios, geles y barnices,
que tienen niveles más altos de flúor que el agua de bebida.

76. • Los mecanismos de actuación que parecen tener
mayor importancia implican, por una parte, la
sustitución del flúor de los grupos hidroxilos de la
hidroxiapatita formando fluoropatita, que es menos
soluble en acido. El flúor también promueve la
remineralizacion de lesiones incipientes de caries.
Igualmente, aunque ha sido considerado como un
mecanismo de actuación de segundo orden, el flúor
tópico tiene un efecto antimicrobiano significativo.

77. • Los selladores de fisuras previenen la caries dental, ya
que eliminan las principales áreas de estancamientos.
Son precisamente estas zonas las que manos se
benefician de la autolimpieza, las técnicas de higiene oral
y el efecto de flúor. El método más usado es la técnica de
grabado acido del esmalte, sellado con resina y
polimerización química o foto polimerización. De esta
forma la fisura se protege de la invasión de
microorganismos orales, y las bacterias que pueden
quedar debajo del sellado quedan inactivadas al
bloquearse la llagada de nutrientes.

78. • Si la placa dental influye directamente en la
génesis de la caries, es lógico suponer que
su control desempeñara un importante papel
en la prevención de proceso. También
resulta importante la monitorización de la
microbiota carcinógena y, en aspecto teórico
actualmente, la vacunación.

79. Pruebas de actividad de caries. Importancia para el
diagnóstico del riesgo de caries.
• La caries es una enfermedad infecciosa crónica, que
ya está establecida en la boca mucho antes de
producir secuelas o manifestaciones clínicas en forma
de lesiones visibles. El proceso de la enfermedad
depende de un equilibrio entre las naturales e
intensidad de los estímulos perjudiciales y, por otra
parte de la naturaleza e intensidad de la respuesta
biológica del hospedador.

80. Pruebas de actividad de caries. Importancia para
el diagnóstico del riesgo de caries.
• Actualmente, el avance de las técnicas preventivas y
diagnosticas hacen posible el diagnostico y
tratamiento de la caries como enfermedad; en otras
palabras se puede identificar a los individuos que
están más expuesto a desarrollar lesiones (alto
riesgo) y, a través de medidas preventivas y
terapéuticas, cambiar su potencial de contraer la
enfermedad (bajo riesgo).

81. Pruebas de actividad de caries. Importancia para el
diagnóstico del riesgo de caries.
• A nivel individual, el diagnostico de riesgo de caries permite
establecer un pronóstico y una planificación de los
tratamientos preventivos y terapéuticos así como las
frecuencia en los controles.
• El diagnostico de alto riesgo se basa, como cualquier otra
enfermedad, en una historia clínica, que comprende la
anamnesis, la exploración física y pruebas
complementarias.
• En la anamnesis son importantes determinados factores
entre los que destacan la edad, la situación social y
profesional, el padecimiento de lagunas enfermedades
sistémicas o la ingestión de medicamentos que reduzcan el
flujo salival. También se debe registrar la dieta de paciente.

82. Pruebas de actividad de caries. Importancia para el
diagnóstico del riesgo de caries.
• La exploración aporta datos muy valiosos, y debe recoger
el estado actual de la boca del paciente y su nivel de
higiene oral. Un gran número de lesiones de caries, su
localización en dientes y superficies que normalmente no
están afectadas, así como la presencia de caries agudas y
lesiones de manchas blancas son, todas ellas, indicativas
de alto riesgo. Asimismo, la presencia de restauraciones
defectuosas, prótesis y aparatos de ortodoncia aumentan
el riesgo de caries.
• Las pruebas complementarias para el diagnostico del
riesgo de caries son << pruebas de actividad de caries>>,
que miden en qué grado están presentes determinados
factores que favorecen la aparición de nuevas lesiones.
Prácticamente son pruebas salivales.

83. • Actualmente, las pruebas de actividad de caries más
importantes son las microbiológicas, concretamente los
recuentos en salivas de estreptococos del grupo mutans
y lactobacillus spp. Para que se puedan usar en la
clínica, es importante que el método sea muy sencillo y
fácil de realizar.
• Con este fin, algunas casa comerciales han diseñado
dispositivos especiales que permiten al odontólogo
conocer los niveles en saliva de estas bacterias en sus
pacientes, ofreciendo la posibilidad de conocer su riesgo
microbiológico, así como la evolución del mismo en
función de sus medidas preventivas, terapéuticas y
motivacionales.

84. • El método clásico que consistía en emplear placas de
petri con agar Rogosa- Mitchell- Wisemann como medio
selectivo, inoculando saliva diluida en forma seriada, ha
dado paso al sistema Dentocult LB, que consta de una
lengüeta de plástico recubierta de medios selectivos y
conectados a un tapón de rosca que cierra a un tubo
transparente. Después de inocular la saliva e incubar
durante el tiempo apropiado, se realiza la lectura de los
resultado comparando la densidad de crecimiento de
colonias de lactobacillus de la lengüeta con una tabla de
densidad ya establecida.lso resultado se interpretan en
unidades formadores de colonias por milímetro de saliva
(ufc/mL), (tabla 32- 5).
• Los recuentos elevados pueden ser un reflejo del número
de caries abierta o restauraciones defectuosas o ambas.
Asimismo, es un buen indicador de la frecuencia de
consumo de hidratos de carbono fermentables.

86. • Actualmente se realizan con un sistema llamado
Dentocult SM en tira, que consta de un vial de cristal con
un medio de cultivo selectivo liquido (Mitis salivarius) y
una tira de soporte que está tratada en unos de sus
extremos para que sea adherente. Antes de su utilización
se introduce en el vial un disco de bacitarcina, que ejerce
un efecto antimicrobiano frente a otras bacterias que no
son estreptococo del grupo mutans. La tira de soporte se
impregna de saliva y se introducen en medio selectivo
procediéndose al su incubación.
• La interpretación se realiza por densidad de crecimiento
en ufc/mL de saliva. Unos recuentos latos de esta
bacteria indican un riesgo microbiológico muy elevado,
debiendo el odontólogo controlara al este paciente con
todos medios que tenga a su alcance (figura 32- 6).

88. • A demás de las pruebas descritas anteriormente que son
microbiológicas propiamente dichas, existen dos pruebas de
actividad de caries cuyo principio de actuación se basa en
determinar la capacidad de las bacterias de la saliva para
producir acido cuando una muestra de saliva es inoculada en
un medio con agar, rico en glucosa y que contiene un
indicador de pH. Los microorganismos de la saliva
metabolizan la glucosa produciéndose acido lo que lo que
origina un descenso del pH, que modifica en color verde
original del medio, que vira al amarillo.
• Estas pruebas son las de Snyder y la de Alban, que no es
más que una modificación simplificada de la anterior. Dicha
modificación se basa en la inoculación de la saliva en la
superficie de medio, y la lectura se efectúa determinando el
cambio de pH en función de la profundidad.

89. • Por el contrario en el test de Snyder la saliva
se mezcla con el medio de cultivo en
sobrefusión a 45 °C. Los resultados se
correlacionan con los niveles de lactobacillus
spp. en saliva, y son muy útiles para evaluar
los progresos conseguidos por los pacientes
en programas de control de placa y dieta.
• Tanto los recuentos microbianos, como las
pruebas de Alban y Snyder son eficaces
para facilitar la motivación del paciente, ya
que se pueden <<ver>> sus progresos.

90. • Para ayudar a diagnosticar el riesgo de caries y controlar
a los pacientes, existen diversas pruebas, entre las que,
por su importancia destacan la determinación del flujo
salival y la capacidad de amortiguación que son dos
puntos importantes para las funciones naturales de
remineralizacion de los dientes después de la actuación
del acido, siendo ambas factores protectores.
• La determinación del flujo salival tienes interés en
pacientes que presentan signos clínicos de xerostomía
(sequedad de boca, labios resecos), considerándose de
lato riesgo, por lo que su control deberá ser riguroso y
minucioso.

91. • La capacidad amortiguadora de la saliva es
fundamental para neutralizar los cambios del pH
producidos en la cavidad oral. En la actualidad
existen sistemas comercializados de fácil
utilización en clínica, como los sistemas
Dentobuff en tira.
• Una gran capacidad de amortiguación no indica
una mayor protección, pero un valor bajo si es
indicativo de riesgo elevado.

92. ESTADO ACTUAL DE LA VACUNAS FRENTE A LA
CARIES
• La prevención de la caries dental por inmunización se
basa en el supuesto de que la mayor parte de las lesiones
cariosas en el hombre tiene su origen los estreptococos
del grupo mutans. La investigación se ha centrado en la
elaboración de una vacuna que estimule la producción de
anticuerpos contra este microorganismo, potenciando la
función protectora del sistema inmunitario.
• La vacunación frente a la caries dental puede ser un futuro
un factor a tener en cuenta para sí prevención. En la
actualidad, existe gran polémica en cuanto al tipo de
antígeno a utilizar, las vías de administración la eficacia a
corto y largo plazo y la inocuidad.

93. ESTADO ACTUAL DE LA VACUNAS FRENTE A LA
CARIES
• Uno de los problemas fundamentales radica en que
los estreptococos del grupo mutans, microorganismos
implicados fundamentalmente en la etiología de la
caries, no son los únicos. Por otra parte, la
inmunoglobulina mas frecuente en la saliva es la IgA,
mientras que la IgG, cuyo origen es el liquido gingival,
se encuentra en baja proporción.

94. ESTADO ACTUAL DE LA VACUNAS FRENTE A LA CARIES
• Los antígenos que se han utilizados en experimentación
comprenden: la células bacteriana, los hidratos de
carbono de superficie, las proteínas de la pared celular y
las glucosiltransferansas, siendo estas últimas las que
parecen ser más eficaces, disminuyendo las caries en
superficies lisas en roedores.
• El problema que plantea es el elevado consto para
obtener antígenos purificados de la enzima, siendo un
gran inconvenientes para su aplicación como medida de
salud pública.

95. ESTADO ACTUAL DE LA VACUNAS FRENTE A LA
CARIES
• La vía de administración es determinante para inducir un tipo
de inmunoglobulina u otra. La administración de antígenos por
vía parenteral provoca una respuesta inmunitaria sistémica,
que afecta predominantemente a la IgG sérica, y en menor
medida a la IgM e IgA. La inmunización local en las
proximidades de las glándulas salivales y la administración
por vía oral provocan altos niveles de anticuerpo IgA. La vía
óptima está por determinar, aunque se apunta la posibilidad
de una administración combinada, oral y sistémica.

96. ESTADO ACTUAL DE LA VACUNAS FRENTE A LA CARIES
• Quizá el mayor problema que se plantea con la
inmunización frente la caries sea la seguridad. Aunque es
una enfermedad dolorosa y costosa, no pone en peligro la
vida del individuo, razón por la que una vacuna sería
aceptable para el hombre si fuera totalmente inocua.
• Este enfoque del control de la enfermedad no debería
nunca considerarse en competencia con otros métodos
preventivos que han demostrado ser eficaces, tales como
la utilización adecuada del flúor, los selladores de fisuras,
el control de dieta y el control e la placa.