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MR. ALVARO JESUS CALAMANI PALLUCA
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• RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE
• LA CAD Y EL EHH OCURRE TANTO EN PACIENTES CON DM1 Y DM2.
• ESCENARIOS DELICADOS QUE GENERAN UN ALTO NUMERO DE
INGRESOS A HOSPITALES.
• AUMENTO DE LA PREVALENCIA GENERAL DE DIABETES ALRREDEDOR
DEL MUNDO.
O. Phillips , M. Quesada , N. Esquivel.Emergencias Hiperglicemicas.Rev.Medica Sinergia. Febrero 2020 Vol. 5 e353
INTRODUCCION
DEFINICION
 Complicación aguda de la Diabetes Mellitus (DM)
DÉFICIT SEVERO DE INSULINA
HIPERGLICEMIA
Formación de CUERPOS
CETÓNICOS
ACIDOSIS METABÓLICA
CETONEMIA
DESHIDRATACIÓN
DESEQUILIBRIO
ELECTROLÍTICO
Complicación hiperglicemica aguda, exclusiva
de la DM2, caracterizado por una hiperglicemia
marcada, hiperosmolaridad y deshidratación
intensa en ausencia de cetosis.
ESTDO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
CETOASIDOSIS DIABETICA
3:EPIDEMIOLOGÍA
CAD EHH
G. Arroyo , S. Quiros . Cetoacidosis diabética y estado hiperglicemico hiperosmolar.Rev. Clínica de la esc. de Medicina . 2016 .Vol. 1, pág. 138-142.
2-8 /1000 PX
NIÑOS , JOVENES , BAJO NIVEL
SOCIOECONOMICO
MORTALIDAD:1-5%
DM1 DM2
EDAD AVANZADA
1% DE INGRESOS
MORTALIDAD 10-20%
5 FACTORES PRECIPITANTES
J. Torres , R. Acosta , D. Barrera . Complicaciones agudas de la diabetes tipo 2. Rev. Recimundo.2020 marzo. Pag 46-57.
1. INFECCIONES
2. USO
INAPROPIADO
DE INSULINA
1
Pobre adherencia al tratamiento con insulina
infecciones
Infeccione
s
Omisión
del
consumo
de
insulina
PATOGENIA
Tres eventos que causan Hiperglicemia:
 Aumento de la gluconeogénesis
 Aumento de la glucogenólisis
 Reducción de la utilización de la insulina por el hígado
musculo y grasa.
4: FISIOPATOLOGÍA
- Glucagón
- Epinefrina
- Cortisol
- GNRH
4: FISIOPATOLOGÍA
- Glucagón
- Epinefrina
- Cortisol
- GNRH
CAD
AGUDO DE HORAS A DIAS
NAUSEAS
VOMITOS
DOLOR
ABDOMINAL
DEBILIDAD
RESPIRACION DE KUSSMAUL
ALTERACION DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
HIPOTERMIA
TAQUICARDIA
ILEO
ALIENTO DE ACETONA
EHH
INSIDIOSO DE DIAS A SEMANAS
HIPOTENSION
HIPOTERMIA
MUCHA ALTERACION DEL
ESTADO DE CONCIENCIA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
DIAGNÓSTICO
 CLÍNICO  LABORATORIAL y GABINETE
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO DE CONFIRMACIÓN DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La gravedad de la CAD se
correlaciona con la gravedad de la
acidosis y el nivel de conciencia del
paciente, nunca por las cifras de
glucemia
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
7: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
8: TRATAMIENTO
OBJETIVOS: CORRECCION
DE:
IDENTIFICAR LA CAUSA
• DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA --- Fluido terapia
• HIPERGLICEMIA --- Insulinoterapia
• TRASTORNOS HIDROELECTROLITOS --- Corrección DHE
• TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
PRINCIPIOS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Salino fisiológico 0,9%: 15 - 20 mL/kg en la primera hora, (1000 –
1500 ml).
 Valorar el grado de hidratación
FLUIDOTERAPIA:
CON GLUCEMIA DE 250 mg/dL INICIAR DEXTROSA AL 5%
CÁLCULO DEL DÉFICIT DE AGUA:
0,6 x peso x (1 - 140/ Na sérico)
CÁLCULO DEL NA+ SÉRICO CORREGIDO:
Por cada 100 mg/dL a partir de que la glucemia sea superior a 100 mg/dl.
Reponer el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas. (Según
formula).
Na + 1,6 x (Glicemia - 100) / 100
30 a 40 mg kg peso dia
FLUIDOTERAPIA:
TRATAMIENTO
Si el Na es
< de 135 mEq/L
Solución
isotónica
continua
Si el Na
corregido es ≥
135 mEq/L
Solución
salina al
0,45%
Mitad de déficit de
fluidos estimado en
las primeras 12 h.
resto en
subsecuente 24 h.
Sodio corregido:
4 a 14
mL/kg/h
EHH
TRATAMIENTO
 Asegurar una diuresis adecuada antes de la administración
 Inicio KCl con 40 mEq/L (2 ampollas) y posteriormente según calemia:
 Solo se difiere la administración de K en aquellos pacientes con hipercalemia > 5,5 mEq/L
ADMINISTRACION DE POTASIO:
ANTES DE INSULINA , PREVENCION DE HIPOKALEMIA
1 SI K : MENOR A 3.3 mEq/L. NO ADMINISTRAR INSULINA
2 SI K DE 3.3 A 5.2 mEq/L PUEDE INICIAR INSULINA PERO APORTAR 20-30 mEq de
K en cada L. de solución.
3 SI K MAYOR DE 5.2 mEq/L INICIE INSULINA , NO K+, CONTROL A LAS 2 HORAS.
CORREGIR CON
20-30 mEq/h
hasta que este
mayor a 3.3
TRATAMIENTO
INSULINOTERAPIA:
Para lograr este objetivo, se diluye 100 UI de
insulina cristalina en 100 mL de solución
fisiológico, para conseguir una concentración
de 1 UI/ml.
El nivel de glicemia desciende
aproximadamente 50 - 70 mg/dL por hora
BOLO INTRAVENOSO INICIAL
Insulina cristalina 0,1 UI/Kg de peso.
INFUSIÓN CONTINUA
Insulina cristalina de 0,1 UI /Kg de peso hora
– Si K+:> 3.3 mEq/L
Una vez iniciada la ingesta oral
pasar a Insulina Cristalina SC.
1ra dosis Adm. 30min antes de retiro
Esquema habitual de insulina SC c/6 horas
4 a 6 UI por cada incremento de 50 mg/dL por encima de
150 mg/dL de glucemia
INSULINA CRISTALINA (REGULAR ) 2 MODOS:
1 BOLO IV DE 0.1 UI/Kg Y LUEGO CONTINUAR
INFUSION DE 0,1 UI/Kg/H
2 INFUSION 0,14 UI/Kg/H
SI LA GLUCOSA NO DISMINUYE AL MENOS 10% EN LA
PRIMERA HORA SE ADMINISTRA 0,14 U/KG DE BOLO.
UNA VEZ LA GLUCOSA SEA DE MENOR DE 200 EN CAD
Y MENOR A 300 EN EHH DISMINUYA LA INFUSION DE
0,02 A 0,05 U/KG/H.
Ecuación de nem
TRATAMIENTO
 Se usa cuando el pH esta menor a 6,9
Pauta 1. En adultos
100 mEq (mmol) NaHCO3 en 400 ml. de SSF 0,9 % + 20 mEq KCL
Pauta 2. Se calcula con la fórmula:
El resultado se divide entre 20, se administra el 50% en bolo y el otro
50% en solución.
ADMINISTRACION DE BICARBONATO
Infusión para 2 horas repetir cada 2 horas hasta pH ≥7.
Déficit de bicarbonato = BE x 0,3 x Peso en Kg
CRITERIOS DE RESOLUCION:
- GLICEMIA < 200 mg / dL,
- BICARBONATO 18 mEq/L,
- PH > 7.3
- Anion Gab
GLUCEMIA <250 mg/dL,
OSMOLARIDAD MENOR O
IGUAL A 330 mOsm/L,
MEJORÍA DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
ALGORITMO
TERAPÉUTICO
HIPOGLICEMIA
 DEFINICION
Descenso de la glucemia por debajo del límite de la normalidad. La
definición de este límite inferior es variable, pero las principales
sociedades científicas lo sitúan en 70 mg/dL.
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL NIVEL DE GLUCEMIA
TRATAMIENTO
1.- Glucemias entre 60 a 70 mg/dL conciente:
 hidratos de carbono en forma de glucosa 20 g en adultos
se espera un aumento de 45 a 65 mg/dL en la glucemia
2.- Paciente con compromiso del estado de conciencia, convulsiones, vómitos
 Inyección intramuscular de Glucagón 1 mg
Elevación de la glucemia unos 20 - 30 mg/dL durante unos 30 minutos
3.- Administrar 20 - 40 mL de glucosa hipertónica al 33 o 50%.
Posteriormente mantener perfusión de Dextrosa al 10% 500 mL cada 6-8 horas,
acompañado de ingesta oral hasta la resolución del cuadro.
MANIFESTACIONES CLINICAS
AUTONOMICAS
- Palidez
- Temblor
- Sudoración fría
- Taquicardia
NEUROGLUCOPENICAS
- Alteración del juicio y conducta
- Confusión
- Compromiso del estado de
conciencia
- Visión borrosa
- Alteración del habla
- Convulsiones
- Muerte
 GRACIAS…
FACTORES DE RIESGO
• Diabetes debutante.
• Inadecuada administración de dosis de
insulina.
• Infecciones urinarias y respiratorias.
• Estrés, depresión y psicopatías.
Asociada generalmente a pacientes
con diabetes mellitus tipo 1
Con menos frecuencia, en
pacientes diabéticos tipo 2.
Otros desencadenantes son:
• Enfermedad cardiovascular (IAM, accidente vascular)
• Empleo de fármacos (corticoesteroides, β-miméticos,
diuréticos, neurolépticos, inhibidores de SGLT2)
• Pancreatitis o tóxicos (alcohol, drogas).

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  • 1. MR. ALVARO JESUS CALAMANI PALLUCA
  • 2. • EMERGENCIAS HIPERGLICEMICAS • RIESGO LA VIDA DEL PACIENTE • LA CAD Y EL EHH OCURRE TANTO EN PACIENTES CON DM1 Y DM2. • ESCENARIOS DELICADOS QUE GENERAN UN ALTO NUMERO DE INGRESOS A HOSPITALES. • AUMENTO DE LA PREVALENCIA GENERAL DE DIABETES ALRREDEDOR DEL MUNDO. O. Phillips , M. Quesada , N. Esquivel.Emergencias Hiperglicemicas.Rev.Medica Sinergia. Febrero 2020 Vol. 5 e353 INTRODUCCION
  • 3. DEFINICION  Complicación aguda de la Diabetes Mellitus (DM) DÉFICIT SEVERO DE INSULINA HIPERGLICEMIA Formación de CUERPOS CETÓNICOS ACIDOSIS METABÓLICA CETONEMIA DESHIDRATACIÓN DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO Complicación hiperglicemica aguda, exclusiva de la DM2, caracterizado por una hiperglicemia marcada, hiperosmolaridad y deshidratación intensa en ausencia de cetosis. ESTDO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO CETOASIDOSIS DIABETICA
  • 4. 3:EPIDEMIOLOGÍA CAD EHH G. Arroyo , S. Quiros . Cetoacidosis diabética y estado hiperglicemico hiperosmolar.Rev. Clínica de la esc. de Medicina . 2016 .Vol. 1, pág. 138-142. 2-8 /1000 PX NIÑOS , JOVENES , BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO MORTALIDAD:1-5% DM1 DM2 EDAD AVANZADA 1% DE INGRESOS MORTALIDAD 10-20%
  • 5. 5 FACTORES PRECIPITANTES J. Torres , R. Acosta , D. Barrera . Complicaciones agudas de la diabetes tipo 2. Rev. Recimundo.2020 marzo. Pag 46-57. 1. INFECCIONES 2. USO INAPROPIADO DE INSULINA 1 Pobre adherencia al tratamiento con insulina infecciones Infeccione s Omisión del consumo de insulina
  • 6. PATOGENIA Tres eventos que causan Hiperglicemia:  Aumento de la gluconeogénesis  Aumento de la glucogenólisis  Reducción de la utilización de la insulina por el hígado musculo y grasa.
  • 7. 4: FISIOPATOLOGÍA - Glucagón - Epinefrina - Cortisol - GNRH
  • 8. 4: FISIOPATOLOGÍA - Glucagón - Epinefrina - Cortisol - GNRH
  • 9.
  • 10. CAD AGUDO DE HORAS A DIAS NAUSEAS VOMITOS DOLOR ABDOMINAL DEBILIDAD RESPIRACION DE KUSSMAUL ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA HIPOTERMIA TAQUICARDIA ILEO ALIENTO DE ACETONA EHH INSIDIOSO DE DIAS A SEMANAS HIPOTENSION HIPOTERMIA MUCHA ALTERACION DEL ESTADO DE CONCIENCIA MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNÓSTICO  CLÍNICO  LABORATORIAL y GABINETE
  • 11. DIAGNÓSTICO LABORATORIO DE CONFIRMACIÓN DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA La gravedad de la CAD se correlaciona con la gravedad de la acidosis y el nivel de conciencia del paciente, nunca por las cifras de glucemia
  • 14.
  • 15. 8: TRATAMIENTO OBJETIVOS: CORRECCION DE: IDENTIFICAR LA CAUSA • DESHIDRATACION E HIPOVOLEMIA --- Fluido terapia • HIPERGLICEMIA --- Insulinoterapia • TRASTORNOS HIDROELECTROLITOS --- Corrección DHE • TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE PRINCIPIOS
  • 17. TRATAMIENTO Salino fisiológico 0,9%: 15 - 20 mL/kg en la primera hora, (1000 – 1500 ml).  Valorar el grado de hidratación FLUIDOTERAPIA: CON GLUCEMIA DE 250 mg/dL INICIAR DEXTROSA AL 5% CÁLCULO DEL DÉFICIT DE AGUA: 0,6 x peso x (1 - 140/ Na sérico) CÁLCULO DEL NA+ SÉRICO CORREGIDO: Por cada 100 mg/dL a partir de que la glucemia sea superior a 100 mg/dl. Reponer el 50% en las primeras 8 horas y el otro 50% en las siguientes 16 horas. (Según formula). Na + 1,6 x (Glicemia - 100) / 100 30 a 40 mg kg peso dia
  • 18. FLUIDOTERAPIA: TRATAMIENTO Si el Na es < de 135 mEq/L Solución isotónica continua Si el Na corregido es ≥ 135 mEq/L Solución salina al 0,45% Mitad de déficit de fluidos estimado en las primeras 12 h. resto en subsecuente 24 h. Sodio corregido: 4 a 14 mL/kg/h EHH
  • 19. TRATAMIENTO  Asegurar una diuresis adecuada antes de la administración  Inicio KCl con 40 mEq/L (2 ampollas) y posteriormente según calemia:  Solo se difiere la administración de K en aquellos pacientes con hipercalemia > 5,5 mEq/L ADMINISTRACION DE POTASIO: ANTES DE INSULINA , PREVENCION DE HIPOKALEMIA 1 SI K : MENOR A 3.3 mEq/L. NO ADMINISTRAR INSULINA 2 SI K DE 3.3 A 5.2 mEq/L PUEDE INICIAR INSULINA PERO APORTAR 20-30 mEq de K en cada L. de solución. 3 SI K MAYOR DE 5.2 mEq/L INICIE INSULINA , NO K+, CONTROL A LAS 2 HORAS. CORREGIR CON 20-30 mEq/h hasta que este mayor a 3.3
  • 20. TRATAMIENTO INSULINOTERAPIA: Para lograr este objetivo, se diluye 100 UI de insulina cristalina en 100 mL de solución fisiológico, para conseguir una concentración de 1 UI/ml. El nivel de glicemia desciende aproximadamente 50 - 70 mg/dL por hora BOLO INTRAVENOSO INICIAL Insulina cristalina 0,1 UI/Kg de peso. INFUSIÓN CONTINUA Insulina cristalina de 0,1 UI /Kg de peso hora – Si K+:> 3.3 mEq/L Una vez iniciada la ingesta oral pasar a Insulina Cristalina SC. 1ra dosis Adm. 30min antes de retiro Esquema habitual de insulina SC c/6 horas 4 a 6 UI por cada incremento de 50 mg/dL por encima de 150 mg/dL de glucemia INSULINA CRISTALINA (REGULAR ) 2 MODOS: 1 BOLO IV DE 0.1 UI/Kg Y LUEGO CONTINUAR INFUSION DE 0,1 UI/Kg/H 2 INFUSION 0,14 UI/Kg/H SI LA GLUCOSA NO DISMINUYE AL MENOS 10% EN LA PRIMERA HORA SE ADMINISTRA 0,14 U/KG DE BOLO. UNA VEZ LA GLUCOSA SEA DE MENOR DE 200 EN CAD Y MENOR A 300 EN EHH DISMINUYA LA INFUSION DE 0,02 A 0,05 U/KG/H. Ecuación de nem
  • 21. TRATAMIENTO  Se usa cuando el pH esta menor a 6,9 Pauta 1. En adultos 100 mEq (mmol) NaHCO3 en 400 ml. de SSF 0,9 % + 20 mEq KCL Pauta 2. Se calcula con la fórmula: El resultado se divide entre 20, se administra el 50% en bolo y el otro 50% en solución. ADMINISTRACION DE BICARBONATO Infusión para 2 horas repetir cada 2 horas hasta pH ≥7. Déficit de bicarbonato = BE x 0,3 x Peso en Kg
  • 22. CRITERIOS DE RESOLUCION: - GLICEMIA < 200 mg / dL, - BICARBONATO 18 mEq/L, - PH > 7.3 - Anion Gab GLUCEMIA <250 mg/dL, OSMOLARIDAD MENOR O IGUAL A 330 mOsm/L, MEJORÍA DEL ESTADO DE CONCIENCIA
  • 24. HIPOGLICEMIA  DEFINICION Descenso de la glucemia por debajo del límite de la normalidad. La definición de este límite inferior es variable, pero las principales sociedades científicas lo sitúan en 70 mg/dL.
  • 25. CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL NIVEL DE GLUCEMIA
  • 26. TRATAMIENTO 1.- Glucemias entre 60 a 70 mg/dL conciente:  hidratos de carbono en forma de glucosa 20 g en adultos se espera un aumento de 45 a 65 mg/dL en la glucemia 2.- Paciente con compromiso del estado de conciencia, convulsiones, vómitos  Inyección intramuscular de Glucagón 1 mg Elevación de la glucemia unos 20 - 30 mg/dL durante unos 30 minutos 3.- Administrar 20 - 40 mL de glucosa hipertónica al 33 o 50%. Posteriormente mantener perfusión de Dextrosa al 10% 500 mL cada 6-8 horas, acompañado de ingesta oral hasta la resolución del cuadro.
  • 27. MANIFESTACIONES CLINICAS AUTONOMICAS - Palidez - Temblor - Sudoración fría - Taquicardia NEUROGLUCOPENICAS - Alteración del juicio y conducta - Confusión - Compromiso del estado de conciencia - Visión borrosa - Alteración del habla - Convulsiones - Muerte
  • 29. FACTORES DE RIESGO • Diabetes debutante. • Inadecuada administración de dosis de insulina. • Infecciones urinarias y respiratorias. • Estrés, depresión y psicopatías. Asociada generalmente a pacientes con diabetes mellitus tipo 1 Con menos frecuencia, en pacientes diabéticos tipo 2. Otros desencadenantes son: • Enfermedad cardiovascular (IAM, accidente vascular) • Empleo de fármacos (corticoesteroides, β-miméticos, diuréticos, neurolépticos, inhibidores de SGLT2) • Pancreatitis o tóxicos (alcohol, drogas).