Este documento describe la cetoacidosis diabética, una complicación aguda de la diabetes mellitus que se caracteriza por hiperglucemia, producción excesiva de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo de la cetoacidosis diabética, incluyendo la restitución de líquidos y electrolitos mediante fluidoterapia e insulinoterapia para corregir el desequilibrio ácido-base y normalizar la gl

1. CETOÁCIDOSIS DIABÉTICA

2. INTRODUCCIÓN
 Diabetes:

3. Pediatría:
OGTT 1.75g/kg de glucosa´(máximo 75g)
HbA1 (discusión)

4. DIABETES
TIPO 1
DIABETES
TIPO 2
OTROS TIPOS
DE DIABETES
DIABETES
GESTACIONAL

5. DEFINICIÓN CAD
LA CAD ES UN DESCOMPENSACIÓN AGUDA DE LA DIABETES MELLITUS QUE CURSA CON:
• HIPERGLUCEMIA, COMO CONSECUENCIA DE UN DÉFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE INSULINA
• SOBREPRODUCCIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS Y CETOÁCIDOS
• ACIDOSIS METABÓLICA
• DESHIDRATACIÓN
Manejo de la cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. Cespedes, Carolina Bustos. Endocrinol
Nutr. 2008;55(7):289-96

6. EPIDEMIOLOGÍA
La CAD es la causa principal de
morbimortalidad en pacientes
afectados por DM tipo 1,
fundamentalmente al edema
cerebral.
1- 10 % riesgo de CAD en
pacientes diagnosticados con
DM tipo 1
57- 87% muertes son causadas
por edema cerebral.
La frecuencia de DM tipo 2 en pediátricos va en aumento
CAD como diagnóstico de Novo
es mas común en niños menores
de 5 años, sin antecedente
familiar de DM tipo 1.
5- 25% debutan con
cetoacidosis diabética

7. Principales causas de Cetoacidosis Diabética
Causas más comunes
Infecciones (30-29%):
Urinarias, respiratorias y digestivas.
Mala adherencia al tratamiento (21-49%)
No tratamiento con insulina (omisión)
Diabetes de Novo (20-30%)
Otras causas
Alcohol
Cirugías
Trombosis arterial
Hipertiroidismo
Pancreatitis
Embarazo
Antipsicóticos atípicos
Simpaticomiméticos
Drogas

8. FISIOPATOLOGÍA

9. METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

11. Transportador Distribución Propiedades Enfermedades
Relacionadas
GLUT 1 Eritrocitos, barreras
hematoencefálica,
hematoplacentaria,
hematoretiniana y riñon.
Ingreso basal de glucosa y
galactosa.
Km 1.6 mM.
Síndrome de deficiencia
del transporte de
glucosa
tipo I
GLUT 2 Hígado, células beta del
páncreas
e intestino delgado.
Transportador de glucosa,
galactosa y fructosa.
Sensor de glucosa en
páncreas.
Km de 15 mM o más.
síndrome de Fanconi -
Bickel
GLUT 3 Neuronas, placenta, riñón
y corazón.
Ingreso basal de glucosa.
Km 2 mM.
Transportador de glucosa y
galactosa.
restricción del
crecimiento intrauterino
fetal
GLUT 4 Tejido adiposo y músculo
esquelético.
Dependiente de insulina.
Km de 5 mM.
diabetes tipo II
GLUT 5 Yeyuno, espermatozoides,
riñón.
Transportador de
Fructosa Km 10 mM
algunas células
cancerígenas
GLUT 6 Células tumorales Trasportador de Glucosa células tumorales

13. INSULINA
 La insulina es una hormona polipeptídica de 51 a.a (PM 53,000 Da) secretada por las células
Beta de los islote pancreáticos. Vida media:5-7 min.

22. Es un tipo de trasporte pasivo que consiste en el paso de solvente (agua) de una disolución desde una zona de
baja concentración de soluto a una de alta concentración, todo esto separado por una membrana
semipermeable.
ÓSMOSIS

23. Osmoralidad

24. UMBRAL RENAL DE GLUCOSA
180-210 MG/DL

26. CRITERIOS
DIAGNOSTICOS Y
CLASIFICACIÓN

27. LA CAD SE DEFINE POR LA PRESENCIA DE LO SIGUIENTE EN UN
PACIENTE CON DIABETES SEGÚN ISPAD 2018
Criterios de CAD
Hiperglucemia: glucosa en sangre >200 mg/dl (11mmol/L)
Acidosis metabólica:: pH venoso <7.3 o bicarbonato sérico <15 mEq/L
(15mmol/L)
Cetosis: presencia de cetonas en la sangre (≥3 mmol/L de beta-
hidroxibutirato) u orina (cetonas en orina moderadas o grandes).
Wolfsdorf, J. I. (2018). ISPAD clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatric Diabetes , 155-177.

28. Wolfsdorf, J. I. (2018). ISPAD clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatric Diabetes , 155-177.
CLASIFICACIÓN
Leve
pH ≤7.3
HCO3 ≤ 15 mmol/l
Moderada
pH ≤7.2
HCO3 ≤10 mmol/l
Severa
pH ≤7.1
HCO3 ≤5 mmol/l

29. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Acidosis
Hiperglucemia
Reducción de volumen
Pérdida de electrolitos
Glaser, N. (2020). Características clínicas y diagnóstico de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. UpToDate.

30. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE CAD
Deshidratación Taquicardia
Taquipnea: respiración
profunda y suspirante
(Kussmaul)
Aliento con olor a
cetonas
Náusea/Vómito Dolor abdominal
Confusión Somnolencia
Disminución
progresiva del nivel de
conciencia/ Pérdida de
conciencia

31. PRIMEROS SINTOMAS
 En bebés
Disminución de la energía
Irritabilidad
Pérdida de peso
Dermatitis del pañal por
cándida
Glaser, N. (2020). Características clínicas y diagnóstico de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. UpToDate.

32. FRECUENCIA DE CAD EN NIÑOS CON CAD CON DIABETES TIPO 1 DIAGNOSTICADA ES
DEL 1-10% POR PACIENTE, POR AÑO.
El riesgo se incrementa en:
 Niños que omiten la aplicación de
insulina
 Niños con pobre control metabólico
o episodios previos de CAD
 Gastroenteritis con vómito
persistente e incapacidad para
mantener la hidratación
Wolfsdorf, J. I. (2018). ISPAD clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatric Diabetes , 155-177.
Diabetes que debuta con CAD
Más común en niños pequeños
(menores de 2 años)

33. Wolfsdorf, J. I. (2018). ISPAD clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatric Diabetes , 155-177.
Factores de riesgo para
CAD en pacientes que no
se conocían diabéticos:
Retraso en el diagnóstico
Niños pequeños
Estatus socioeconómico
bajo

34. FACTORES
PRECIPITANTES
Control metabólico deficiente o dosis de
insulinas omitidas
Enfermedades intercurrentes: vómitos,
deshidratación, infecciones.
Medicamentos: Corticoesteroides,
antipsicóticos atípicos, diazóxido, tiazidas
Drogas y alcohol: por interferir con
cumplimiento del tratamiento

35. PÉRDIDAS DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN LA CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
Pérdidas promedio
Agua 70 ml/kg (30-100)
Sodio 6 mmol (5-13 mmol/kg)
Potasio 5 mmol (3-6 mmol/kg)
Cloro 4 mmol (3-9 mmol/kg)
Fosfato 0.5-2.5 mmol
Wolfsdorf, J. I. (2018). ISPAD clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar state.
Pediatric Diabetes , 155-177.

36. DÉFICIT DE
LÍQUIDOS
Glaser, N. (2020). Características clínicas y diagnóstico de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. UpToDate.
5-10%
Pérdida de peso medida proporciona la mejor
estimación del agotamiento del volumen si hay
un peso reciente y exacto con el cual comparar
Suponer un déficit medio de líquidos de 7%**

37. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Glaser, N. (2020). Características clínicas y diagnóstico de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes. UpToDate.
Glucometría
Peptido C +
Anticuerpos (Anti
GAD, IAA, IA2A,
ICA, ZnT8Ab.)
Beta
hidroxibutirato
en sangre*
Electrolitos
EGO (glucosuria,
cetonuria, pb
infección)
Química
sanguínea (BUN,
creatinina,
glucosa)
Gasometría
(Bicarbonato,
Lactato, pH)
Hemoglobina
glucosilada

38. ABORDAJE
EVALUACIÓN INICIAL EVALUACIÓN PRIMARIA EVALUACIÓN SECUNDARIA EVALUACIÓN TERCEARIA

39. MANEJO
Estabilizar
Fluidoterapia
Insulinoterap
ia

41. ESTADO DE CHOQUE
Compensado:
Carga 10ml/kg de SS
0.9% a pasar 1 hora.
No compensado:
Carga 20ml/kg de
SS 0.9% a pasar 30-
60 min.

42. METAS
Mejorar el volumen circulatorio efectivo y la perfusión tisular
Disminuir la glucemia y la osmolalidad sérica
Disminuir la cetonemia
Restablecer el equilibrio ácido-base
Corregir DHE
Identificar y tratar el evento precipitante
Recobrar el volumen circulante efectivo y restaurar la filtración glomerular;
debe hacer con cuidado para minimizar el riesgo de edema cerebral

43. Na corregido= Na medido + 2(glucosa -5.6) / 5.6

45. RESTITUCIÓN HÍDRICA
Mejorar
perfusión
Aclaramiento de
cuerpos
cetónicos
Corregir
desequilibrio
hidroelectrolítico

46. OBJETIVOS
 Mejorar estado de hidratación
 Romper cetosis
 Corrección gradual de la osmolaridad y glucemia.

47. PASO 1: CALCULAR
GRADO DE
DESHIDRATACIÓN

48. PASO 2: CALCULAR EL DÉFICIT DE LIQUIDOS
DÉFICIT DE AGUA (ML)= (PESO KG*1000) * (% DESHIDRATACIÓN/100)

49. PASO 3: SOLUCIONES DE MANTENIMIENTO
Líquidos de mantenimiento = Déficit hídrico (ml) + HS * 2 (porque la reposición se hará para 48
hrs)
Velocidad de infusión(ml/hr)= Líquidos de mantenimiento/48

50. BOLSAS
BOLSA A:
1000 ML SS 0.9% + 20 MEQ KCL + 20 MEQ KPO4
BOLSA B
200 ML SG 50% + 800 ML SF + 20 DE KCL Y 20 KPO4 ó
500 ML SG 10% + 500 SF 0.9% + 20 mEq DE KCL Y 20
KPO4

51. Glucemia BOLSA A BOLSA B
> 300 MGDL 100 % 0%
250- 299 75% 25%
200 – 249 50% 50%
150 – 199 25% 75%
100 – 149 0% 100%
<100 RETIRAR BOLSAS
DE ACUERDO A LAS GLUCOSAS HORARIAS, IREMOS MOVIENDO LAS BOLSAS
SEGÚN EL PORCENTAJE ESTIMADO QUE LE TOCAN.

52.  La hiperglucemia disminuye antes que la cetonemia; cuando la glucemia es menor de 250 mg/dL se
debe cambiar la infusión de la solución isotónica a una con dextrosa al 5% más solución salina al 0,45%,
y continuar con la infusión de insulina regular para corregir la cetoacidosis residual.

53. INSULINOTERAPIA

54.  Inicio 1 hora posterior a soluciones.
Dosis: 0.05 a 0.1 UI/kg/hora
 Iniciar glucosa al 5% con cifras menores de 250 mg/dl

55.  Ejemplo:
Px 30 kg
30 x 0.1= 3
Preparación:
50 ui Insulina + 50 ml SF
3 ml / hr.

56.  INICIO DE VIA ORAL HASTA CORREGIR CAD Y QUE TOLERE.
Rompe CAD
 LEVE 4-6 horas
 MODERADA 6-12 horas
 SEVERA 12 - 16 horas.

57.  INSULINA SC
 No retirar infusión de insulina durante la 1ª aplicación SC ( 1 a 2 hrs)
 2/3 NPH : 2/3 AM , 1/3 PM
 1/3 IR : 1/3, 1/3, 1/3.

59. CRITERIOS DE REMISION
 PH > 7.3
 HCO3 > 15
 GLUC < 200
 NO HIDROXIBETABUTIRATO
 CETONURIA PERSISTE HASTA 24-36 HRS DESPUES SE NORMALIZA.

60. Factores de Riesgo para Edema Cerebral:
 BUN 27 ml/dl a la llegada.
 Administración de insulina en la primera hora de tratamiento.  aumento de agua cerebral
 < 5 años
 pH< 7 acidosis grave
 Administración de HCO3.
 Hiponatremia
 De reciente diagnóstico
 Líquidos >4 ml m2 24hrs

61. COMPLICACIONES
HIPOFOSFATEMIA

62. Edema Cerebral: MECANISMO
-Coeficiente de difusión incrementado
Edema vasogénico
-Cambios en el Flujo Sanguíneo Cerebral
Edema vasogénico
Edema citotóxico
-Disminución del Flujo Sanguíneo Cerebral
ANTES del tratamiento
Edema citotóxico

63. Edema Cerebral: MECANISMO
-Hipoperfusión Cerebral
-Reperfusión
Tratamiento CAD
Edema citotóxico
Edema vasogénico

64. Edema Cerebral: MECANISMO
Acidosis
Deshiratación
Hipocapnea
Reducción del FSC HIPOPERFUSIÓN
REPERFUSIÓN
Permeabilidad
de la barrera
Hematoencefálica*
Inflamación
Activación del
complemento
EDEMA
CEREBRAL
CITOTOXICO
EDEMA
CEREBRAL
VASOGENICO
Mal control
(falta crónica
de insulina) Tratamiento con
insulina
Concentración
de sodio
Manejo de
líquidos
*acetoacetato
IL6, FNTalfa, IL10

65. Edema Cerebral: MANEJO AVANZADO
Reanimación Inicial
A + B:
-Mantener Normocapnea (pCO2 30 a 35mmHg)
-Evitar Hipoxia
C:
-Mantener TAS > percentil 5%
-Repletar volumen intravascular
-Considerar uso temprano de
vasopresores
Consideraciones Generales
-Posición para facilitar flujo
sanguíneo yugular
-Asegurar analgesia y sedación
-Mantener euglicemia
-Evitar anemia
-Corregir alteraciones de la
coagulación
-Evitar hipertermia
-Evitar hiponatremia
Terapia de Segunda Línea
-Hiperventilación
-Hiperosmoterapia
-Barbitúricos
-Hipotermia
-Craniectomía descompresiva
Neuromonitoreo
-TAC
-Mantener PPC 45-64mmHg
(edad dependiente)
-Mantener PIC < 20mmHg
Fallo para alcanzar metas
Fallo para alcanzar metas
Terapia de Primera Línea
-Drenaje de LCR
-Osmoterapia:
Na hipertónico o manitol

67. DHE
Es por esto que la reposición hídrica se debe realizar de forma paulatina y valorar el
comportamiento del sodio; se espera que el aumento del sodio sea acorde al valor esperado del
sodio corregido, ya que si este no aumenta de forma apropiada, conforme se administran los
líquidos = mayor riesgo de edema cerebral
Con el aporte hídrico y la disminución de la glucemia se logra restaurar la osmolalidad plasmática
por lo que va a haber paso de agua del EC al IC
A medida que se administran los líquidos se debe valorar el comportamiento de los niveles séricos
de sodio.

68. terapia insulínica hasta que la concentración sérica de potasio sea
superior a 3,5 mEq/L
La insulina ingresa el potasio a la célula por lo que se debe reponer
según los niveles séricos a los que se encuentre este electrolito, con un
estricto monitoreo electrocardiográfico y de los niveles séricos
Puede cursar con déficit de potasio por las pérdidas renales y
gastrointestinales; sin embargo, el K sérico cuantificado se puede
encontrar en un rango normal, incrementado o disminuído

69. La insulina también ingresa el fosfato a la célula, lo que produce
hipofosfatemia tras instaurar la terapia insulínica; sin embargo,
la resposición de fosfato se reserva para los casos de
hipofosfatemia grave (menor que 1 mg/dL) y con calcio sérico
normal

70. REFERENCIAS
 Barrrios, M. C. (s.f.). Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría. Enfoque Práctico de la
cetoacidosis en pediatría.
 Glaser, N. (2020). Características clínicas y diagnóstico de cetoacidosis diabética en niños y adolescentes.
UpToDate.
 Wolfsdorf, J. I. (2018). ISPAD clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Diabetic ketoacidosis and the
hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatric Diabetes , 155-177.
