La cirrosis hepática se define como una alteración difusa de la arquitectura del hígado caracterizada por fibrosis e hipertensión portal que conduce a insuficiencia hepática. Los principales factores de riesgo son el consumo excesivo de alcohol, la hepatitis crónica por virus C y B, y la esteatohepatitis no alcohólica. La fibrosis hepática ocurre en dos etapas y puede ser reversible o irreversible, dando lugar a complicaciones como la insuficiencia hepática y la hipertensión portal.

1. DR DANIEL UITZ CONCHA R1MI
HOSPITAL REGIONAL ELVIA CARRILLO PUERTO

2. Se define como una alteración difusa de la arquitectura del
hígado por fibrosis y nódulos de regeneración
Alteración crónica e irreversible que representa la etapa final de diversos
procesos agudos o crónicos que afectan al hígado
SMITH A, BAUMGARTNER K, BOSITIS C. CIRRHOSIS: DIAGNOSIS
AN MANAGEMENT. AMERICAN FAM PSHY. 100(12). 2019

3. Fisiopatología de la cirrosis hepática
Desarrollo de la fibrosis hepática
Patogénesis
Incrementos o modificaciones en la síntesis de
colágeno y de otros componentes del tejido
conjuntivo y de la membrana basal
WEN-CE Z, QUANBAO Z, LIANG Q. PATHOGENESIS OF LIVER
CIRRHOSIS. WORLD J GASTROENTEROL. 20(23) 2014

4. La fibrosis hepática tiene lugar en 3
situaciones:
Como respuesta inmunitaria (Ej. VHB)
Como parte de los procesos de cicatrización de las
heridas (VHA y tetracloruro de carbono)
En respuesta a agentes inductores de
fibrinogénesis primaria (etanol y hierro)
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5. La fibrosis hepática tiene lugar en dos etapas:
Cambio en la composición de la
MEC de un colágeno sin enlaces
cruzados y no formadora de fibrilla
a un colágeno más denso y sujeto
a la formación de enlaces
cruzados
Formación de enlaces cruzados
en la colágena subendotelial, la
producción de células
mioepiteliales y la destrucción de
la arquitectura hepática con la
aparición de nódulos en
regeneración
Reversible Irreversible.
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6. Reversible Irreversible
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7. Efectos de la función del hepatocito
Modificación de la naturaleza del flujo sanguíneo
Fibrosis
Complicaciones
Desde el punto de vista histológico todas las
variantes de cirrosis hepática se caracterizan por
tres hallazgos:
Distorsión notable de
la citoarquitectura
hepática
Cicatrización debida a
los incrementos en
los depósitos de los
tejidos fibroso y de
colágeno
Los nódulos en
regeneración
rodeados por tejido
cicatrizal
SCHUPPAN D, AFDHAL N. LIVER CIRRHOSIS. LANCET 37(371).
2015

8. MCCORMICK P. RAJIV JALAN. HEPATIC CIRRHOSIS. DISEASES OF THE
LIVER. 2018

9. • Consumo excesivo de alcohol
• Hepatitis crónica por virus C
• Virus de la hepatitis B
• Infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y
virus de la hepatitis D.
• Cirrosis Biliar primaria de origen inmunológico
• Cirrosis hepática criptogénica
• Esteatohepatitis no alcoholica
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10. • Enfermedades colestásicas crónicas: afectando la
producción o la salida de la bilis del hígado
• Ejemplos: cirrosis biliar primaria
• Colangitis esclerosante primaria
• Enfermedades metabólicas congénitas del hígado
como:
• Hemacromatosis primaria: por sobrecarga hepática de hierro
• Enfermedad de Wilson: sobrecarga hepática de cobre
• Deficiencia de alfa-1-antitripsina
• Esteatohepatitisno alcoholica: que esta asociada a la
diabetes o dislipidemia
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11. FIBROSIS DEL HÍGADO TIENE 2
CONSECUENCIAS PRINCIPALES:
• INSUFICIENCIAHEPÁTICA: POR BAJA DE
HEPATOCITOS SUSTITUIDOS POR TEJIDO
FIBROSO.
• HIPERTENSIÓN PORTAL: POR FIBROSIS
QUE IMPIDE EL FLUJO DE LOS
SINUSOIDES
FISIOPATOLOGIA
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12. • Falla metabolismo FSH-LH aumenta testosterona
• Excedente de testosterona aromatasas estradiol
•Estradiol rasgos feminizantes + vaso dilata
(eritemas, telangiectasia)
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13. • No elimina bilirrubina
• Disminuye síntesis de albumina
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14. .
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15. *Urea generada en hígado excreta el 80% del nitrógeno.
• Baja flujo Hepático extracción de nitrógeno sube
amonio (neurotóxico)
• Baja metabolismo de sangre intestinal
• Metabolismo de primer paso
• Metabolismo de mercaptanos
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16. Ictericia
T
elangiectasias
Faciales Fetor Hepaticus Ginecomastia
Esplenomegalia
Cabeza de
medusa Atrofia testicular Eritema palmar
Edema Púrpura Hemorroides
Cambios
hepáticos
Perdida del vello
axilar y torácico
Inversión del
patrón normal del
vello púbico
Trombocitopenia Anemia
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17. Fibrosis
hepática y
nódulos de
regeneración
Insuficiencia
hepática
Hipertensión
portal
Disminución
en la síntesis
de proteínas
Alteraciones
en el
metabolismo
de las
hormonas
sexuales
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18. Hipertensión
portal
Esplenomegalia
Anemia
Leucopenia
Trombocitopenia
Cortocircuitos
portosistémicos
Red venosa
colateral
Cabeza de
medusa
Varices
esofágicas
Hemorroides
Aumento de las
concentraciones
de dimetilsulfido
Hedor hepático
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19. Insuficiencia
hepática
Incapacidad
para eliminar
bilirrubinas
ictericia
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20. Alteraciones en el
metabolismo de
hormonas sexuales
Aumento en las
Concentraciones de
FSH y LH
Atrofia testicular
Perdida del vello axilar
y torácico
Inversión del patrón
normal del vello
púbico
Aumento de la
producción de
androestenediona
Aumento en la
relación
estradiol/testosterona
libre
Eritema palmar
Telangiectasia
Ginecomastia
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21. Disminución en la
síntesis de
proteínas
hipoalbuminemia Edema
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22. Diagnostico.
• Examen histológico.
• Ecografía abdominal: puede revelar cambios que ahorren la practica de
biopsia hepática (contorno nodular, hipertensión portal, aumento de
calibre de vena porta >12 mm de diámetro, circulación colateral y
esplenomegalia).
• Biopsia: casos en donde las pruebas indirectas no aseguran la existencia
de cirrosis establecida.
YOSHIJI H, NAGOSHI S, AKAHANE T. ET AL. EVIDENCE-BASED
CLINICAL PRACTICE GUIDELINES FOR LIVER CIRRHOSIS 2020. J
GASTROENTEROL. 56. 2021

23. La biopsia hepática es necesaria
para la evaluación de la hepatitis
crónica.
Su utilidad reside en la
valoración del grado de
inflamación y fibrosis del
paciente con hepatitis crónica.
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24. Clasificación.
Child-Turcotte-Pugh.
Puntuación:
A 5-6 puntos
B 7-9 puntos
C 10-15 puntos
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