4. FACTORES PRECIPITANTES
MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS, Zubirán. Salvador. Edición : 7a
1.Omisión de
la insulina
1.Infecciones
1.Estrés
Enf.
Relacionadas
Fármacos
5. LABORATORIO
• BUN
• CREATININA,
• OSMOLARIDAD EFECTIVA
• CETONAS URINARIAS O PLASMÁTICAS,
• GASOMETRÍA ARTERIAL
• BH CON CUENTA DIFERENCIAL
• LEUCOCITOSIS + 10, 0000 -15, 000 MM3
• EKG Y RX TORAX
Gluc > 250 mg/dL
Cuerpos cétonicos + en
suero u orina
pH <7.3
Anión Gap > 10
Bicarbonato < 18mEq
Harrison: Principios de Medicina Interna 19 Ed.
6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335–1343
7. Na corregido = Na
medido + 0.016
(glucosa sérica –
100)
Osmolaridad : 2(Na)
+ 2 (K) +
glucosa/18 +
BUN/2.8
Osmolaridad
Efectiva: 2 (Na) +
Glucosa plasmática
/18
Anión GAP: Na – ( Cl
+HCO3): Normal:
7-9 mmo/L}
MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS, Zubirán. Salvador. Edición : 7ª
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335–1343
8. Cuadro clínico
Signos y Síntomas
Paràmetros
bioquímicos
Cetoacidosis
Diabética
K
MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS, Zubirán. Salvador. Edición : 7a
Tratamiento
HCO3
400
9. solución hipertónica de KCL al 10% (100 mg/ml,
10 ml), es decir 1 g de (KCl) por ampolla de 10 ml
Contenido en iones:
• potasio (K+): 13,4 mmol por ampolla de 10 ml (13,4
mEq)
• cloruro (Cl–): 13,4 mmol por ampolla de 10 ml (13,4
mEq)
una solución de potasio al
7,5% contiene 1 mmol de K+/ml}
11,2% contiene 1,5 mmol de K+/ml
15% contiene 2 mmol de K+/ml;
20% contiene 2,68 mmol de K+/ml.
•Essential drugs, https://medicalguidelines.msf.org/viewport/EssDr/latest/cloruro-de-potasio-al-10-kcl-al-10-inyectable-22284719.html
•http://www.segurneo.es/images/stories/GUIA_FARMACOLOGICA/MISCELANEA/CLORURO_POTASICO.pdf
17. DIAGNOSTICO
Exploración Física: Laboratorio.
Deshidratación Hiperglucemia marcada [la glucosa
plasmática puede ser >55.5 mmol/L (1
000 mg/100 ml)]
Hipotensión Hiperosmolalidad (>350 mosm/L)
taquicardia Hiperazoemia prerrenal
trastorno del estado mental.
AUSENTE: nausea, vomito , dolor
abdominal y respiración Kussmaul.
Harrison: Principios de Medicina Interna 19 Ed.
18. TRATAMIENTO
Se recomienda el uso de
fosfato de potasio si el
fosforo serijo es < 1 mg/dl y
el paciente tiene disfunción,
cardiaca, anemia o depresión
respiratoria, de lo contrario
usar KCL para reposición de K
sérico
Harrison: Principios de Medicina Interna 19 Ed.
23. HIPOGLICEMIA
SE DEFINE AHORA COMO
GLUCOSA <54 MG/DL (3
MMOL ADA 2017
1glucosa plasmática baja
(<75 mg/dL)
2 signos y síntomas 3
revierten cuando la
glucosa plasmática se
normaliza
TRÍADA DE
WHIPLE
MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA Y PROCEDIMIENTOS DE URGENCIAS, Zubirán. Salvador. Edición : 7a
En ayuno <45
mg/dL
25. A <55mg/dL alteración de la
función cerebral.
<75mg/dL
1
2
3
Harrison: Principios de Medicina Interna 19 Ed. C
S. adrenérgicos: taquicardia,
palpitaciones, temblores, palidez,
ansiedad
S. colinérgicos: sudación, náuseas
26. Fases de la Hipoglucemia
Cortical • Desorientación
• Palabras incoherentes
• Somnolencia
Subcorticodiencefaica • Actividad Motriz no controlada
• Incapacidad para responder a
estímulos
• Simpatoconia (sudoración,
taquicardia, midriasis)
Mesencefalica • Espasmos tónicos
• Desviación no conjugada de la
mirada
• Reflejo de extensión
Miecenfalica • Coma respiratorio, bradicardia,
miosis e hipotermia.
27. H. Severa Requiere ayuda
de otra persona (Hidratos
de Carbono, Glucagon o
resucitación) episodio de
neuroglucopenia
H. Sintomática
documentada síntomas
típicos + glucosa < 70
mg/dL
H. asintómatica: sin
síntomas con glucosa <
70 mg/dL
H. Sintomática probable:
Sintomás típicos sin
medición de glucosa
H. Relativa: paciente
refiere episodio, glucosa
>70 mg/dL
28. TRATAMIENTO
Paciente
cooperador y
alerta
20 g de glucosa
evaluar a los 15-
20 min
Mejoría clínica
Tomar
colación o
siguiente
comida
Paciente
incapaz de
deglutir o
inconciente
Mantenimiento: S.
glucosada al 10% 1000
ml p/12hrs
• Glucosa IV,
30 ml de
solución al
50% o 150
ml de
solución al
10%
Hidrocortisona IV: 100-
200 mg c/6 hrs.
1. Manual Washington de especialidades clínicas, Endocrinología, 3°ra edición. Editorial Wolters
Kluwer
2. Hipoglucemia Atención urgente J. Nicolau, M. Giménez y Ò. Miró JANO 3-9 NOVIEMBRE 2006. N.º
1.627 .
3. Clinical Practice Guideline Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic Disorders: An
suelen desarrollarse en plazo de 24 h, gralmente lleva al dx de DM1
Aceto acetato, beta hidroxibutirato, (o: de freducción Aceto acetato 10:1 ACC: BHB), cetona
AGL dan infl: lib pgi1 y pge2 causan dolor abdominal
El exceso de glucagon disminuye la actividad de piruvatocinasa, mientras que el defi cit de insulina aumenta la actividad de fosfoenolpiruvato carboxicinasa. Tales
alteraciones hepaticas desplazan la manipulacion del piruvato hacia la síntesis de glucosa y lo apartan de la glucolisis.
La defi ciencia de insulina reduce tambien las concentraciones del transportador de glucosa GLUT4, lo que trastorna la captacion de glucosa por el musculo esqueletico y el tejido graso y reduce el metabolismo intracelular de este azúcar
formacion de cuerpos cetonicos, a traves de la activacion de la enzima carnitina palmitoiltransferasa
Omisión de la insulina
Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias., gastroenteritis, septicemia
Situación de estrés agudo: EVC, IAM, pancreatitis aguda, traumatismo, hipovolemia, quemadura, tep, icquemia mesénterica, etc
Embarazo
Otras enfermedades relacionadas: acromegalia, hipertiroidismo.
Farmacodependencia : alcohol, cocaína
Uso de fármacos: salbutamol, dopamina, somatostatina, inhibidores de la proteasa, antipsicóticos atípicos, glucagón, clorpromazina, diaxozido, clorpromazina.
Nausea, vomito (labs) y dolor abdominal difuso (>50% de los casos)
El dolor abdominal puede ser intenso y simular pancreatitis aguda o estallamiento de viscera, tipicamnente periumbilical
Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metabolica y aumento de los cuerpos cetonicos)
La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser sufi ciente para provocar pancreatitis
Hiperamilasemia sugiere oancreatitis si se acompaña de dolor abdominal
Cetonas en orina: detecta acetoacetato y acetona. No beta hidroxibutirato. A menudo se utiliza una pastilla o barra de nitroprusiato para detectar cetonas en orina;
ciertos farmacos, como captoprilo o penicilamina,
Na gralmente es bajo por aumento de la glucosa, aumento en la eliminación de nay agua pero si esta elevado se asocia a mayor perdida de agua x mayor dh
sodio serico reduce 1.6 mmol/L (1.6 meq) por cada 100 mg/100 mL o 5.6 mmol/L ( de ascenso de la glucosa serica
Concentración máx por vía periférica 40 mEq/L; vía central 80 mEq/L
CLORURO DE POTASIO 15 mEq/5 ml – NORGREEN CLORURO DE POTASIO 20 mEq/5 ml – NORGREEN http://www.norgreen.com/prospectos/prospecto_cloruro_de_potasio.pdf
Los cambios de osmoralidad sérica no deben exceder de 3 mOsm/KgH20/h
Mantener la glucosa en 150-200 hasta que haya criterios de resolución
En cetoacidosis leve o mod se puede usar analogos de la insulina rápida (lyspro o aspart) vía Sc y no en uci cada 1 a2 hrs con adecuada tasa de éxito.
GLUCOSA CORRIGE EN 6 H, PH Y HCO3 ORRIGE EN 12 H
Para cambio a insulina sc se puede usar nph o regular o dosis basal bolo: lantus/glargina o detemir o analogos de insulina rápida + en dm t1
Deshidraracion + ALTERACIONES DEL EDO MENTAL (FOCAL HEMIANOPSIA, HEMIPARESIA O GRAL CONVULSUNES
El paciente prototípico: Un anciano con DM2 con antecedente de varias semanas de duración con poliuria, perdida de peso y disminución del consumo oral que culminan en confusión mental , letargo o coma
HHS es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o apoplejia. Otros factores precipitantes frecuentes son septicemia, neumonia y otras infeccione
mortalidad del HHS es sustancialmente mas elevada que la de la DKA (hasta 15% en algunas series clinicas).
Esto es debido a la concentración de insulina plasmática adecuado para prevenir la lipolisis excesiva y cetogenesis subsecuente
Si k -3.3 mnitorizar con
Los cambios de osmoralidad sérica no deben exceder de 3 mOsm/KgH20/h
La deshidratación y disminución de sodio son resultado de la diuresis osmótica, se estima una perdida de 100 a 200 mL/kg. Por lo que corregir la deshidratación es la piedra angular.
O hidratación de na: 4-14ml/kg/hra.
Mantener la glucosa en 250-300 hasta que haya criterios de resolución
Sx clínico caracterizado por glucosa plasmática -<75- baja, signos y síntomas revierten cuando la glucosa plasmática se normaliza
A <55mg/dL alteración de la función cerebral. A los 75 mg es la contraregulacion se inhibe la insulina.
Cibenzolina, clinafoxicina, gatifloxacina, glucagón, indometacina pentamida,quinina.
Yatrogena: 90% neoplasia en tx con insulina
Alcohol
Cirugía: bypass gástrico
Hepatopatía
Nefropatía
Fármacos
Consumo de glucosa a 2 mg/kg/min, 50% metabolizan en cerebro.
Bloque secreción de insulina, > glucagón, >epinefrina,
En hipo cronicas > GH, cortisol, síntomas a <75 se inhibe secreccion de insulina
Insulina < 3uU/mL de péptido C se encuentran por debajo de 200 pmol/L, proinsulina < 5 pmol/L
<20MG/DL X15 MIN CAUSA MUERTE NEURONAL Y COMA HIPOGLICEMICO
20 gde gluc: 1-2 cucharadas de miel, medio vaso de refresco o de jugo de naranja, 5-6 piezas de caramelo macizo o 1vaso de leche
Tx sulfunilureas: internar 2 v v1/2 OCREOTIDE Infision IV 30 ng/kg/min o 50 ug c/12 h
Glucagón IV , 1 mg IM o SC
Hidrocortisona estimula la producción de glucosa en hígado en hipoglicemia refractaria