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TRANSFUSIONES SANGUINEAS INTEGRANTES: ,[object Object]
ROSA MALCA SUAREZ.
NORMA MARIN CORDOVA.
DANIELA PAREDES QUIROZ.
DIANA SALAS CASTILLO.
SARITA SALAZAR ABAD.
Asesora: Dra Katherine Lozano Peralta.,[object Object]
La medicina occidental apoyándose en la medicina galénica consideraba que la sangre contenía elementos vitales y que a través de su extracción podían eliminarse los humores malignos y con su infusión se componían los desórdenes del enfermo. La técnica de la sangría se estuvo realizando hasta el siglo XIX, bien por uso de flebotomías o la utilización de sanguijuelas y/o ventosas. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
El descubrimiento de la circulación de la sangre, representó un paso importante para que se comenzase a atribuir a la sangre su verdadero papel en la fisiología del organismo. Esto fue posible gracias a las contribuciones de IBN-AL-NAFIS (1200), que describe el flujo sanguíneo. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
El británico 	william Harvey (1628), plama en su obra “Exercitatioanatomica motu cordis et sanguinis in animalibus”, la descripción de la circulación general que se tradujo en una revolución terapéutica. Los médicos que se habían dedicado hasta entonces a sangrar a sus pacientes, pudieron empezar a pensar en reponerla. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
En 1665 RichartLower logró realizar una transfusión entre dos perros. La primera transfusión a un humano documentada es realizada en 1667 por el francés JEAN BAPTISTE DENIS, filósofo y matemático de Montpellier, transfunde “sangre suave y loable de animal, menos contaminada de vicios y pasiones”. El resultado fue fatal intervino la justicia prohibiendo dichas prácticas, abandonó su práctica hasta el siglo XIX, pero no los estudios experimentales. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
HISTORIA DE LAS TRANSFUSIONES El obstetra británico JAMES BLUNDELL se le atribuye la primera transfusión sanguínea en 1818 en mujeres con hemorragias postparto al mejorar las técnicas y utilizar instrumental más avanzado e insistir en el uso exclusivo de sangre humana.
El verdadero resurgimiento de la transfusión se produce en el siglo XIX. En 1864 tanto ROUSSEL en Francia como el obstetra inglés AVELING en Londres idearon un sistema de transfusión directa utilizando una tubuladura de caucho, la desventaja de este método era la propensión a la coagulación. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA La segunda mitad del siglo XIX el médico austriaco KARL LANDSTEINER en 1901 realizó descubrimiento de tres tipos distintos de hematíes, los en 1910 añadirán el tipo AB, así se completó el conjunto que hoy conocemos como “Sistema de grupos ABO”. grupos A,B,O. JANSKY en 1907 y MOSS en 1910 añadirán el tipo AB. Este hecho pasó desapercibido hasta 1907 donde HEKTOEN señala la importancia de este descubrimiento en la génesis de reacciones transfusionales, recomendando “La prueba cruzada”.
En 1908 EPSTEIN Y OTTENBERG sugieren que los grupos sanguíneos son hereditarios y este último acuña el término “donante universal” para el grupo O. En 1940 LANDSTEINER, WIENER, LEVINE Y STETSON descubren el factor Rh. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
DEFINICION Restitución de sangre o de alguno de sus componentes por productos similares de origen humano obtenidos y conservados mediante procedimientos apropiados.   El principio fundamental de la terapia transfusional es restablecer la función del componente faltante y no necesariamente su alteración cuantitativa, con lo que se corrige el defecto funcional, se evita la sobrecarga  de volumen del sistema circulatorio, y se obtiene mayor eficiencia del recurso transfundido.
PRINCIPIOS BASICOS DE LA TERAPIA TRANSFUSIONAL Administrar solo el componente deficitario. Restablecer la función deficitaria y no sólo un valor de laboratorio. Los beneficios deben ser mayores que los riesgos.
OBJETIVOS DE UNA TRANSFUSION SANGUINEA Objetivo 1: Restauramiento de la capacidad de transporte de O2 a los tejidos: PG. Objetivo 2: Restauramiento de la función hemostática: CP, PFC, CRIO.
PAQUETE GLOBULAR Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 mL de plasma. Volumen: aproximadamente 300 mL. Se puede obtener también por aféresis, por centrifugación o separación gravitatorio de los eritrocitos del plasma. Almacenamiento: 1 a 6 °C. Ht: 70 a 80% (3) durante 35 días con CPDA-1 o 21 días con CPD. Capacidad de transporte de oxígeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo número de GR por unidad.
[object Object]
Tratamiento de la anemia aguda y crónica en pacientes que únicamente necesitan un aumento de la capacidad de transporte de oxígeno y de la masa celular.
FUNCION:
Los eritrocitos contienen hemoglobina, un complejo proteico conteniendo hierro y funciona como una molécula acarreadora de oxigeno a través del organismo, aportando una cantidad suficiente de oxigeno a las células para que lleven a cabo el proceso de respiración. La hemoglobina es lo que le proporciona el color rojo a la sangre.PAQUETE GLOBULAR
Dosis y administración:  ,[object Object],PAQUETE GLOBULAR
Glóbulos rojos lavados con solución salina: ,[object Object],PAQUETE GLOBULAR
Glóbulos rojos lavados con solución salina: ,[object Object]
Su única indicación actual en adulto es la prevención de reacciones alérgicas recurrentes o graves . También se pueden usar para transfusiones intrauterinas.
Contraindicaciones y precauciones:
No se pueden almacenar durante más de 24 h, ya que la apertura del sistema para realizar el lavado implica un riesgo de contaminación de la unidad. El lavado se asocia con una pérdida de la masa de GR del 10 a 20%. Como contienen leucocitos viables,no pueden prevenir la transmisión de CMV ni la enfermedad del injerto contra el huésped (EICH).PAQUETE GLOBULAR
Glóbulos rojos pobres en leucocitos: ,[object Object]
No están indicados para prevenir la EICH.PAQUETE GLOBULAR
Glóbulos rojos congelados: ,[object Object],PAQUETE GLOBULAR
Glóbulos rojos congelados: ,[object Object]
Después de la desglicerolización se debe recuperar al menos un 80% de los GR originales, cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h después de la transfusión.PAQUETE GLOBULAR
Glóbulos rojos congelados: ,[object Object]
Su masa de GR es menor que la original debido a la pérdida de células durante su preparación, por lo cual se requerirán más unidades para satisfacer las necesidades del paciente. Se administran a través de filtros.PAQUETE GLOBULAR
INDICACIONES Anemia Aguda 1º Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides. 2º Transfusión de PG sí: Hb<7gr/dl en paciente previamente sano. Hb<8gr/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la anemia (diabetes, mayor de 65 años, enfermedad vascular, respiratoria) Hb<9gr/dl en paciente con antecedente de insuficiencia cardíaca o coronaria. 3ºReponer factores de coagulación según estudio de hemostasia (pérdidas sanguíneas-100% volemia)
Anemia pre, per y postoperatoria: En general son los mismos criterios que en la anemia aguda. Paciente sin descompensación cardiopulmonar: Si Hb<7gr/dl. Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb<8gr/dl. Paciente con descompensación cardiopulmonar: Si Hb<9gr/dl.
Anemia Crónica ,[object Object]
2ºTransfusión de PG si hay anemia sintomática (astenia, taquicardia, taquipnea). Orientativo según la cifra de hemoglobina:
CIFRA DE HB:
<5gr/dl		5-9gr/dl		>10gr/dl
Si transfusión	Decisión clínica		Casi nuncaAnemia en Hemopatías malignas y cáncer: ,[object Object],[object Object]
EJEMPLO 1: Paciente, varón 60 años, que ingresa con anemia sintomática. Peso: 70kg		VST: 70mlkg Hto:18% Si transfundimos un 1 PG Rojos. El Hto alcanzado: 200= (Htod-18)4900 100 Htod= 4.08 +18 Htod= 22.08%
EJEMPLO 2: Si el paciente: Peso: 80kg Hto: 15% VST: 70ml/kg 	Si el Hto deseado es 25% ¿Cuántos PGR son necesarios? VGR= (25-15)5600 	100 VGR=560ml Nº de PGR: 560/200 = 2.8
PLASMA FRESCO CONGELADO  Porción líquida que se obtiene al centrifugar una unidad de sangre completa en las primeras 6 horas de obtenida Si el plasma es obtenido después de 8 a 72 horas después de colectada la sangre se denomina plasma envejecido
COMPOSICIÓN Y CARACTERÍSTICASVolumen: 229 ml. (entre 180 y 278 ml.). Contenido medio en factores de la coagulación:Factor VIII 0.87 UI/mlFactor V 1.01 UI/ml Factor II 1.11 UI/ml Fibrinógeno 2.71 g/l Proteínas 1 unidad de factores de coagulación/ml plasma 1mg de fibrinógeno/ml de plasma inmunoglobulinas, carbohidratos, minerales y grasas concentración similar a la que se encuentra en sangre circulante CONSERVACIÓN   A -30 º C.  Caducidad 1 año.  OBSERVACIONESEl plasma fresco, excepto situaciones extraordinarias, no tiene un uso transfusional. Es un producto intermedio que se trata con azul de metileno o es enviado a la industria para la fabricación de derivados
PLASMA FRESCO CONGELADO  Congelación en primeras 8 horas: asegurar conservación de FC (V y VIII)  Factores coagulantes y anticoagulantes ligeramente reducidos (tabla)
USOS
DOSIS La dosis recomendada es de 10 – 15 ml / kg de peso, dosis adicionales de PFC dependerán de la vida media de cada factor de coagulación que se está reemplazando.  La sobrecarga circulatoria puede ocurrir cuando se exceden dosis de 30 ml / kg / día, por lo tanto, es difícil alcanzar un nivel hemostático adecuado en pacientes con deficiencias hereditarias de los factores de coagulación como ocurre en los pacientes con hemofilia B (deficiencia del factor IX)  Con el PFC no se requieren pruebas cruzadas, pero al igual que con las plaquetas deben de ser compatibles por grupo ABO.
EFECTOS ADVERSOS del PFC
CRIOPECIPITADO ,[object Object]
Contiene: FBG, fVIII, fXIII y FvW
Se vuelve a congelar a -18ºC hasta 1 año
Uso más común: disfibrinogenemia e hipofibrinogenemia adquirida (transfusiones masivas y CID) con FBG<100mg/dl
Contiene multímeros de FvW: alternativa terapéutica a la Enfermedad vW
No indicado en Hemofilia A (transmisión viral)
Concentrado de FBG altamente purificado (en desarrollo),[object Object]
INDICACIONES Hemofilia A Enfermedad Von Willebrand Deficiencia Factor XIII Hipofibrinogenemia (Fibrinógeno <100 mg/dl) ,[object Object],	No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores diferentes de los presentes en el crioprecipitado. No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe usarse en pacientes que tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas es el mismo que con el PFC.
DOSIS:  La dosis a administrar dependerá del volumen sanguíneo del receptor y de su situación clínica. De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de crioprecipitado por cada 6-7 Kg de peso. Hipofibrinogenemía: * Objeto: mantener=Fibrinógeno > 100mg/dl(lg/L) Fibrinógeno= (Fd –Fp) V.P 		100 Fibrinógeno= 150 mg / Crioprecipitado Fd= Fibrinógeno deseado(mg/dl) Fp= Fibrinógeno paciente VP= Volúmen plasmático(ml) = 4% del Peso corporal.
[object Object]
Gammaglobulina
FactoresDerivados plasmáticos Descongelación a 37ºC  >24h PFC inactivado <24h Descongelación  a 4ºC Transfusión <24h Descongelación  a 37ºC  CRIOPRECIPITADO Congelación y  Almacenaje  SOBRENADANTE
Transplante de Plaquetas.
Plaquetas ,[object Object]
Número de 150.000-300.000/mm3.
 Son fragmentos de citoplasma sin núcleo, con forma irregular y      variable.
Poseenunamembranaamorfa de glicoproteínasque:
Impideagregaciónplaquetaria en condicionesnormales.
Favorece la adhesión de plaquetas al activarse.
 Son estructurasmuyactivas con carganegativa con muchasenzimas y proteínas:
Actina-miosina-trombostenina, ATP, PG, factor XIII, factor de cr., Ca2+,[object Object]
Formación del tromboplaquetario.
Estabilización del tromboformandofibrina.
Retracción del coágulopor la trombosteninaparacerrarherida.
Participar en pr. inflamatorios (ST, enzimas),[object Object]
Almacenamiento:  20° c  a 24° c:  rotación continua.
Volumen: 50 ml. > 5.5 x 109/L.
Duración: 3- 5 días agitación continua. No más de 5 días.
Dosis:
1 unidad cada 10 Kg de peso.
Todos los grupos ABO son aceptables.,[object Object]
Trombocitopeniao disfunción plaquetaria. Falla medular. Pacientes oncologicos. Pacientes en quimioterapia. Pacientes pos-trasplante hematopoyético. Púrpura trombocitopenicoautoimnmune en riesgo de sangrado. Coagulación intravascular diseminada CID.
Contraindicaciones ,[object Object]
Síndrome hemolítico-urémico (SHU).
Trombopenia inducida por heparina,[object Object]
Subtipos Plaquetas. Plaquetas irradiadas. Plaquetas con leucorreducción. Plaquetas reunidas con leucorreducción. Plaquetas reunidas o sistema abierto. Plaquetas por aféresis. Plaquetas por aféresis irradiada.
Dosis y administración Una unidad de plaquetas deberá aumentar el contaje entre 5 000 a 10 000. Adultos. 1 CP por cada 10 kg de peso, 1 pool, o 1 unidad de plaquetoaféresis.     recuento plaquetario en 30-50x109/l. Niños. 1 CP por cada 5 kg de peso (10 ml/kg). Administración. 1 unidad en 20-30 minutos (nunca >4 horas). Vía gruesa, aislada, SF 0.9%. A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).
FACTORES DE COAGULACIÓN Y ANTICOAGULANTES NATURALES
Características de los factores de coagulación Especialmente ricos para el factor específico, pero también contienen otros factores o proteínas plasmáticas. Tecnología recombinante: VIIa, VIII y IX.
Complejo protrombínico(concentrado de complejo de factor IX) Factores de la coagulación vitamina-K dependientes(II, VII, IX, X) en cantidad variable. Complejo sólo estandarizado y cuantificado para el factor IX. Proplex T®contienecantidadesmásaltas de factor VII queotrospreparados. Trombosis y CID enniños, hepatopatía, sepsis, déficit AT-III. Dosificación: (normal = 100% = 1 UI/ml plasma). 1 UI/kg peso factores VII y IX     actividad 1 UI/dl. 1 UI/kg peso factores II y X     actividad 1.7 UI/dl. UI requeridas factor IX = Peso corporal (kg) x [ Actividad deseada factor IX (%) – Actividad real factor IX (%) ] Hemorragia grave = Actividad 50% (INR=1.2)     IQ = Actividad 20-25% (INR=1.7)
FACTOR VII ACTIVADOVentajas Actuación inmediata a nivel del punto de sangrado, independientemente de la coagulopatía. No activación sistémica de la coagulación (bajo rieso de trombosis). Origen no plasmático. Escasos efectos adversos. Posible monitorización (FVII-a o FVII:C). No respuesta anamésica.
FACTOR VII ACTIVADOContraindicaciones Arterioesclerosis avanzada (desprendimiento de placas). Sepsis con CID.		 Síndromes de aplastamiento. Leucemia promielocítica (M3). Algunos tumores.
FIBRINÓGENO Déficitis congénitos: Tratamiento profiláctico en casos severos. Cirugía de riesgo: 95% no sangran, 5% riesgo de trombosis. Déficits adquiridos: Tratamiento de la causa y uso en hemorragias graves (en coagulopatías de consumo aumenta la formación de fibrina intravascular). Indicación: Fibrinógeno<100 mg/dl. Dosis (g) = [proteína total necesaria (g/l) – proteína total presente (g/l)] x volumen plasmático (l)
ANTITROMBINA III Anticoagulante natural (principal inhibidor de trombina en plasma). Heparina acelera su actividad (unas 1000 veces). Indicaciones. Tratamiento profiláctico de ETEV relacionada con procedimientos quirúrgicos en pacientes con déficit hereditario de AT-III. Tratamiento de los déficits adquiridos (CID). Resistencia a heparina (CEC). Dosificación. 1 UI/kg peso     actividad en un 1.4-1.5%. Dosis (UI) = [% AT-III deseado - % AT-III basal] x peso (kg) / 1.4% UI/kg Dosis (UI) = Peso (kg) x [100 – % actividad actual AT-III] x 2/3
HEMOVIGILANCIA Conjunto de procedimientos de vigilancia organizados que  cubren la cadena de transfusión entera, desde la colecta de la Sangre y sus componentes hasta el seguimiento de los receptores, con vista a recoger y evaluar la información sobre efectos inesperados o indeseables, que resulten de la utilización terapéutica de los componentes sanguíneos lábilesparaprevenir sus apariciones. mejorar y mantener la calidad en todo el proceso de la Medicina Transfusional, parala prescripción oportuna de la sangre o sus componentes, con una  justificación clínicamente clara.
sin riesgo de transmisión de enfermedades, ni de efectos nocivos ,[object Object], procesos continuos de sistemas de control de calidad en los Bancos de Sangre.
TRANSFUSIÓN MASIVA Reposición de la volemia del paciente con eritrocitos concentrados en 24 horas.
Controlar el sangrado Restaurar el volumen ESTRATEGIA EN LA TRANSFUSIÓN MASIVA Determinar Parámetros de Coagulación Transfundir Concentrados de Hematíes Considerar Transfusión de Plaquetas, Crioprecipitado.
TOXICIDAD POR CITRATO CAMBIOS ÁCIDO BÁSICOS VARIACIONES EN EL 2,3 – DPG, HIPERPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA HEMOSTASIA , HIPOTERMIA
CAMBIOS ÁCIDO BÁSICOS ,[object Object]
El Ph de la sangre almacenada con su citrato (anticoagulante) es aproximadamente 7, 16 inmediatamente después de su recogida.,[object Object]
Está contraindicada la administración rutinaria de bicarbonato cuando se realizan transfusiones voluminosas, ya que acentúa la alcalosis.,[object Object]
VARIACIONES EN EL POTASIO ,[object Object],[object Object]
La Hiperpotasemia puede inducir la aparición de ondas T picudas en el electrocardiograma.
Tto: administración intravenosa de 5 mmol de Ca+ a lo largo de 5 minutos,[object Object]
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Transfusiones sanguineas

  • 1.
  • 7.
  • 8. La medicina occidental apoyándose en la medicina galénica consideraba que la sangre contenía elementos vitales y que a través de su extracción podían eliminarse los humores malignos y con su infusión se componían los desórdenes del enfermo. La técnica de la sangría se estuvo realizando hasta el siglo XIX, bien por uso de flebotomías o la utilización de sanguijuelas y/o ventosas. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 9. El descubrimiento de la circulación de la sangre, representó un paso importante para que se comenzase a atribuir a la sangre su verdadero papel en la fisiología del organismo. Esto fue posible gracias a las contribuciones de IBN-AL-NAFIS (1200), que describe el flujo sanguíneo. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 10. El británico william Harvey (1628), plama en su obra “Exercitatioanatomica motu cordis et sanguinis in animalibus”, la descripción de la circulación general que se tradujo en una revolución terapéutica. Los médicos que se habían dedicado hasta entonces a sangrar a sus pacientes, pudieron empezar a pensar en reponerla. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 11. En 1665 RichartLower logró realizar una transfusión entre dos perros. La primera transfusión a un humano documentada es realizada en 1667 por el francés JEAN BAPTISTE DENIS, filósofo y matemático de Montpellier, transfunde “sangre suave y loable de animal, menos contaminada de vicios y pasiones”. El resultado fue fatal intervino la justicia prohibiendo dichas prácticas, abandonó su práctica hasta el siglo XIX, pero no los estudios experimentales. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 12. HISTORIA DE LAS TRANSFUSIONES El obstetra británico JAMES BLUNDELL se le atribuye la primera transfusión sanguínea en 1818 en mujeres con hemorragias postparto al mejorar las técnicas y utilizar instrumental más avanzado e insistir en el uso exclusivo de sangre humana.
  • 13. El verdadero resurgimiento de la transfusión se produce en el siglo XIX. En 1864 tanto ROUSSEL en Francia como el obstetra inglés AVELING en Londres idearon un sistema de transfusión directa utilizando una tubuladura de caucho, la desventaja de este método era la propensión a la coagulación. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 14. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA La segunda mitad del siglo XIX el médico austriaco KARL LANDSTEINER en 1901 realizó descubrimiento de tres tipos distintos de hematíes, los en 1910 añadirán el tipo AB, así se completó el conjunto que hoy conocemos como “Sistema de grupos ABO”. grupos A,B,O. JANSKY en 1907 y MOSS en 1910 añadirán el tipo AB. Este hecho pasó desapercibido hasta 1907 donde HEKTOEN señala la importancia de este descubrimiento en la génesis de reacciones transfusionales, recomendando “La prueba cruzada”.
  • 15. En 1908 EPSTEIN Y OTTENBERG sugieren que los grupos sanguíneos son hereditarios y este último acuña el término “donante universal” para el grupo O. En 1940 LANDSTEINER, WIENER, LEVINE Y STETSON descubren el factor Rh. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 16. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 17. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 18. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 19. HISTORIA DE LA TRANSFUSION SANGUINEA
  • 20. DEFINICION Restitución de sangre o de alguno de sus componentes por productos similares de origen humano obtenidos y conservados mediante procedimientos apropiados.  El principio fundamental de la terapia transfusional es restablecer la función del componente faltante y no necesariamente su alteración cuantitativa, con lo que se corrige el defecto funcional, se evita la sobrecarga  de volumen del sistema circulatorio, y se obtiene mayor eficiencia del recurso transfundido.
  • 21. PRINCIPIOS BASICOS DE LA TERAPIA TRANSFUSIONAL Administrar solo el componente deficitario. Restablecer la función deficitaria y no sólo un valor de laboratorio. Los beneficios deben ser mayores que los riesgos.
  • 22. OBJETIVOS DE UNA TRANSFUSION SANGUINEA Objetivo 1: Restauramiento de la capacidad de transporte de O2 a los tejidos: PG. Objetivo 2: Restauramiento de la función hemostática: CP, PFC, CRIO.
  • 23. PAQUETE GLOBULAR Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 mL de plasma. Volumen: aproximadamente 300 mL. Se puede obtener también por aféresis, por centrifugación o separación gravitatorio de los eritrocitos del plasma. Almacenamiento: 1 a 6 °C. Ht: 70 a 80% (3) durante 35 días con CPDA-1 o 21 días con CPD. Capacidad de transporte de oxígeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo número de GR por unidad.
  • 24.
  • 25. Tratamiento de la anemia aguda y crónica en pacientes que únicamente necesitan un aumento de la capacidad de transporte de oxígeno y de la masa celular.
  • 27. Los eritrocitos contienen hemoglobina, un complejo proteico conteniendo hierro y funciona como una molécula acarreadora de oxigeno a través del organismo, aportando una cantidad suficiente de oxigeno a las células para que lleven a cabo el proceso de respiración. La hemoglobina es lo que le proporciona el color rojo a la sangre.PAQUETE GLOBULAR
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. Su única indicación actual en adulto es la prevención de reacciones alérgicas recurrentes o graves . También se pueden usar para transfusiones intrauterinas.
  • 33. No se pueden almacenar durante más de 24 h, ya que la apertura del sistema para realizar el lavado implica un riesgo de contaminación de la unidad. El lavado se asocia con una pérdida de la masa de GR del 10 a 20%. Como contienen leucocitos viables,no pueden prevenir la transmisión de CMV ni la enfermedad del injerto contra el huésped (EICH).PAQUETE GLOBULAR
  • 34.
  • 35. No están indicados para prevenir la EICH.PAQUETE GLOBULAR
  • 36.
  • 37.
  • 38. Después de la desglicerolización se debe recuperar al menos un 80% de los GR originales, cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h después de la transfusión.PAQUETE GLOBULAR
  • 39.
  • 40. Su masa de GR es menor que la original debido a la pérdida de células durante su preparación, por lo cual se requerirán más unidades para satisfacer las necesidades del paciente. Se administran a través de filtros.PAQUETE GLOBULAR
  • 41. INDICACIONES Anemia Aguda 1º Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides. 2º Transfusión de PG sí: Hb<7gr/dl en paciente previamente sano. Hb<8gr/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la anemia (diabetes, mayor de 65 años, enfermedad vascular, respiratoria) Hb<9gr/dl en paciente con antecedente de insuficiencia cardíaca o coronaria. 3ºReponer factores de coagulación según estudio de hemostasia (pérdidas sanguíneas-100% volemia)
  • 42. Anemia pre, per y postoperatoria: En general son los mismos criterios que en la anemia aguda. Paciente sin descompensación cardiopulmonar: Si Hb<7gr/dl. Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb<8gr/dl. Paciente con descompensación cardiopulmonar: Si Hb<9gr/dl.
  • 43.
  • 44. 2ºTransfusión de PG si hay anemia sintomática (astenia, taquicardia, taquipnea). Orientativo según la cifra de hemoglobina:
  • 47.
  • 48. EJEMPLO 1: Paciente, varón 60 años, que ingresa con anemia sintomática. Peso: 70kg VST: 70mlkg Hto:18% Si transfundimos un 1 PG Rojos. El Hto alcanzado: 200= (Htod-18)4900 100 Htod= 4.08 +18 Htod= 22.08%
  • 49. EJEMPLO 2: Si el paciente: Peso: 80kg Hto: 15% VST: 70ml/kg Si el Hto deseado es 25% ¿Cuántos PGR son necesarios? VGR= (25-15)5600 100 VGR=560ml Nº de PGR: 560/200 = 2.8
  • 50. PLASMA FRESCO CONGELADO Porción líquida que se obtiene al centrifugar una unidad de sangre completa en las primeras 6 horas de obtenida Si el plasma es obtenido después de 8 a 72 horas después de colectada la sangre se denomina plasma envejecido
  • 51. COMPOSICIÓN Y CARACTERÍSTICASVolumen: 229 ml. (entre 180 y 278 ml.). Contenido medio en factores de la coagulación:Factor VIII 0.87 UI/mlFactor V 1.01 UI/ml Factor II 1.11 UI/ml Fibrinógeno 2.71 g/l Proteínas 1 unidad de factores de coagulación/ml plasma 1mg de fibrinógeno/ml de plasma inmunoglobulinas, carbohidratos, minerales y grasas concentración similar a la que se encuentra en sangre circulante CONSERVACIÓN   A -30 º C. Caducidad 1 año. OBSERVACIONESEl plasma fresco, excepto situaciones extraordinarias, no tiene un uso transfusional. Es un producto intermedio que se trata con azul de metileno o es enviado a la industria para la fabricación de derivados
  • 52. PLASMA FRESCO CONGELADO Congelación en primeras 8 horas: asegurar conservación de FC (V y VIII) Factores coagulantes y anticoagulantes ligeramente reducidos (tabla)
  • 53. USOS
  • 54. DOSIS La dosis recomendada es de 10 – 15 ml / kg de peso, dosis adicionales de PFC dependerán de la vida media de cada factor de coagulación que se está reemplazando. La sobrecarga circulatoria puede ocurrir cuando se exceden dosis de 30 ml / kg / día, por lo tanto, es difícil alcanzar un nivel hemostático adecuado en pacientes con deficiencias hereditarias de los factores de coagulación como ocurre en los pacientes con hemofilia B (deficiencia del factor IX) Con el PFC no se requieren pruebas cruzadas, pero al igual que con las plaquetas deben de ser compatibles por grupo ABO.
  • 56.
  • 57. Contiene: FBG, fVIII, fXIII y FvW
  • 58. Se vuelve a congelar a -18ºC hasta 1 año
  • 59. Uso más común: disfibrinogenemia e hipofibrinogenemia adquirida (transfusiones masivas y CID) con FBG<100mg/dl
  • 60. Contiene multímeros de FvW: alternativa terapéutica a la Enfermedad vW
  • 61. No indicado en Hemofilia A (transmisión viral)
  • 62.
  • 63.
  • 64. DOSIS:  La dosis a administrar dependerá del volumen sanguíneo del receptor y de su situación clínica. De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de crioprecipitado por cada 6-7 Kg de peso. Hipofibrinogenemía: * Objeto: mantener=Fibrinógeno > 100mg/dl(lg/L) Fibrinógeno= (Fd –Fp) V.P 100 Fibrinógeno= 150 mg / Crioprecipitado Fd= Fibrinógeno deseado(mg/dl) Fp= Fibrinógeno paciente VP= Volúmen plasmático(ml) = 4% del Peso corporal.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 69. FactoresDerivados plasmáticos Descongelación a 37ºC >24h PFC inactivado <24h Descongelación a 4ºC Transfusión <24h Descongelación a 37ºC CRIOPRECIPITADO Congelación y Almacenaje SOBRENADANTE
  • 71.
  • 73. Son fragmentos de citoplasma sin núcleo, con forma irregular y variable.
  • 76. Favorece la adhesión de plaquetas al activarse.
  • 77. Son estructurasmuyactivas con carganegativa con muchasenzimas y proteínas:
  • 78.
  • 81. Retracción del coágulopor la trombosteninaparacerrarherida.
  • 82.
  • 83. Almacenamiento: 20° c a 24° c: rotación continua.
  • 84. Volumen: 50 ml. > 5.5 x 109/L.
  • 85. Duración: 3- 5 días agitación continua. No más de 5 días.
  • 87. 1 unidad cada 10 Kg de peso.
  • 88.
  • 89. Trombocitopeniao disfunción plaquetaria. Falla medular. Pacientes oncologicos. Pacientes en quimioterapia. Pacientes pos-trasplante hematopoyético. Púrpura trombocitopenicoautoimnmune en riesgo de sangrado. Coagulación intravascular diseminada CID.
  • 90.
  • 92.
  • 93. Subtipos Plaquetas. Plaquetas irradiadas. Plaquetas con leucorreducción. Plaquetas reunidas con leucorreducción. Plaquetas reunidas o sistema abierto. Plaquetas por aféresis. Plaquetas por aféresis irradiada.
  • 94. Dosis y administración Una unidad de plaquetas deberá aumentar el contaje entre 5 000 a 10 000. Adultos. 1 CP por cada 10 kg de peso, 1 pool, o 1 unidad de plaquetoaféresis. recuento plaquetario en 30-50x109/l. Niños. 1 CP por cada 5 kg de peso (10 ml/kg). Administración. 1 unidad en 20-30 minutos (nunca >4 horas). Vía gruesa, aislada, SF 0.9%. A través de filtros específicos (no lavar ni presionar).
  • 95. FACTORES DE COAGULACIÓN Y ANTICOAGULANTES NATURALES
  • 96. Características de los factores de coagulación Especialmente ricos para el factor específico, pero también contienen otros factores o proteínas plasmáticas. Tecnología recombinante: VIIa, VIII y IX.
  • 97. Complejo protrombínico(concentrado de complejo de factor IX) Factores de la coagulación vitamina-K dependientes(II, VII, IX, X) en cantidad variable. Complejo sólo estandarizado y cuantificado para el factor IX. Proplex T®contienecantidadesmásaltas de factor VII queotrospreparados. Trombosis y CID enniños, hepatopatía, sepsis, déficit AT-III. Dosificación: (normal = 100% = 1 UI/ml plasma). 1 UI/kg peso factores VII y IX actividad 1 UI/dl. 1 UI/kg peso factores II y X actividad 1.7 UI/dl. UI requeridas factor IX = Peso corporal (kg) x [ Actividad deseada factor IX (%) – Actividad real factor IX (%) ] Hemorragia grave = Actividad 50% (INR=1.2) IQ = Actividad 20-25% (INR=1.7)
  • 98. FACTOR VII ACTIVADOVentajas Actuación inmediata a nivel del punto de sangrado, independientemente de la coagulopatía. No activación sistémica de la coagulación (bajo rieso de trombosis). Origen no plasmático. Escasos efectos adversos. Posible monitorización (FVII-a o FVII:C). No respuesta anamésica.
  • 99. FACTOR VII ACTIVADOContraindicaciones Arterioesclerosis avanzada (desprendimiento de placas). Sepsis con CID. Síndromes de aplastamiento. Leucemia promielocítica (M3). Algunos tumores.
  • 100. FIBRINÓGENO Déficitis congénitos: Tratamiento profiláctico en casos severos. Cirugía de riesgo: 95% no sangran, 5% riesgo de trombosis. Déficits adquiridos: Tratamiento de la causa y uso en hemorragias graves (en coagulopatías de consumo aumenta la formación de fibrina intravascular). Indicación: Fibrinógeno<100 mg/dl. Dosis (g) = [proteína total necesaria (g/l) – proteína total presente (g/l)] x volumen plasmático (l)
  • 101. ANTITROMBINA III Anticoagulante natural (principal inhibidor de trombina en plasma). Heparina acelera su actividad (unas 1000 veces). Indicaciones. Tratamiento profiláctico de ETEV relacionada con procedimientos quirúrgicos en pacientes con déficit hereditario de AT-III. Tratamiento de los déficits adquiridos (CID). Resistencia a heparina (CEC). Dosificación. 1 UI/kg peso actividad en un 1.4-1.5%. Dosis (UI) = [% AT-III deseado - % AT-III basal] x peso (kg) / 1.4% UI/kg Dosis (UI) = Peso (kg) x [100 – % actividad actual AT-III] x 2/3
  • 102. HEMOVIGILANCIA Conjunto de procedimientos de vigilancia organizados que cubren la cadena de transfusión entera, desde la colecta de la Sangre y sus componentes hasta el seguimiento de los receptores, con vista a recoger y evaluar la información sobre efectos inesperados o indeseables, que resulten de la utilización terapéutica de los componentes sanguíneos lábilesparaprevenir sus apariciones. mejorar y mantener la calidad en todo el proceso de la Medicina Transfusional, parala prescripción oportuna de la sangre o sus componentes, con una justificación clínicamente clara.
  • 103.
  • 104. TRANSFUSIÓN MASIVA Reposición de la volemia del paciente con eritrocitos concentrados en 24 horas.
  • 105. Controlar el sangrado Restaurar el volumen ESTRATEGIA EN LA TRANSFUSIÓN MASIVA Determinar Parámetros de Coagulación Transfundir Concentrados de Hematíes Considerar Transfusión de Plaquetas, Crioprecipitado.
  • 106. TOXICIDAD POR CITRATO CAMBIOS ÁCIDO BÁSICOS VARIACIONES EN EL 2,3 – DPG, HIPERPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA HEMOSTASIA , HIPOTERMIA
  • 107.
  • 108.
  • 109.
  • 110.
  • 111. La Hiperpotasemia puede inducir la aparición de ondas T picudas en el electrocardiograma.
  • 112.
  • 113.
  • 115. Estrechamiento de la presión de pulso
  • 116.
  • 117. REACCION TRANSFUSIONAL UNA REACCION POSTRANSFUSIONAL ES UN ACCIDENTE Y/O INCIDENTEASOCIADO CON EL ACTO TRANSFUSIONAL, CUYO MAGNITUD Y APARICION EN EL TIEMPO SON DE CARÁCTER VARIABLE , PERO QUE REPERCUTE SOBRE EL ESTADO DEL PACIENTE, AGRAVANDO EN MUCHAS OCASIONES EL CUADRO CLINICO DEL MISMO, O PRODUCIENDOLE COMPLICACIONES A LARGO PLAZO. SEGÚN EL TIEMPO DE APARICION DE LOS SINTOMAS SE CLASIFICAN EN: INMEDIATAS O AGUDAS Menor de 24 Horas TARDIAS O RETARDADAS Mayor de 24 Horas
  • 118. CATEGORIAS DE REACCIONES TRANSFUSIONALES 1.- Rc hemolítica aguda. 2.- Rc febril no hemolítica. 3.- Rc alérgica. 4- Aloinmunización con Destrucciónplaquetaria INMEDIATAS REACCIONES INMUNOLOGICAS 1.- Rc hemolítica retardada. 2.- Aloinmunización frente Ag. 3.- Enfermedad injerto contra huésped postransfusional. 4.- Púrpura postransfusional. 5.- Inmunomodulación. TARDIAS
  • 119. CATEGORIAS DE REACCIONES TRANSFUSIONALES 1.- Sobrecarga circulatoria. 2.- Hemólisis no inmune. 3.- Rc hipotensivas. INMEDIATAS REACCIONES NO INMUNOLOGICAS 1.- Transmisión de agentes infecciosos. 2.- Hemosiderosis postransfusional. TARDIAS
  • 120.
  • 123.
  • 125.
  • 126.
  • 127. Liberación de Histamina – Proteínas.
  • 128. Síntomas: Reacciones Cutáneas (Urticaria – Erupciones), Prurito.
  • 129.
  • 130. Fiebre y Escalofríos: 1-2% por liberación de citoquinas y por reacción de leucocitos.
  • 131. Ocurre 30 – 60 minutos.
  • 132.
  • 133. Evite la unidad de sangre con el equipo de Infusión, orina fresca y nuevas muestras de sangre (1 coagulada y 1 anti coagulada) de la vena opuesta al sitio de Infusión con un formulario apropiado al banco de sangre para investigación.
  • 134.
  • 135. Recolectar orina durante las próximas 24 horas para evidenciar la hemolisis y enviar al laboratorio.
  • 136.
  • 138. Contaminación Bacteriana y Shock Séptico.
  • 139. Sobrecarga de Volumen.
  • 141.
  • 151. Shock.
  • 153.
  • 154.
  • 155. Administrar Adrenalina (como solución 1:1000) 0.01 mg/Kg vía IM
  • 156.
  • 157. Enviar la unidad de sangre con el equipo de Infusión, una muestra de orina fresca y nuevas muestras de sangre (1 coagulada y 1 anti coagulada) de una vena opuesta al sitio de infusión con un formulario de solicitud apropiado de banco de sangre y al laboratorio para Investigaciones.
  • 158.
  • 159.
  • 160. El receptor posee Ac contra GR.
  • 162.
  • 166.
  • 168. Manifestaciones Clínicas: Disnea, Tos, Nauseas, Vómitos, Hipotensión, Bronco espasmo, Paro Respiratorio, Choque y Perdida de la Conciencia.
  • 169. Administra Adrenalina 0.5ml – 1ml; 1:1000 Sc
  • 170.
  • 171. Anticuerpos anti- HLA: se unen a los leucocitos del receptor.
  • 172. Forman agregados en vasos pulmonares.
  • 173. Liberación de mediadores inflamatorios
  • 174.
  • 175.
  • 176. Afecta 0.4% de los glóbulos rojos y 1-2% de los concentrados plaquetarios.
  • 177. Poco frecuente por temperaturas bajas.
  • 178.
  • 179. VIH: 21 días después de la exposición y por detección de P. p24.
  • 180. Virus Linfotropico de células T Humanas
  • 181.
  • 182. Cirrosis y Cáncer primario de Hígado. Infección Subclinica.
  • 183.
  • 184. Alta Proporción de infectados.
  • 186. Los receptores de trasplantes seronegativos en cuanto a CMV.
  • 187.
  • 192.
  • 193.
  • 194. Es causado por Anticuerpos dirigidos contra plaquetas en el receptor.
  • 195.
  • 196. Inmunodeficiente: Receptores de trasplantes de Medula Ósea.
  • 197.
  • 198. Determinación de grupo sanguíneo y factor Rhesus. Prueba cruzada
  • 199.
  • 200.
  • 201. Los pacientes para este procedimiento, serán aquellos que serán sometidos al tipo de cirugía que habitualmente requiere de transfusión. 
  • 202.
  • 204. PAS >180 ó < 110 mmHg
  • 205. PAD >110 mmhg
  • 208. Tratamiento con betabloqueadores
  • 209.
  • 210. Serología negativa para VIH, AgsHB, anti VHC, Sífilis.
  • 211.
  • 212. desechando los demás elementos absorbidos
  • 213.
  • 214.
  • 215.
  • 216. Ventaje: - es mucho más barata que la transfusión autóloga preoperatoria - no requiere de semanas de preparación prequirúrgica. El principal riesgo es: - coagulopatía por dilución; sin embargo, hay estudios que muestran que las hemodiluciones normovolémicas no son un factor de riesgo significativamente mayor que otras técnicas de transfusión autóloga para presentar coagulopatías.
  • 217. Ventajes transfusiones autologas Seguridad del paciente Menor riesgo de trombosis Ausencia de transmisión de infección Ausencia de incompatibilidad sanguínea Ausencia de problemas inmunológicos Ahorro financiero Evita el uso inadecuado de componentes de la sangre Evita el inadecuado uso de sangre Disminuye la transfusión de sangre homóloga