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1. Parasitos II
Situación
problemática 3
G17
Docente: Dr. Alex Castañeda

2. Antecedentes:Varón de 70 años que ingresó con antecedentes de cefalea global intensa de 5 meses
de evolución y un episodio de convulsión parcial que afectaba el brazo y la pierna izquierdos.
Sin fiebre, sin síntomas sistémicos.
Epidemiología:
Agricultor, nacido y residente en Cajamarca en la sierra. No viajes en último año.
Sin antecedentes de tuberculosis. Sin factores de riesgo de VIH.
Examen Físico: Afebril, signos vitales normales. Glándula tiroides agrandada. Sin papiledema.
Examen neurológico normal.
Resultados de laboratorio:
CBC y químicas normales.
Pruebas de función tiroidea normales.
MRI: se muestran imágenes ponderadas en T1
CASO CLÍNICO

3. DATOS BÁSICOS PROBLEMAS DE SALUD HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA
1. VARÓN
2. 70 años
3. AGRICULTOR
4. CEFALEA GLOBAL INTENSA DE 5
MESES DE EVOLUCIÓN
5. CONVULSIÓN PARCIAL QUE
AFECTABA EL BRAZO Y LA
PIERNA IZQUIERDOS
6. BOCIO
7. MRI: se muestran imágenes
ponderadas en T1
1. Cefalea global
2.Crisis epiléptica tónica localizada
3. Bocio
1.Neurocisticercosis
2.Tumor cerebral
3.Absceso cerebral
4.Encefalitis

4. *Saavedra H, Gonzales I, Alvarado MA, Porras MA, Vargas V, Cjuno RA, et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica
[Internet]. 2010 [citado 15 de julio de 2023];27(4):586-91. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v27n4/a15v27n4.pdf
La clínica y epidemiología orientan al
diagnóstico, para su descarte, en el Perú, se
debe realizar pruebas de imagen cuando el
paciente presente cefaleas crónicas, crisis
epilépticas o hipertensión intracraneal.*
DIAGNÓSTICO
TAC
RM
Formas activas, en degeneración o
inactivas de cisticercos. También puede
encontrar neurocisticercosis subaracnoidea
con hidrocefalia, quistes intraventriculares
o encefalitis por cisticercos (necesita
contraste)
Hallazgos
Mayor sensibilidad, permite encontrar
lesiones pequeñas, quistes
intraventriculares III, IV muestra incluso el
escólex. Sin embargo, no detecta
calcificaciones y es más cara.
En caso de neurocisticercosis, el diagnóstico principal es por imagen. La serología es herramienta
confirmatoria dependiendo el tipo de neurocisticercosis*

5. EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
● Western Blot con Ag glicoproteicos purificados
● Hemograma
● Punción lumbar y estudio del LCR:
○ Proteínas aumentadas
○ Glucosa baja
○ aumento de linfocitos y eosinófilos
○ Aumento de Ac o Ag
Dependerá de la lesión:
Quístico
- Astrocitoma
- Hidatidosis
- Quiste Porencefálico
- Metástasis quística (raro)
Granulomas
- Tuberculosis
- Toxoplasmosis
- Absceso cerebral
- Toxocariasis
- Metástasis
Calcificaciones
- Toxoplasmosis
- Citomegalovirus
*Saavedra H, Gonzales I, Alvarado MA, Porras MA, Vargas V, Cjuno RA, et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica
[Internet]. 2010 [citado 15 de julio de 2023];27(4):586-91. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v27n4/a15v27n4.pdf

6. Tratamiento
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIA: Acelera la destrucción de quistes y disminuye convulsiones
Praziquantel Albendazol
- Derivado isoquinolinico
- Destruye el parásito y los restos se reabsorben o
calcifican (+Parenquimatosas)
- En NCC 50mg/kg/día en 3 dosis x 15 días (reduccion
57% quistes intraparenquimatosos)
- En NCC sus efectos adversos se deben a la reacción
del tejido contra el parásito en destrucción.
- Intolerancia: Vómito, náusea,
cefalea,fiebre,convulsiones y aumento del síndrome
de hipertensión intracraneana.
- Antiepilépticos: Fenitoína y carbamazepina disminuye
su concentración.
- Es un Benzimidazol , con absorción intestinal que
aumentó con comidas grasas.
- En NCC 50mg/kg/día en dos dosis x 7 días
- Tratamiento de elección (Mejor penetración al LCR)
- Mayor ventaja: Mayor efecto, menor efecto adverso y
menos costoso.
- No disminuye su valor sérico al usar corticoesteroides.
- No disminuye su actividad al usar anticonvulsivantes

7. TERAPIA CON CORTICOESTEROIDES
- Uso paralelo con antihelmínticos para controlar la
inflamación cerebral por la destrucción de los
parásitos Se usa en:
- En caso de encefalitis cisticercosa y formas
subaracnoideas:
- Control de efectos colaterales graves:Cefalea
intensa,hipertensión intracraneana o convulsiones
- No en px con pocos quistes.
Más usados:
Dexametasona 4.5-12 mg/dia dias antes del antiparasitario
0.5mg/kg/d para evitar reacciones inflamatorias agudas
Prednisona 1mg/kg/dia
TTO QX
- Extirpación quirúrgica o derivaciones del LCR por
medio de catéteres
- Uso principal en Cisticercosis ocular.
TERAPIA ANTIEPILEPTICA
- Se debe usar siempre paralelo a los antiparasitarios.
- Se puede suspender después de 3-6 meses de la
eliminación de quistes y se debe mantener si
persisten calcificaciones.
- Más usados: Fenitoína y carbamazepina

8. Ciclo de vida
En términos generales para T. saginata y T. solium:
1. Contaminación ambiental: Los huevos eliminados en las heces
contaminan el entorno, incluyendo el suelo, el agua y los alimentos,
pudiendo sobrevivir por días o meses así.
2. Ingestión por animales intermediarios: Los animales, como cerdos
(T. solium) o vacas (T. saginata), ingieren los huevos contaminados o
proglótides grávidas presentes en el medio ambiente.
3. Desarrollo de cisticercos: Los huevos ingeridos por los animales se
convierten en larvas que se encapsulan y se desarrollan en
cisticercos en diferentes tejidos, como los músculos o el cerebro
donde se convierten en cisticercos, éstos pueden vivir por años en
dichos tejidos.
4. Infección humana secundaria: Las personas se infectan al consumir
carne cruda o poco cocida de animales infectados con cisticercos.
5. Desarrollo en el intestino: Una vez ingeridos, los cisticercos liberan
larvas en el intestino delgado, las cuales se adhieren a la pared
intestinal ,con su escólex, y se desarrollan en tenias adultas en un
lapso de 2 meses.
6. Las tenias adultas de T. saginata alcanzan un largo alrededor de 5
m (aunque pueden llegar hasta los 25m) y 2-7m para T. solium.
Una vez alcanzada la adultez producirán proglótides (mil o dos
mil)las cuales maduran, se tornan grávidas y se desprenden de la
tenia. Los huevos contenidos en las proglótides (hasta 100,000
huevos por proglótide para T. saginata y 50,000 para T. solium) se
liberan y son expulsadas en las heces, listas para repetir el ciclo.

9. Manifestaciones clínicas
FASE INICIAL
Puede ser asintomática y
persistir durante varios
años.
los cisticercos son viables
y no causan mucha
inflamación en los tejidos
circundantes.
FASE
INFLAMATORIA
TEMPRANA
aumento de contraste y
edema en la pared del
cisticerco y los tejidos
circundantes..
Los cisticercos
comienzan a ser
atacados por la
respuesta inmune del
huésped, lo que puede
provocar inflamación en
los tejidos circundantes.
FASE
DEGENERATIVA
Los cisticercos
comienzan a degenerar,
y el líquido del quiste se
infiltra con células del
huésped. El quiste puede
colapsar en esta etapa.
FASE NO VIABLE
La presencia de
calcificaciones
cerebrales
intraparenquimatosas se
asocia con convulsiones.
Los cisticercos se
resuelven o se convierten
en granulomas
calcificados no viables
FASES CLÍNICAS

10. NEUROCISTICERCOSIS INTRAPARENQUIMATOSA
Asintomáticos: se detectan de manera incidental en
imágenes radiográficas realizadas por otras razones.
En estudios de seguimiento, se ha observado que la
mayoría de las lesiones quísticas se resuelven con el
tiempo y se desarrollan calcificaciones en ausencia
de síntomas.
- Alteración de conciencia
- Convulsiones focales
- Náuseas y vómitos
- Dolor de cabeza
- Alteración de la visión y signos neurológicos
focales.
Pronóstico: El pronóstico de la neurocisticercosis intraparenquimatosa varía según el número de cisticercos y
el grado de inflamación. Los pacientes con lesiones únicas que realzan (es decir, que se iluminan en las
imágenes radiográficas) tienen un pronóstico más favorable que aquellos con múltiples cisticercos viables.

11. NEUROCISTICERCOSIS EXTRAPARENQUIMATOSA
implica la presencia de cisticercos fuera del tejido
cerebral, y puede afectar los ventrículos cerebrales, el
espacio subaracnoideo, la columna vertebral y el ojo.
presión intracraneal elevada, como dolor de cabeza,
náuseas y vómitos, y pueden ir acompañados de
alteración del estado mental.
LESIONES INTRAVENTRICULARES :
- Hidrocefalia obstructiva
- Aumento de presión intracraneal (aparición gradual o aguda=
- dolor de cabeza, náuseas y vómitos
- alteración del estado mental
- Disminución de la agudeza visual con papiledema
- Convulsiones y signos neurológicos focales.

12. CISTICERCOSIS EXTRANEURAL
LESIONES SUBARACNOIDEAS:
- hidrocefalia comunicante, vasculitis,
meningitis y accidente cerebrovascular
- Ausencia de fiebre
LESIONES ESPINALES:
- dolor radicular, parestesias y/o alteraciones del
esfínter.
LESIONES ORBITARIAS Y OCULARES :
- problemas de visión, dolor ocular recurrente, diplopía y masas. La inflamación alrededor de los
cisticercos intraoculares en degeneración puede amenazar la visión al causar coriorretinitis,
desprendimiento de retina o vasculitis.
NEUROCISTICERCOSIS EXTRAPARENQUIMATOSA
Las manifestaciones más frecuentes incluyen
afectación muscular o del tejido subcutáneo
pueden causar molestias cuando se inflaman.
- Afectación muscular extensa, puede desarrollarse una
miopatía aguda.
- Cisticercos cardíacos. Estos pueden ser asintomáticos o
pueden estar asociados con arritmias y/o alteraciones
de la conducción.

13. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
- White C. Cisticercosis: manifestaciones clínicas y diagnóstico. 2022. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/cysticercosis-clinical-manifestations-and-diagnosis?search=neur
ocisticercosis&source=search_result&selectedTitle=1~25&usage_type=default&display_rank=1#H341
4484516
- Taeniasis [Internet]. Atlanta (GA): Centers for Disease Control and Prevention (US); [citado 15 Julio
2023]. Disponible en: https://www.cdc.gov/parasites/taeniasis/es/index.html.
- Saavedra H, Gonzales I, Alvarado MA, Porras MA, Vargas V, Cjuno RA, et al. Diagnóstico y manejo de la
neurocisticercosis en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Publica [Internet]. 2010 [citado 15 de julio de
2023];27(4):586-91. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rins/v27n4/a15v27n4.pdf