MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL POR JOSÉ IGLESIAS
CARIES DENTAL ENFERMEDAD INFECTO-CONTAGIOSA CON UNA ETIOLOGÍA MULTIFACTORIALQUE INCLUYE  LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HOSPEDANTE ,  LA DIETA   Y  LOS MICROORGANISMOS CARIÓGENOS
CAVIDAD BUCAL COMO HABITAT MICROORGANISMOS EN DORSO DE LA LENGUA, ALREDEDOR DEL SURCO GINGIVAL, Y EN LA SUPERFICIE DENTARIA. PLACA DENTAL MASA BACTERIANA FUERTEMENTE EMBEBIDA A LA SUPERFICIE DENTARIA Y RESTOS DE  ALIMENTOS.
CLASIFICACIÓN DE LA PLACA DENTAL A.  POR SU LOCALIZACIÓN A.1. SUPRAGINGIVAL A.2. SUBGINGIVAL B.  POR SU POTENCIAL PATÓGENO B.1.  CARIOGÉNICA B.2.  PERIODONTOPATOGÉNICA
C.  POR SUS PROPIEDADES C.1. ADHERENTE C.2. NO ADHERENTE EN GENERAL :  A. PLACA SUPRAGINGIVAL, ADHERENTE, BIOTA GRAM POSITIVA, MÁS CARIOGÉNICA B. PLACA SUBGINGIVAL MENOS ADHERENTE, BIOTA GRAM NEGATIVA, PERIODONTOPATOGÉNICA
HIPÓTESIS DEL PAPEL DE LA PLACA EN LA ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL PLACA NO ESPECÍFICA Theilade (1986) :  toda la microbiota de la superficie dentaria participan en los procesos patológicos al sobrepasar las defensas del hospedero. Implicación de esta teoría :  Es más importante la cantidad de microorganismo y no el tipo de  microorganismo.
PLACA ESPECÍFICA   LOESCHE (1979 ):  el efecto patogénico de la  placa es dependiente del tipo específico de microorganismos residentes en ella. Implicación de esta teoría :  Placa rica en Biota Gram Positiva y sacarolíticos será más  cariógena y un placa rica en biota PROTEOLÍTICA, Gram Negativa será más periodontopatogénica.
PLACA ECOLÓGICA MARCH :  el balance entre las condiciones que da el hospedero con los microorganismos de la cavidad oral y aquellos de las superficies de las placas condicionan la aparición del proceso carioso. Implicación de esta teoría :  Los microorganismos se van regulando unos a otros .
PLACA DENTAL 1. Formación de la película adquirida post cepillado , depósito en los dientes de proteínas salival y del fluido crevicular;  por una adsorción muy selectiva y específica, resultando una película acelular pero con un alto contenido de grupos  carboxilos y sulfatos que incrementan la carga negativa del esmalte.
Lisozima, Peroxidasa, Amilasa salival influyen en la colonización bacteriana de la película. Enzimas extracelulares de origen bacteriano e inmunoglobulinas son incorporadas a la película. 2. Colonización primaria  1.  Deposición :  fase reversible en las que se dan interacciones bacteria-película
2.  Adhesión Fase irreversible con interacciones  de corto rango entre componentes de las bacterias y el hospedero. Mecanismos para la adherencia: * Unión a través de adhesinas * Unión por puentes de Ca y Mg.
* Unión por medio de   polisacáridos extracelulares   tipo glucano  y enzimas    glucosiltransferasas * Unión por medio de Fimbrias 3.  Repetición de las fase 1 y 2 La adherencia se realiza sobre una primera capa bacteriana por  Coagregación.
4.  Crecimiento y Reproducción Permite conformar una capa  confluente y madura generándose así la formación de un biofilm.  El desprendimiento de células del biofilm permite la colonización de otros sitios.
COLONIZADORES PRIMARIOS   Streptococcus sanguis (lectina-carbohidrato,   peroxidógeno)    Actinomyces viscosus (proteína-proteína)   Streptococcus mitis, S. gordonii, S. crista ,    Rothia dentocariosa, Neisseria spp.,    C.  m atruchotii   VEILLONELLA  spp.–  LACTATO , PEROXIDASA
3. COLONIZACIÓN SECUNDARIA 3 A 5 DÍAS POSTFORMACIÓN DE LA  PELÍCULA ADQUIRIDA. Adhesión, agregación y coagregación. Sucesión por antagonismo, competencia por nutrientes, producción de H 2 O 2 , Consumo de O 2 . COLONIZADORES SECUNDARIOS: Actinomyces spp., mazorcas de maiz,  Streptococcus  del grupo  mutans  si la placa es  cariógena   se han inducidos los GTF y glucanos.
4. PLACA MADURA CARACTERÍSTICA:  AMBIENTE MÁS REDUCIDO Treponemas PRESENTES AGOTAMIENTO DE NUTRIENTES ACUMULACIÓN DE TÓXICOS  REDUCCIÓN DE ORGANISMOS VIVOS.
Principales Microorganismos Cocos Gram Positivos– 37% estreptococos orales peroxidógenos  36% Cocos Gram Negativos– 13% Veillonella 12% Neisseria  1%
Bacilos Gram Positivos– 41% Aerobios Facultativos—40% Actinomyces spp., Lactobacillus spp., Propionibacterium spp., C. matruchotii Aerobios Estrictos –0.1% Rothia  dentocariosa Anaerobios Estrictos –0.9% Eubacterium spp, Bifidobacterium spp.
 
Bacilos Gram Negativos – 6% Anaerobios Facultativos  – 3% Haemophylus spp .,  Campylobacter spp  ., Capnocytophaga spp., Eikenella sp., Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis. Anaerobios Estrictos  – 3% Porphyromonas spp., Prevotella spp.,  Fusobacterium spp .,  Bacteroides spp.
CARIOGENICIDAD DE LA PLACA FACTORES: 1. LOCALIZACIÓN DE LA MASA MICROBIANA EN ZONA ESPECÍFICA DEL DIENTE (FISURAS Y FOSAS, SUPERFICIE LISA, RADICULAR) 2. GRAN NÚMERO DE MICROORGANISMOS  CONCENTRADOS EN ÁREAS DE DIFICIL AUTOLIMPIEZA O HIGIENE. 3. PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS  QUE DISUELVEN LAS  SALES  DE CALCIO DEL DIENTE. 4. LA NATURALEZA GELATINOSA DE LA PLACA FAVORECE RETENCIÓN Y DIFUSIÓN  DE COMPUESTOS
PROPIEDADES DE  LAS  BACTERIAS CARIÓGENAS 1. Capacidad de transportar rápidamente los  los azúcares cuando compiten con otros  microorganismos de la placa. 2. Convertir esos azúcares en ácidos, aún en ambientes de pH bajos.
Microorganismos asociados a Caries Estreptococos del grupo mutans S. mutans, S. ratus, S. cricetus, S. sobrinus CARACTERÍSTICAS DEL GRUPO MUTANS *  Producción de  polisacáridos extracelu lares a partir  de sacarosa. * Realizan adhe sión, agregación y coag regación . * Metabolizan polisacáridos intracelulares
*  Producción de dextranasas y fructanasas *  Poder acidógeno, acidofilo y acidúrico. * Metabolización de azúcares a ácido láctico y otros ácidos orgánicos. *  Microorganismos más rápidos, en la placa, para  llegar al pH crítico de desmineralización del esmalte.
Bacilo anaeróbico Gram positivo, de crecimiento filamentoso.  Involucrado en procesos crónicos de mandíbula, tórax o abdomen; además de proceso carioso y periodontal. Características: * Acidógeno * Producción de polisacáridos intra y extracelulares a partir de sacarosa. * adherencia y coagregación mediante fimbrias * predominio en placas de lesiones radiculares ACTINOMYCES SPP. *
LACTOBACILLUS SPP. Bacilos Gram positivos no esporulados, poca afinidad por superficies lisas, pero importantes en el avance de proceso carioso de dentina. Características: *   Poder acidógeno, acidúrico y acidófilo. * Algunas cepas sintetizan polisacáridos extra e intracelulares a partir de sacarosa. * Escasa actividad proteolítica
MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES SEGÚN LOCALIZACIÓN La microbiota predominante en las diversas lesiones de caries dental varía dependiendo de: *lugar del diente donde se produce la lesión, *profundidad de la misma, *condiciones ecológicas de la cavidad bucal.
MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES DE ESMALTE DESMINERALIZACIÓN TEMPRANA O SUBSUPERFICIAL – Estreptococos del grupo mutans Estadios tardíos de la formación de la lesión— Actinomyces viscosus ,  Lactobacillus  spp. Estadios Progresivos  --  A. viscosus  y  Lactobacillus  spp Indicadores de riesgo para lesión
PAPEL DE LOS ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO  MUTANS  Y LA NATURALEZA INFECCIOSA DE LA CARIES CORRELACIÓN SIGNIFICATIVA EN LOS SERES HUMANOS ENTRE LOS RECUENTOS DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO  MUTANS EN PLACA Y SALIVA Y LA PREVALENCIA E INCIDENCIA DE CARIES. AISLAMIENTO DE S. mutans CON MUCHA FRECUENCIA DE LA SUPERFICIE DEL DIENTE ANTES DEL DESARROLLO DE LA CARIES, Y COLONIZACIÓN DE LA “MANCHA BLANCA”
3. LA  INMUNIZACIÓN  DE ANIMALES CON    ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO  MUTANS  REDUCE   LA  INCIDENCIA DE CARIES 4. EL NIVEL DE PRESENCIA DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO  MUTANS  EN LA MADRE ES UN PRONOSTICO DE INFECCIÓN EN EL HIJO . 5. LOS ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO  MUTANS   HAN SIDO HALLADAS EN SALIVA Y PLACA DE PACIENTES CON CARIES RAMPANTE DEBIDA A XEROSTOMÍA Y EN NIÑOS CON CARIES DE BIBERÓN. 6.  LAS PROPIAS CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO  MUTANS
Superficies lisas– Estreptococos del grupo mutans   Actinomyces spp. Fosas y Fisuras – Estreptococos del grupo mutans ( S. mutans, S.sobrinus, S. sanguis ) Lactobacillus spp. Superficies interproximales– Estreptococos mutans Lactobacillus spp.
MICROBIOLOGÍA DE CARIES DE DENTINA BACTERIAS ANAEROBIAS OBLIGADAS: Bifidobacterium, Eubacterium BACTERIAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS Lactobacillus , Actinomyces y Propionibacterium spp . AISLAMIENTOS DE  DENTINA CARIADA PROVENIENTES DE LESIONES DE CARIES RADICULAR SE ENCUENTRAN:  S. mutans, Lactobacillus spp., S. sobrinus AISLAMIENTOS DE DENTINA CARIADA PROVENIENTE DE LESIONES DE FOSAS Y FISURAS Y DE SUPERFICIES LISAS FUE PREDOMINANTE  ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS.
MICROBIOLOGÍA DE LA CARIES RADICULAR Capnocytophaga spp –altamente proteolítica Actinomyces viscosus, A. naeslundii, S. mutans, S. sanguis Bacteroides, Prevotella, Selenomonas, Fusobacterium, Leptotrichia.
FACTORES DEL HOSPEDADOR DIENTE  La  anatomía  e  histología   influyen en la susceptibilidad de las diferentes zonas a caries. Caries de fosas y fisuras  y su especial anatomía de la superficie oclusal, con zonas de retención que favorecen la  acumulación bacteriana  e impiden la actuación  de los mecanismos de limpieza. La  edad ;  antes de los 4 años posterupción, el diente es más susceptible ya que no se ha logrado la madures del esmalte
La exposición del hospedador al  fluor  tópica o por vía sistemica reduce la incidencia de caries al resistir mejor el ataque ácido. Otros factores del hospedador son  disposición dc los dientes en la arcada, maloclusión  (dificultan la autolimpieza y permiten la acumulación de placa) y  prótesis removibles  y  fijas. 2. SALIVA Acción  autolimpiadora  (eliminación de restos alimenticios y de microorganismos no adherentes a las superficies orales. Acción  amortiguadora  (neutralizadora de los ácidos producidos en la placa bacteriana) y su papel en la remineralización y mantenimiento de la estructura del diente por su sobresaturación de calcio y fosfatos. EFECTO DE LA HIPOSALIVACIÓN Y XEROSTOMÍA
FACTORES DEL SUSTRATO 1. CONSUMO DE HIDRATOS DE CARBONO DIETA RICA EN SACAROSA – INCREMENTO DE CARIES DIETA POBRE EN SACAROSA  –  BAJA INCIDENCIA DE CARIES METABOLISMO DE SACAROSA ---------  POLISACÁRIDOS EXTRACELULARES   SOLUBLES E INSOLUBLES
a.  Frecuencia de consumo b.  Consistencia de los alimentos c.  Momento de la ingesta
CONTROL DE LOS FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL CONTROL DE LA DIETA *Dieta equilibrada de nutrientes y energética. *Racionalización del uso de azúcares *Sustitutos de la sacarosa cariógenos: glucosa, fructosa y azúcar invertido; lactosa, polialcoholes(manitol y sorbitol), jarabe de maiz.
No cariógenos: Xilitol, ciclamato,   sacarina, aspartame 2.  FLUOR Y SELLADORES DE FOSAS Y FISURAS FLUOR:  Sistémico preeruptivo- 1ppm en agua de beber, sal, leche o comprimidos para incorporarlo al esmalte Tópico: dentríficos, colutorios, geles, barnices Mecanismo : fluoropatita menos soluble en  ácidos. remineralización en lesiones incipientes de caries.
 
 
Factores productores de caries dental (II) H +   +  hidroxiapatita      Ca ++  +  HPO 4 --   + H 2 O Bacterias Matriz  intercelular Polimerización (sacarosa) Placa dental Hidratos carbono adherencia
Mecanismos de acción del flúor (I) H +   +  hidroxiapatita      Ca ++  +  HPO 4 --   + H 2 O Bacterias Placa dental adherencia Matriz  intercelular Hidratos carbono fluoroapatita F - F - - Fluor inhibe enolasa ,enzima de vía glucolítica de bacterias
 
SELLADORES DE FOSAS Y FISURAS -- EVITAN LA LLEGADA DE NUTRIENTES A CAPAS PROFUNDAS -- PROTEGE DE INVASIÓN MICROBIANA ORAL 3. CONTROL DE PLACAS prevención de la caries vacunación???
 

Caries dentales

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    MICROBIOLOGÍA DE LACARIES DENTAL POR JOSÉ IGLESIAS
  • 2.
    CARIES DENTAL ENFERMEDADINFECTO-CONTAGIOSA CON UNA ETIOLOGÍA MULTIFACTORIALQUE INCLUYE LA SUSCEPTIBILIDAD DEL HOSPEDANTE , LA DIETA Y LOS MICROORGANISMOS CARIÓGENOS
  • 3.
    CAVIDAD BUCAL COMOHABITAT MICROORGANISMOS EN DORSO DE LA LENGUA, ALREDEDOR DEL SURCO GINGIVAL, Y EN LA SUPERFICIE DENTARIA. PLACA DENTAL MASA BACTERIANA FUERTEMENTE EMBEBIDA A LA SUPERFICIE DENTARIA Y RESTOS DE ALIMENTOS.
  • 4.
    CLASIFICACIÓN DE LAPLACA DENTAL A. POR SU LOCALIZACIÓN A.1. SUPRAGINGIVAL A.2. SUBGINGIVAL B. POR SU POTENCIAL PATÓGENO B.1. CARIOGÉNICA B.2. PERIODONTOPATOGÉNICA
  • 5.
    C. PORSUS PROPIEDADES C.1. ADHERENTE C.2. NO ADHERENTE EN GENERAL : A. PLACA SUPRAGINGIVAL, ADHERENTE, BIOTA GRAM POSITIVA, MÁS CARIOGÉNICA B. PLACA SUBGINGIVAL MENOS ADHERENTE, BIOTA GRAM NEGATIVA, PERIODONTOPATOGÉNICA
  • 6.
    HIPÓTESIS DEL PAPELDE LA PLACA EN LA ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL PLACA NO ESPECÍFICA Theilade (1986) : toda la microbiota de la superficie dentaria participan en los procesos patológicos al sobrepasar las defensas del hospedero. Implicación de esta teoría : Es más importante la cantidad de microorganismo y no el tipo de microorganismo.
  • 7.
    PLACA ESPECÍFICA LOESCHE (1979 ): el efecto patogénico de la placa es dependiente del tipo específico de microorganismos residentes en ella. Implicación de esta teoría : Placa rica en Biota Gram Positiva y sacarolíticos será más cariógena y un placa rica en biota PROTEOLÍTICA, Gram Negativa será más periodontopatogénica.
  • 8.
    PLACA ECOLÓGICA MARCH: el balance entre las condiciones que da el hospedero con los microorganismos de la cavidad oral y aquellos de las superficies de las placas condicionan la aparición del proceso carioso. Implicación de esta teoría : Los microorganismos se van regulando unos a otros .
  • 9.
    PLACA DENTAL 1.Formación de la película adquirida post cepillado , depósito en los dientes de proteínas salival y del fluido crevicular; por una adsorción muy selectiva y específica, resultando una película acelular pero con un alto contenido de grupos carboxilos y sulfatos que incrementan la carga negativa del esmalte.
  • 10.
    Lisozima, Peroxidasa, Amilasasalival influyen en la colonización bacteriana de la película. Enzimas extracelulares de origen bacteriano e inmunoglobulinas son incorporadas a la película. 2. Colonización primaria 1. Deposición : fase reversible en las que se dan interacciones bacteria-película
  • 11.
    2. AdhesiónFase irreversible con interacciones de corto rango entre componentes de las bacterias y el hospedero. Mecanismos para la adherencia: * Unión a través de adhesinas * Unión por puentes de Ca y Mg.
  • 12.
    * Unión pormedio de polisacáridos extracelulares tipo glucano y enzimas glucosiltransferasas * Unión por medio de Fimbrias 3. Repetición de las fase 1 y 2 La adherencia se realiza sobre una primera capa bacteriana por Coagregación.
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    4. Crecimientoy Reproducción Permite conformar una capa confluente y madura generándose así la formación de un biofilm. El desprendimiento de células del biofilm permite la colonización de otros sitios.
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    COLONIZADORES PRIMARIOS Streptococcus sanguis (lectina-carbohidrato, peroxidógeno) Actinomyces viscosus (proteína-proteína) Streptococcus mitis, S. gordonii, S. crista , Rothia dentocariosa, Neisseria spp., C. m atruchotii VEILLONELLA spp.– LACTATO , PEROXIDASA
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    3. COLONIZACIÓN SECUNDARIA3 A 5 DÍAS POSTFORMACIÓN DE LA PELÍCULA ADQUIRIDA. Adhesión, agregación y coagregación. Sucesión por antagonismo, competencia por nutrientes, producción de H 2 O 2 , Consumo de O 2 . COLONIZADORES SECUNDARIOS: Actinomyces spp., mazorcas de maiz, Streptococcus del grupo mutans si la placa es cariógena se han inducidos los GTF y glucanos.
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    4. PLACA MADURACARACTERÍSTICA: AMBIENTE MÁS REDUCIDO Treponemas PRESENTES AGOTAMIENTO DE NUTRIENTES ACUMULACIÓN DE TÓXICOS REDUCCIÓN DE ORGANISMOS VIVOS.
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    Principales Microorganismos CocosGram Positivos– 37% estreptococos orales peroxidógenos 36% Cocos Gram Negativos– 13% Veillonella 12% Neisseria 1%
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    Bacilos Gram Positivos–41% Aerobios Facultativos—40% Actinomyces spp., Lactobacillus spp., Propionibacterium spp., C. matruchotii Aerobios Estrictos –0.1% Rothia dentocariosa Anaerobios Estrictos –0.9% Eubacterium spp, Bifidobacterium spp.
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    Bacilos Gram Negativos– 6% Anaerobios Facultativos – 3% Haemophylus spp ., Campylobacter spp ., Capnocytophaga spp., Eikenella sp., Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacterium hominis. Anaerobios Estrictos – 3% Porphyromonas spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp ., Bacteroides spp.
  • 21.
    CARIOGENICIDAD DE LAPLACA FACTORES: 1. LOCALIZACIÓN DE LA MASA MICROBIANA EN ZONA ESPECÍFICA DEL DIENTE (FISURAS Y FOSAS, SUPERFICIE LISA, RADICULAR) 2. GRAN NÚMERO DE MICROORGANISMOS CONCENTRADOS EN ÁREAS DE DIFICIL AUTOLIMPIEZA O HIGIENE. 3. PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS QUE DISUELVEN LAS SALES DE CALCIO DEL DIENTE. 4. LA NATURALEZA GELATINOSA DE LA PLACA FAVORECE RETENCIÓN Y DIFUSIÓN DE COMPUESTOS
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    PROPIEDADES DE LAS BACTERIAS CARIÓGENAS 1. Capacidad de transportar rápidamente los los azúcares cuando compiten con otros microorganismos de la placa. 2. Convertir esos azúcares en ácidos, aún en ambientes de pH bajos.
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    Microorganismos asociados aCaries Estreptococos del grupo mutans S. mutans, S. ratus, S. cricetus, S. sobrinus CARACTERÍSTICAS DEL GRUPO MUTANS * Producción de polisacáridos extracelu lares a partir de sacarosa. * Realizan adhe sión, agregación y coag regación . * Metabolizan polisacáridos intracelulares
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    * Producciónde dextranasas y fructanasas * Poder acidógeno, acidofilo y acidúrico. * Metabolización de azúcares a ácido láctico y otros ácidos orgánicos. * Microorganismos más rápidos, en la placa, para llegar al pH crítico de desmineralización del esmalte.
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    Bacilo anaeróbico Grampositivo, de crecimiento filamentoso. Involucrado en procesos crónicos de mandíbula, tórax o abdomen; además de proceso carioso y periodontal. Características: * Acidógeno * Producción de polisacáridos intra y extracelulares a partir de sacarosa. * adherencia y coagregación mediante fimbrias * predominio en placas de lesiones radiculares ACTINOMYCES SPP. *
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    LACTOBACILLUS SPP. BacilosGram positivos no esporulados, poca afinidad por superficies lisas, pero importantes en el avance de proceso carioso de dentina. Características: * Poder acidógeno, acidúrico y acidófilo. * Algunas cepas sintetizan polisacáridos extra e intracelulares a partir de sacarosa. * Escasa actividad proteolítica
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    MICROBIOLOGÍA DE LACARIES SEGÚN LOCALIZACIÓN La microbiota predominante en las diversas lesiones de caries dental varía dependiendo de: *lugar del diente donde se produce la lesión, *profundidad de la misma, *condiciones ecológicas de la cavidad bucal.
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    MICROBIOLOGÍA DE LACARIES DE ESMALTE DESMINERALIZACIÓN TEMPRANA O SUBSUPERFICIAL – Estreptococos del grupo mutans Estadios tardíos de la formación de la lesión— Actinomyces viscosus , Lactobacillus spp. Estadios Progresivos -- A. viscosus y Lactobacillus spp Indicadores de riesgo para lesión
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    PAPEL DE LOSESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS Y LA NATURALEZA INFECCIOSA DE LA CARIES CORRELACIÓN SIGNIFICATIVA EN LOS SERES HUMANOS ENTRE LOS RECUENTOS DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS EN PLACA Y SALIVA Y LA PREVALENCIA E INCIDENCIA DE CARIES. AISLAMIENTO DE S. mutans CON MUCHA FRECUENCIA DE LA SUPERFICIE DEL DIENTE ANTES DEL DESARROLLO DE LA CARIES, Y COLONIZACIÓN DE LA “MANCHA BLANCA”
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    3. LA INMUNIZACIÓN DE ANIMALES CON ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS REDUCE LA INCIDENCIA DE CARIES 4. EL NIVEL DE PRESENCIA DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS EN LA MADRE ES UN PRONOSTICO DE INFECCIÓN EN EL HIJO . 5. LOS ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS HAN SIDO HALLADAS EN SALIVA Y PLACA DE PACIENTES CON CARIES RAMPANTE DEBIDA A XEROSTOMÍA Y EN NIÑOS CON CARIES DE BIBERÓN. 6. LAS PROPIAS CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS
  • 31.
    Superficies lisas– Estreptococosdel grupo mutans Actinomyces spp. Fosas y Fisuras – Estreptococos del grupo mutans ( S. mutans, S.sobrinus, S. sanguis ) Lactobacillus spp. Superficies interproximales– Estreptococos mutans Lactobacillus spp.
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    MICROBIOLOGÍA DE CARIESDE DENTINA BACTERIAS ANAEROBIAS OBLIGADAS: Bifidobacterium, Eubacterium BACTERIAS ANAEROBIAS FACULTATIVAS Lactobacillus , Actinomyces y Propionibacterium spp . AISLAMIENTOS DE DENTINA CARIADA PROVENIENTES DE LESIONES DE CARIES RADICULAR SE ENCUENTRAN: S. mutans, Lactobacillus spp., S. sobrinus AISLAMIENTOS DE DENTINA CARIADA PROVENIENTE DE LESIONES DE FOSAS Y FISURAS Y DE SUPERFICIES LISAS FUE PREDOMINANTE ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO MUTANS.
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    MICROBIOLOGÍA DE LACARIES RADICULAR Capnocytophaga spp –altamente proteolítica Actinomyces viscosus, A. naeslundii, S. mutans, S. sanguis Bacteroides, Prevotella, Selenomonas, Fusobacterium, Leptotrichia.
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    FACTORES DEL HOSPEDADORDIENTE La anatomía e histología influyen en la susceptibilidad de las diferentes zonas a caries. Caries de fosas y fisuras y su especial anatomía de la superficie oclusal, con zonas de retención que favorecen la acumulación bacteriana e impiden la actuación de los mecanismos de limpieza. La edad ; antes de los 4 años posterupción, el diente es más susceptible ya que no se ha logrado la madures del esmalte
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    La exposición delhospedador al fluor tópica o por vía sistemica reduce la incidencia de caries al resistir mejor el ataque ácido. Otros factores del hospedador son disposición dc los dientes en la arcada, maloclusión (dificultan la autolimpieza y permiten la acumulación de placa) y prótesis removibles y fijas. 2. SALIVA Acción autolimpiadora (eliminación de restos alimenticios y de microorganismos no adherentes a las superficies orales. Acción amortiguadora (neutralizadora de los ácidos producidos en la placa bacteriana) y su papel en la remineralización y mantenimiento de la estructura del diente por su sobresaturación de calcio y fosfatos. EFECTO DE LA HIPOSALIVACIÓN Y XEROSTOMÍA
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    FACTORES DEL SUSTRATO1. CONSUMO DE HIDRATOS DE CARBONO DIETA RICA EN SACAROSA – INCREMENTO DE CARIES DIETA POBRE EN SACAROSA – BAJA INCIDENCIA DE CARIES METABOLISMO DE SACAROSA --------- POLISACÁRIDOS EXTRACELULARES SOLUBLES E INSOLUBLES
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    a. Frecuenciade consumo b. Consistencia de los alimentos c. Momento de la ingesta
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    CONTROL DE LOSFACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL CONTROL DE LA DIETA *Dieta equilibrada de nutrientes y energética. *Racionalización del uso de azúcares *Sustitutos de la sacarosa cariógenos: glucosa, fructosa y azúcar invertido; lactosa, polialcoholes(manitol y sorbitol), jarabe de maiz.
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    No cariógenos: Xilitol,ciclamato, sacarina, aspartame 2. FLUOR Y SELLADORES DE FOSAS Y FISURAS FLUOR: Sistémico preeruptivo- 1ppm en agua de beber, sal, leche o comprimidos para incorporarlo al esmalte Tópico: dentríficos, colutorios, geles, barnices Mecanismo : fluoropatita menos soluble en ácidos. remineralización en lesiones incipientes de caries.
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    Factores productores decaries dental (II) H + + hidroxiapatita  Ca ++ + HPO 4 -- + H 2 O Bacterias Matriz intercelular Polimerización (sacarosa) Placa dental Hidratos carbono adherencia
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    Mecanismos de accióndel flúor (I) H + + hidroxiapatita  Ca ++ + HPO 4 -- + H 2 O Bacterias Placa dental adherencia Matriz intercelular Hidratos carbono fluoroapatita F - F - - Fluor inhibe enolasa ,enzima de vía glucolítica de bacterias
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    SELLADORES DE FOSASY FISURAS -- EVITAN LA LLEGADA DE NUTRIENTES A CAPAS PROFUNDAS -- PROTEGE DE INVASIÓN MICROBIANA ORAL 3. CONTROL DE PLACAS prevención de la caries vacunación???
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