Cirrosis hepática (tipos) Harrison 19 ava edició- Medicina interna Gracias slideshare por salvarme de algunos apuros y en agradecimiento estaré subiendo diapositivas de distintas enfermedades relacionadas con la rama de la medicina.

1. CIRROSIS
HEPÁTICAJorge Salgado N.

2. Es un trastorno que se define por sus características
histopatológicas y tiene muchas manifestaciones y
complicaciones clínicas que pueden ser letales.
Las características patológicas consisten en:
• Aparición de fibrosis (a tal grado)
• Distorsión estructural
• Nódulos De Regeneración Estructuralmente Anormales.
Disminución de la masa hepatocelular y su función.
Alteración De La Anatomía De La Vascularización Hepática
Activación de las células estrelladas hepáticas ( colágeno)
García Buey, González Mateos Y Moreno Otero / Cirrosis Hepática/ Universidad De La Alcalá De Humares/

3. Las manifestaciones clínicas reflejan la gravedad de la hepatopatía.
La mayoría de los hepatólogos valora el grado y la estadificación de
la lesión mediante la biopsia hepática.
Los enfermos que padecen
complicaciones
• Hipertension portal
• Ascitis
• Hemorragias por várices
esofágicas
• Encefalopatía Hepatica
Deben considerar un
trasplante hepático

4. Es útil clasificarlos según la causa de su
hepatopatía, y se los divide en los siguientes
grupos generales.
• Cirrosis alcohólica
• Cirrosis por hepatitis viral crónica
• Cirrosis Biliar
Otras: Cirrosis cardiaca, criptógena,
etc.

5. El consumo crónico de alcohol
produce fibrosis sin que ocurra
inflamación o necrosis
concomitantes
La fibrosis puede ser
centrolobulillar, pericelular o
periportal
El consumo crónico y excesivo de bebidas
alcohólicas resulta en diferentes tipos de hepatopatía
crónica, como la hepatopatía, hepatitis y cirrosis
alcohólicas.
Cuando la fibrosis alcanza cierto
grado se destruye la estructura normal
del hígado
Se sustituyen los
hepatocitos por los
nódulos regenerativos
Los nódulos generalmente tienen un diámetro
<3mm, al suspender el consumo de alcohol se
pueden presentar los nódulos de mayor tamaño, lo
que origina una cirrosis Micronodular y mixta

7. Cirrosis
Alcohólica
Harrison/Medicina Interna/ Edición 18/
ALCOHO
L
«ETANO
L»Absorbid
o
> Intestino
Delgado
< Estomago
ADH
(ALCOHOL
DESHYDROGENASE)
METABOLISMO
DEL
ALCOHOL
• ADH
CITOSOLICA
• SISTEMA
• MICROSOMICO
OXIDANTE DE
ETANOL
• CATALASA
PEROXISOMI
AD
H
Oxidació
n
ACETALDEHI
DO
ALDH
(Acetaldehído
deshidrogena
sa)
Metabolizaci
ón
ACETAT
O
TRIGLICERI
DOS
Causado por:
Captación De Ácidos
Grasos
Oxidación De Los
Mismos
Lipoproteín
as
 Alt. De síntesis de
proteína
 Glucosilacion
 secreción

8. Lesión oxidativa de las
membranas del
hepatocito
Formación de oxigeno reactivo
Acetaldehído + proteínas: aductos de proteínas +
acetaldehído
Interfieren en la actividad enzimática
 Formación de micro túbulos
 Transito de proteína hepática
• Activación de células de kupffer .
• Producción de citocinas que perpetuaran la acción de las células
estrelladas con
producción resultante de un exceso de colágeno y de matriz
extracelular. Harrison/Medicina Interna/ Edición 18/

9. • Tejido conjuntivo aparece en las zonas corticales y centrales.
• Conecta las triada s portales con las venas centrales formando
nódulos
regenerativos.
• Lisis del hepatocito.
• Almacenamiento del colágeno.
• El hígado se contrae y se retrae en años o décadas.

10. cirrosis
micronodular
muestra la característica nodularidad difusa de la superficie
inducida por la cicatrización fibrosa subyacente

11. cirrosis
micronodular
Los nódulos de tamaños variables están
atrapados en tejido fibroso que se tiñe de
azul

12. PRESENTAN SÍNTOMAS NO
ESPECÍFICOS• Dolor vago en el cuadrante superior derecho
• Fiebre
• Náusea
• Vómito
• Diarrea
• Anorexia
• Malestar.
COMPLICACIONES MÁS ESPECÍFICAS
• Ascitis
• Edema o hemorragia de la porción superior del aparato
digestivo.
• Ictericia
• Encefalopatía.
EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
• hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño
• borde hepático es firme y nodular.

13. Otros datos frecuentes incluyen:
• Ictericia de la esclerótica
• eritema palmar
• telangiectasias
• crecimiento de la glándula parótida
• hipocratismo digital,
• emaciación muscular
Estudios de laboratorio
• Anemia (Sx de Zieve) hepatitis
alcohólica grave
• Deficiencias nutricionales
• Hiperesplenismo
• Plaquetas
• Bilirrubina total sérica
• Bilirrubina directa
• Tiempos de protrombina prolongados
• AST y ALT (2:1)

14. • Pacientes que tienen alguna de las manifestaciones
clínicas.
• Datos de la exploración física o estudios de laboratorio-
• Conocimiento preciso de que el paciente continúa
utilizando y consumiendo alcohol en forma excesiva.
• D.X diferencias con otra etiología cirrótica.
• Biopsia hepática.
• Pacientes que han tenido complicaciones
de cirrosis y que siguen
bebiendo. 50% de supervivencia en 5 años

15. • MEDIDAS GENERALES:
– Dieta Equilibrada.
– Prohibir la ingesta de alcohol.
– Actividad física moderada.
– Administración de suplementos Vitamínicos
Glucocorticoides – Pacientes con hepatitis alcohólica
grave. (Función discriminante mayor a 32)
– .
Tratamiento

16. • Disminuye la
producción del
TNF
• Tiene poco
efectos
secundarios
Pentoxifilina
oral
• No demuestran
ninguna ventaja
clara
• No se
recomiendan
Esteroides anabólicos,
propiltiouracilo, antioxidantes y
penicilamina, inflixibab, etanercept.
Otros tratamientos
ACAMPROSATO CALCICO Avidez por el alcohol.

18. 80% PACIENTES CON H.C
EVOLUCIONAN A H.C
CRONICA
25% PADECERA CIRROSIS
HEPATICA EN
25 AÑOS APROX.
• El virus de hepatitis c es un
virus no
citopatico
• La lesión hepática es
debida a factores
inmunitariosEl Avance De Hepatopatía Por Hepatitis C
Crónica Se Caracteriza Por:
 Fibrosis De Base Portal
 Formación De Nódulos
 Culminando En Cirrosis
EN LA
BIOPSIA
• CIRROSIS
• MICRONODULAR
• MACRONODULAR
• INFILTRADO
INFLAMATORI
PRODUCIENDO
LA
LESIÓN E
INFLAMACIÓN
HEPATOCELULAR
DE LOS LÓBULOS.

19. Cirrosis por hepatitis
vírica crónica
Nótese la nodularidad
irregular de la superficie

20. Cirrosis viral
Hepatocitos en vidrio esmerilado (flecha) en la hepatitis B
crónica, producidos por acumulación del HBsAg en el
citoplasma. (Cortesía del doctor Matthew Yeh, University of
Washington, Seattle, Washington.)

21. Presentan los síntomas y signos habituales de la
hepatopatía crónica.
Son manifestaciones frecuentes:
• fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior
derecho y anormalidades de laboratorio

22. • Pruebas de RNA de HCV cuantitativas y análisis de
genotipo de HCV, o estudios serológicos de la hepatitis B
que incluyen HBsAg, anti-Hbs, HBeAg
• (Antígeno e de la hepatitis B [hepatitis B e antigen]), anti-
hbe y determinación cuantitativa de las concentraciones de
DNA del virus de hepatitis B.

23. El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis gira en torno al
tratamiento especifico de la que se presente:
•Hemorragia por varices esofágicas
•Ascitis
•Edema
•Encefalopatía
– VHB:
• Lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir y tenofovir.
• Interferón @ (excepto en cirróticos)
– VHC:
• Interferón pegilado y Ribavirina
• RAM: Citopenias (eritrocitos, plaquetas y leucocitos)
• No Respuesta en 6 meses:Abandonar.
• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses
Tratamiento
Plaquetas inferior a 100000, albúmina es <3.5 g/100 mL y la calificación
Model for EndStage Liver Disease (MELD) es >10, el riesgo de
complicaciones por tratamiento antiviral con interferón es significativo

25. SE PRODUCE POR DIFUSION DEL SISTEMA INMUNE ATACANDO
LAS CÉLULAS
HEPATCAS
• EVOLUCIONA:
• HEPATITIS AGUDA GRAVE
• HEPATITIS CRONICA
• CIRROSIS
Biopsia hepática no muestra infiltrado inflamatorio
importante para establecer un dx se necesitan marcadores
inmunitarios positivos
• ANA : ANTICUERPO ANTINUCLEAR
• ASMA: ANTICUERPO CONTRA MUSCULO LISO
CUANDO LOS PACIENTES CON AIH PRESENTAN CIRROSIS
INFLAMATORIA ACTIVA, ACOMAÑADA DEL INCREMENTO DE
ENZIMAS HEPATICAS,

27. La Hepatopatía Colestasica Es Resultado De:
• Lesiones necro inflamatorias.
• Procesos congénitos o metabólico.
• Compresión externa de las vías biliares.
Principales Causas De Los Síndromes De Colestasis
Crónica
 Cirrosis biliar primaria.
 Colangitis auto inmunitaria.
 Colangitis esclerosante primaria.
 Ductopenia idiopática del adulto.

28. ESTOS SÍNDROMES SE DISTINGUEN CLÍNICAMENTE
ENTRE SI POR:
• Pruebas de anticuerpos.
• Datos colangiográficos.
• Presentación clínica.
TODOS COMPARTEN LAS MANIFESTACIONES
HISTOPATOLÓGICAS DE LA COLESTASIS
CRÓNICA, COMO:
• Estasis de colato.
• Depósito de cobre.
• Transformación xantomatosa de los hepatocitos.
• Fibrosis biliar irregular.
• Inflamación portal crónica.
• Inflamación lobular crónica.
DESARROLLO DE CIRROSIS BILIAR

29. Cirrosis Biliar Primaria
(PBC)Se presenta en casi 100 a 200 idividuos por millón
• Mujeres de mediana edad (50 años al diagnóstico)
• Se desconoce la causa
• Se caracteriza por : Inflamación y necrosis portal de
los colangiocitos en las vias biliares.
• Incremento de la concentración de la bilirrubina e
insuficienca hepática.
Los anticuerpos antimitocondriales (AMA):
• Presentes en 90% de los pacientes con PBC
• Ayuda a establecer el diagnóstico

31. • Se les establece el diagnóstico mucho antes de las manifestaciones
• La mayoría de ellos en realidad no presentan síntomas
• Grado importante de fatiga desproporcionada a lo que cabría esperar por la gravedad
de la
enfermedad hepática o la edad del paciente.
• Se presenta prurito en casi 50% de los enfermos al momento del diagnóstico
• Ictericia
• Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema.
• OTRAS MANIFESTACIONES QUE SON ESPECÍFICAS
• HIperpigmentación
• Xantelasma
• xantoma, relacionados con las alteraciones en el metabolismo del colesterol que se
observan en
esta enfermedad.
Harrison/Medicina Interna/ Edición 18/

32. Datos de laboratorio y
DiagnósticoAnomalías colestásicas en las enzimas hepáticas con:
• Aumento de glutamiltranspeptidasa γ y la fosfatasa
alcalina (ALP).
• ALT y AST
• IgM
• Hiperbilirrubinemia
AMA
Biopsia Hepática
Colangiografía

33. Tratamiento
Acido Ursodesoxicólico (mejora las
anifestaciones histológicas y
bioquímicas de la enfermedad.
13-15 mg/Kg/día
RAM: Diarrea, cefalea
Trasplante hepático
En caso de
descompensación
hepática
Naltrexona y rifampicina
Plasmaféresis
Prúrito
Prúrito irritable grave

34. COLANGITIS
ESCCLEROSA
NTE PRIMARIA

35. Produce obstrucción del árbol
biliar intra y extra hepático
• Cirrosis biliar
• hipertensión portal
• Insuficiencia hepática
Se desconoce la causa.
Se caracteriza por:
• Inflamación
• Fibrosis del árbol biliar colestasis crónica
Para establecer el diagnóstico
se deben obtener estudios de
imágenes de las vías biliares
La fibrosis periductal
es de gran valor para
obtener el diagnóstico

36. Manifestaciones
clínicas• Fatiga
• Prurito
• Esteatorrea
• Deficiencia de vitaminas liposoluble
Datos del laboratorio
Se la diagnostica durante el curso de una
valoración de la enzimas hepáticas anormales
• ALP x2
• Aminotrasferasas
• Albúmina
• TPT prolongado
• Anticuerpo anti citoplasma neutrofílico
perinuclear (p-ANCA) 65%

37. Diagnóstico
Tratamiento
Colangiopancreatografía con RM (MRCP)
Colangiopancreatografía retrógrado endoscópica (ERCP)
No hay un tratamiento específico
• Acido Ursodesoxicólico 13-15 mg/Kg/día
• Dilatación endoscópica de la estenosis
• Trasplante hepático Tratamiento final

38. PRESION
VENOSA
CONGESTIONA
DOS
HIGADO
• HIPERTROFIA
DO
• EDEMATIZAD
O
SINUSOIDES
HEPATICOS
DILATADOS
• CONGESTION
PASIVA
• ISQUEMIA
RELATIVA
HEPATOCIT
OSCENTROLOBULILL
ARES
APOPTOSIS
FIBROSIS
PERICENTRAL
EXTENSIVA
A PERIFERIA
Harrison/Medicina Interna/ Edición 18/

39. • Es típico que los pacientes tengan signos de
insuficiencia cardiaca congestiva y presenten un hígado
firme y aumentado de tamaño en la exploración física.
• Las concentraciones de ALP se elevan
• aminotransferasas pueden estar normales o levemente
aumentadas
• Es poco probable que los pacientes presenten
hemorragia por
várices o encefalopatía.

40. • Establecerse en una persona con enfermedad cardiaca
clara
que tiene elevación de la ALP Y hepatomegalia.
• Biopsia hepática muestra un patrón de fibrosis que puede
reconocer un hepatólogo experimentado.
• Se puede diferenciar del síndrome de budd-chiari (budd-
chiari syndrome, bcs) al observar la extravasación de
eritrocitos en este último síndrome pero no en la
hepatopatía cardiaca.
• La flebopatía obstructiva también afecta el flujo de salida
hepático y tiene manifestaciones características en la
biopsia de hígado.