Cirugía y hemostasia
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El documento trata sobre la hemostasia quirúrgica y su historia. La hemostasia ha sido fundamental para el progreso de la cirugía y se ha logrado a través de técnicas como la ligadura de vasos, el uso de sustancias hemostáticas y el descubrimiento de los grupos sanguíneos, permitiendo las transfusiones. Actualmente existen diversos métodos para lograr la hemostasia como la electrocoagulación, materiales absorbibles y la aplicación del frío.
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- 2. El progreso de la CIRUGÍA ha sido posible, gracias a sus Tres Pilares : Anestesia Asepsia y Antisepsia Hemostasia Pilares de la Cirugía • Cuarto Pilar: *La CIRUGÍA DE MÍNIMO ACCESO
- 3. La hemostasia se traza a partir de que el hombre primitivo se diera cuenta que el sangrado sin control significaba la muerte.
- 4. Egipto y México. Ligaduras de vasos con cabellos Ambrosio Paré Yema de huevo, aceite de rosas y aguarrás. Plantas con propiedades hemostaticas. Actualidad Edad media: Cauterizacíón "No producir más hemorragia que la mínima indispensable para realizar bien un procedimiento quirúrgico"
- 5. La hemorragia se venció gracias a la invención de una serie de técnicas que reciben el nombre de "hemostasia quirúrgica". Incluye recursos como: pinzamiento o la presión sobre los vasos que irrigan la zona operatoria sutura o ligadura de los mismos administración de sustancias que favorecen el coágulo sanguíneo Sin embargo, el arma más útil fue la transfusión sanguínea. Quien contribuyó decisivamente al tema fue Karl Landsteiner (1868-1943) con el descubrimiento en 1901 de los grupos sanguíneos.
- 6. La aplicación de la venda elástica de Esmarch y del aparato de Foulis para fijar las extremidades del tubo de caucho en la hemostasia preventiva. Cromolitografía de Heliodoro Payá del libro La nueva cirugía antiséptica (1882), de Juan Aguilar y Lara, quien introdujo esta técnica hemostática en Valencia en 1875.
- 7. Eugéne Koeberle en Alsacia y Jules Pean introdujeron la pinza hemostática Catgut y seda para suturas Pinza de Péan
- 9. Termocauterios de Paquelin. Servían para cauterizar, producir hemostasia o eliminar tejidos enfermos mediante resección. Montaje del termocauterio.
- 10. Distribuidor de Tzanck (Arnault Tzanck, 1886-1954) para transfusiones sanguíneas.
- 11. Transfusor Modelo IEHN del Dr. C. Elósegui – R. Arévalo, del Instituto Español de Hematología y Hemoterapia.
- 12. Hemostasia "No producir más hemorragia que la mínima indispensable para realizar bien un procedimiento quirúrgico"
- 13. OBJETIVOS : 1.-Concepto 2.-Funciones de la Hemostasia 3.-Componentes A)Mecanismos Procoagulantes B)Mecanismos Anticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos 4.-Evaluación del proceso
- 14. Práctica de los medios conducentes a cohibir las hemorragias a)Externa (Cirujano) b)Interna (Natural) COAGULACION : Solidificación de la sangre ( “coágulo” ) 1) Impedir o Hemostasia Natural Respuesta reactiva a la lesión arterial o venosa destinada a: Detener la Hemorragia 2) Confinar su acción de manera específica al sitio lesionado.
- 15. Controlar la Hemorragia en las Heridas Ayudar a preservar la Integridad Vascular Participar en la Respuesta Inflamatoria Participar en la Cicatrización
- 16. Interactúan de manera sucesiva : MECANISMOS PROCOAGULANTES: Promueven la Hemostasia Localizada MECANISMOS ANTICOAGULANTES Impiden la Trombosis Generalizada MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS Disuelven el Coágulo (permeabilizan el vaso)
- 17. Componentes
- 18. Promueven la Hemostasia Localizada • FACTOR VASCULAR • FACTOR PLAQUETARIO • FACTORES PLASMÁTICOS
- 19. a)Vasoconstricción. b) Acortamiento c) Cambios en el Endotelio : (Colágena Factor Tisular..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.) a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena). b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A2) c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA” El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) AD P . y Factor de Crecimiento
- 24. Son los factores determinantes de la coagulación sanguínea e integran las vías o “ CASCADA DE LA COAGULACION” : Extrínseca Intrínseca Circulan como precursores inactivos. Dos tipos principales : Factores Inactivos, Pro-enzimas o Cimógenos Co-factores Inactivos
- 26. X IXa IXa IX VIIIa trombina Xa FXI trombina R Xa II trombina trombina trombina trombina Va GPIb/V/IX trombina GPIb/V/IX PAR1, PAR4 Fibrinógeno GPIIb/IIIa secreción trombina trombina fibrina
- 27. FACTOR DESIGNACIÓN PROPIEDAD I Fibrinògeno Forma la Fibrina II Protrombina Forma la trombina III Factor Tisular O Tromboplastina Inicia Vía Externa al unirse al Fac.VII IV Ca ++ Calcio iónico V Co-Factor. Pro Acelerina Promueve la activación de la Trombina
- 28. leucocito cel T T-cell generación trombina CD62P CD62P CD62P sCD62P sCD62P sCD4OL sCD4OL sCD62P sCD4OL sCD62P activación sCD4OL Célula endotelial sCD4OL sCD4OL VWF TSP agregación/ reclutamiento de leucocitos colágeno subendotelio retracción coágulo/ Expulsión microvesículas / activación de leucocitos, Cels-T y cels endoteliales
- 29. FACTOR FACTOR PROPIEDAD VII Proconvertina Inicia (conFIII)La Vìa Extrìnseca Activan directamente al factor X y al F IX VIII - Co-Factor (F Antihemofílico) Junto con el factor IXa activa al FX en la Via Común IX Fact. Christmas Se activa por el XIa y VIIa+FIII, y con el Co-VIIIa activa al X
- 33. Xa X VIIIa IX IXa IXa FXI VWF trombina Xa Xa X VIIIa IXa IXa IX VWF trombina Xa X VIIIa Xa trombina Va IXa IXa IX VWF trombina X VIIIa IX II IXa IXa FXI Xa X trombina X Va Xa trombina FXI IX X XI IXa IXa fibrinógeno FXI trombina trombina II II Va Va thrombin thrombin fibrinógeno trombina trombina
- 35. Trombina – factor Xa ANTITROMBINA Factor VIIa – IXa – XIa – XIIa
- 36. Trombina + Trombomodulina Proteína C – Proteína S Factor Va Factor VIIIa
- 38. Ruptura del vaso Contracción y vasoconstricción Agregación plaquetaria Formación de trombina Trombina y fibrina forman fibrinógeno Fibrinólisis
- 39. Factores que contribuyen o dificultan la hemostasia
- 41. Fuga de sangre fuera de su camino normal provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias y capilares. Tiempo transcurrido Etiología Vaso afectado Origen
- 42. Interna • Ruptura de algún vaso sanguíneo en el interior del cuerpo. Externa • Producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de la piel. • Heridas abiertas Exteriorizada • • • • • Orificios naturales del cuerpo. Rectorragia Hematemesis Hemoptisis Epistaxis
- 43. Capilar Venosa • Procede de alguna vena lesionada • sale de forma continua pero sin fuerza • Rojo oscuro • Más frecuente, menos grave • La sangre fluye en sábana. Arterial • Grave • Chorro intermitent e • Rojo brillante
- 44. Rexis •Solución de continuidad o rotura de un vaso •Arma blanca •Daño intensionado. Diéresis •Lesión por incisión quirúrgica •Accidental Diabrosis •Corrosión de la pared vascular con bordes mal definidos. Diapédesis Aumento de la permeabilidad de los vasos sin perder su integridad anatómica con la consiguiente salida de elementos formes
- 45. Secundaria Ocurre después de 24 horas de una cirugía. Asociada a presencia de cuerpos extraños en alveolos. Hemorragia en napa agresiva Gran coágulo Saliva teñida Primaria Producida intra operatoriamente. Consecuencia de algún tipo de laceración.
- 58. Digital: oclusión directa con un dedo Digito digital: oclusión con dos dedos Compresión directa: con textil sobre el vaso dañado Compresión indirecta: con textil sobre el vaso que nutre la región sangrante Por pinzamiento instrumentado
- 59. Ligadura: vasos pequeños con cromado 2 ceros, para arterias seda y doble ligadura Trasfijación o trasficción: seda y agujas gruesas para arterias Arteriorrafia: reparación de la lesión de vasos de importancia, se utiliza prolene 4 a 5-0 Grapas metálicas generalmente de titanio
- 60. Utiliza energía para formar calor y cortar o coagular tejido. Utiliza energía de microondas en una frecuencia promedio de 500 a 700 kHz que permite disecar, cortar y coagular Existen el monopolar y el bipolar Energía aplicada a una punta única y conducida al cuerpo a través de una placa de tierra Descargas cortas y no prolongadas de 25 a 30 watts
- 61. Nitrógeno liquido. Menos de 196°C
- 62. Compresas de gelatina ¨gelfoam¨ o esponja Cera para hueso, se utiliza en sangrados capilares donde no hay puntos de sangrado preciso Celulosas oxigenadas ¨oxicel¨ Trombona ¨trombiar, trombostat¨ Colágena micro cristalina Film de gelatina absorbible Metacrilato, en traumas de hígado
- 63. Es un hemostático absorbible de celulosa oxidada regenerada que viene en forma de malla suelta, densa o tipo algodón. La sangre se une con la celulosa regenerada formando un coagulo artificial que interactúa tanto química como mecánicamente
- 64. Es un hemostático fabricado de esponja de gelatina absorbible de origen porcino cuya gelatina es una proteína purificada conseguida por hidrolisis de colágeno porcino. Es insoluble en agua, muy moldeable y puede absorber hasta 40 veces su peso
- 65. Esponja y polvo de gelatina absorbible
- 66. Primero realizar hemostasia por compresión directa Nunca tallar la zona de sangrado Pinzar con instrumentos de hemostasia Angulo de 45° Ligar con sutura libre o transcriptiva
- 67. Complicaciones
- 69. Procedimiento mayor Historia sospechosa de sangrado TP – TTP Plaquetas Tiempo de sangría Historia altamente sospechosa de defecto hemostático mayor TP – TTP Plaquetas Agregometría plaquetaria Fibrinógeno – TT Factor VIII - IX Factor XIII Tiempo de lisis de la euglobulina
- 70. Síntesis disminuida de factores de la coagulación Anemia Trombocitopenia Disfunción plaquetaria Hiperfibrinolisis primaria CID Síntesis disminuida de factores anticoagulantes Aumento niveles de factor von Willebrand, factor VIII, fibrinógeno
- 71. Disminución de factores de la coagulación Hemodilución Desnaturalización Disminución recuento y función plaquetas Hemodilución Desnaturalización Aumento de la fibrinolisis Secundario a activación de la coagulación Generación aumentada de trombina Expresión aumentada del FT Uso de heparina y protamina Hipotermia Uso previo de antiplaquetarios y anticoagulantes
- 72. • Reemplazo de 1 volumen de sangre en 24 horas • Reemplazo del 50% volumen sanguíneo total en 3 horas • 1.5 ml/Kg/min en 20 min
- 73. • Sangrado excesivo asociado con morbi-mortalidad y estancia en UCI • 75-90% hemorragia por factores técnicos • Coagulopatías heredadas o adquiridas
- 74. • Pérdida de sangre y dilución • Consumo de plaquetas y factores de coagulación • Disfunción plaquetaria por hipotermia • de actividad de factores de coagulación por acidosis e hipotermia • Fibrinolisis aumentada
- 75. • Intraoperatoria Problemas técnicos Consumo factores de coagulación Fibrinolisis aumentada Hemodilución Hipotermia Acidosis Sobredosis de heparina
- 76. • Posoperatoria Temprana ( 0-2 días) Problemas técnicos Trombocitopenia Trombocitopatía Defecto leve heredado de coagulación • Postoperatoria Tardía (2-7 días) Trombocitopenia – Trombocitopatía • Deficiencia de vitamina K • Falla multiorgánica
- 77. • Plaquetas si el recuento es < 50,000 • Plasma fresco congelado si TP o TTP control 1.5 veces • Crioprecipitado si fibrinógeno < 150 mg%
- 78. Presencia de Sangrado Clínico Si No Si Pruebas de Coagulació n Anormales Transfunda según resultados Solo si el riesgo hemorrágico es muy alto No Re-evalue Busque otra causa No hay indicación Desconocid o Transfusión guiada por probabilidad clínica de defecto hemostático específico No hay indicación *Recuento de plaquetas < 50,000 TP o TTP > 1.5 o 1.8 veces el control Fibrinógeno < 150 mg/dL
- 80. Presencia de Sangrado Clínico Si No Si Pruebas de Coagulació n Anormales Transfunda según resultados Solo si el riesgo hemorrágico es muy alto No Re-evalue Busque otra causa No hay indicación Desconocid o Transfusión guiada por probabilidad clínica de defecto hemostático específico No hay indicación *Recuento de plaquetas < 50,000 TP o TTP > 1.5 o 1.8 veces el control Fibrinógeno < 150 mg/dL