La cisticercosis es una infección parasitaria causada por la tenia (T. solium y T. saginata). Se presenta cuando los humanos ingieren huevos de tenia que contienen larvas (cisticercos) las cuales pueden migrar e instalarse en diversos tejidos como el cerebro, músculos y piel. Los síntomas dependen de la localización de los quistes y pueden incluir convulsiones, cefalea, déficits neurológicos y problemas oftalmológicos. La neurocisticercosis es la forma más grave

1. CISTICERCOSIS
BRISEÑO TORRES DIEGO IVAN

2. TENIOSIS

3. TENIOSIS
• Infección parasitaria producida por
cestodos del genero Taenia (T. solium
y T. saginata), en su fase adulta se
desarrolla en el intestino delgado de
su único hospedador definitivo: el
hombre.

4. DISTRIBUCION
GEOGRAFICA
Especie Endémica
• México
• Centroamérica
• Sudamérica
• África
• Sudeste asiático
• India
• Filipinas
• Europa Meridional

5. TAENIA – CARACTERÍSTICAS
Ventosas
Escolex con
ganchos
 700-1000 proglotides
 Proglotide grávido de 7 a 12 ramas
laterales
 Cada proglotide tiene cerca de 30 a 40
mil huevos
 Detección de muestras esporádicas

6. T. Solium
CICLO
BIOLÓGICO
Hombre Cerdos
Fase infecciosa
Cisticercos en el músculo
Ingestión
Las larvas
penetran en
intestino delgado
(2 días)
Adultos en el intestino delgado
Proglótide
grávida (heces)
Huevo embrionado/
proglótide ingerida
Liberación oncosfera.
Penetra pared intestinal
Circulación
Fase diagnóstica

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Asintomático
 Aparición de síntomas: 5-12
semanas después de la
ingestión del cisticerco
 Molestia y prurito anal
 Síntomas digestivos
 Nauseas, vómitos, dolores
abdominales, pérdida de peso
 Signo: expulsión espontánea
de proglótides

8. CISTICERCOSIS

9. DEFINICION
• Infestación tisular por quistes larvarios de
TENIA, en la que el paciente funge como
huésped intermediario.

10. EPIDEMIOLOGIA
 Frecuencia en áreas urbanas como rurales en países en vías de
desarrollo de América Latina, Asia y África.
 México se le encuentra en el 3.5% de las autopsias practicadas en el
hospital general.
 En el hospital General de la Cd. De México ocupa el Noveno lugar
como causa de muerte.

11. EPIDEMIOLOGIA

12. AGENTE ETIOLOGICO
 METACESTODO: CISTICERCO
 Vesícula ovalada y translúcida
llena de líquido
 0,5 – 2 cm
 Interior presenta un solo escólex
invaginado.
Fuente: Mestra

13. CARACTERISTICAS: CISTICERCOS
 Proteínas con propiedades antigénicas
(HSP 60)
 Estimulan producción de anticuerpos.
 Mecanismos evasores a ataque
inmunológico.
 Mimetismo celular.
Depresión inmunidad celular.
Inactivación del Complemento.
Depresión de linfocitos,
Factores inhibitorios de inflamación.

14. CARACTERISTICAS: CISTICERCOS
FORMA CELULOSA
 Más frecuente
Quistes redondos u
ovalados
0.5 - 2 cm de
diámetro.
 Blanco transparentes

15. FORMA RACEMOSA
 Múltiples sacos en forma de
racimo
 Vesículas llenas de liquido
 Redondeadas o alargadas,
lobuladas
 Fina pared
 Sin escólex en el interior
 Larva degenerada de T.solium
 SNC
CARACTERISTICAS: CISTICERCOS

16. Hombre Hombre
Ingestión
Liberación de la
oncosfera que penetra
en la
pared intestinal
Torrente sanguíneo
Migración de la larva
(músculos, tejido
conectivo, cerebro,
pulmones, ojo)
CALCIFICACIÓN
Huevos embrionados/
proglótides
Huevos
embrionados/
proglótides
CICLO BIOLOGICO

18. DESARROLLO DE CISTICERCOS
 2 días estructuras parasitarias en
la luz de I.D., Capilares, M.
esqueléticos
 14 días estructuras parasitarias
bien desarrolladas (escólex,
ganchos)
 Ingestión de huevos y la fase
visible en tej. Muscular (4-6
semanas)
 4 meses alcanza el desarrollo
completo (0,4-0,8 cms ancho y
0,8 y 1,12 cms de largo)

19. ASPECTOS CLÍNICOS EN CERDOS- LESIONES
 Generalmente asintomáticos.
 Músculos de color pálido, gris-rojizo, blandos,
húmedos y con variado número de cisticercos.
 Vesículas compactas del tamaño y aspecto de
grano de arroz, con liquido acuoso en su
interior y en el centro un punto blanco opaco.
 Músculos: maseteros, pterigoideos, tríceps,
lengua, espaldilla, corazón, pierna, lomo, falda
e intercostales. (99% encéfalo). Vargas,1986

20. VIABILIDAD DEL CISTICERCOS
 Se destruyen a Temperatura de 49°C.
 Temperaturas de 2 a 7°C no los afecta
 Congelación -20°C /5 días muere
 En salmuera (5%) muere en 21 días
 Carnes de embutidos inofensivas (6.7% sal).
 A temperatura ambiente, la vitalidad es muy
larga; muere a los 42 días aprox.
 Trozos no > 4 cm de grosor/15 min cocción
 Congelación 0°C pierde infectividad en 48h

21. MODO DE TRANSMISIÓN
 Ingestión de huevos (alimentos – Agua)
 Autoinfección (Ano-mano-boca)
 Movimientos antiperistálticos. (Autoinfección interna).

22. PATOGENIA
Respuesta
inmunitaria ↑ en
quistes invasivos,
pero insuficiente
Infiltración con
neutrófilos y
eosinofilos
Fibrosis local,
encapsulación de los
quistes e infiltración
de macrófagos
Secreción antígeno
limitado
(Anticuerpos
específicos)

23. Respuesta aumentada
posteriormente a la
muerte de los quistes
Activación de antígeno
O pasan a una cavidad,
conducto o vaso del
organismo
Incrementándose la
exposición local
Aumento de IgG y
citosinas pro
inflamatorias en LCR
(Neurocisticercosis grave)
Cisticercosis sintomática
relacionada con
respuesta inmunológica
deprimida

24. CISTICERCOSIS HUMANA

25. FORMAS SINTOMATICAS
• Neurocisticercosis
• Cisticercosis cardiaca
• Insuficiencia cardiaca.
• Alteración de la conducción.

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Estudio OMS, OPS
Localización del quiste en órganos de seres humano en diferentes tejidos
CEREBRO 9,782
CASOS MÚSCULO 100*
TEJIDO SUBCUTÁNEO 90*
RIÑON 2*
CORAZON 1*
GLANDULAS SALIVALES SUBMAXILARES 3*
OJOS 8*
HIGADO 1*
DOS O MAS ORGANOS Y TEJIDOS 13*
Total de casos: 10,000
* cerebro y músculo; cerebro y tejido subcutáneo.

27. NEUROCISTICERCOSIS
La neurocisticercosis (NC) es
una enfermedad parasitaria
pleomórfica que ocurre por la
infección del estado larvario
de la Tenia Solium en el
sistema nervioso central
(SNC).

28. 4 etapas evolutivas de los quistes en el encéfalo
• Etapa vesicular
• Etapa coloidal
• Etapa nodular granular
• Etapa nodular calcificada
Cambios específicos en
el interior de los
parásitos, tejido
cerebral vecino y
alteraciones especificas
Membranas adheridas entre sí no se identifica el escólex Forma racemosa
ESTADOS DE EVOLUCION DE LOS CISTICERCOS

29. Estadio NO QUISTICO
• Representa la invasión tisular por el cisticerco
• Asintomática
• Foco localizado de edema
• Realce nodular tras la administración de contraste (TC,RM)
• No estudios radiológicos

30. VESICULAR
• Mínima reacción inflamatoria
• Quiste con escólex
• QUISTE
• Hipointenso T1/ hiperintenso T2
• Señal = LCR
• ESCOLEX
• Isointenso al parénquima en T1 y T2
• Hiperintenso en FLAIR

32. COLOIDAL
• Muerte del parasito
• Intensa reacción inflamatoria
• Edema vasogenico rodeando al quiste
• QUISTE
• Capsula hipointensa en T2
• Aumento de la señal del liquido
interior del quiste
• Realce anular de contraste
• Nivel liquido-liquido
• COMIENZO DE A RETRACCION

33. NODULAR GRANULAR
• Absorcion y retracción del quiste
• Quiste residual en menor tamaño
• Engrosamiento capsular
• Isointenso al parénquima en T1
• Iso hipotenso en T2
• Escolex calsificado (aspecto de diana)
• *Leve edema vasogenico
• Realce nodular o micronodular con
contraste

34. NODULAR CALCIFICADO
• Involucion final del quiste
• Mineralizacion
• Nodulo calcificado sin realce con contraste
• Nodulo hipotenso en secuencia T2
• Factor de riesgo para crisis epilépticas

35. ESTADOS DE EVOLUCIÓN DE LOS
CISTICERCOS
Aspecto Macroscópico de los cisticercos varía de su
localización en el neuroeje
• Cisticercos parenquimatosos (corteza cerebral)
• Cisticercos espinales (parénquima medular)
• Cisticercos Subaracnoideos (cisternas de LCR)
• Cisticercos Ventriculares (IV ventrículo)

36. PARENQUIMATOSA

37. ESPINALES

38. SUBARACNOIDEAS

39. INTRAVENTRICULAR

40. INTRAVENTRICULARES

41. Cisticercus cellulosae en médula espinal
De mejor pronóstico
Más frecuente en población pediátrica y en Asia
Severa: adultos sintomáticos
Cisticercus racemosos en espacio
subaracnoideo

42. CAMBIOS ESTRUCTURALES EN EL S.N.C
Pleomorfismo :Multiplicidad de lesiones en el SNC.
Reacción inflamatoria desencadena serie de cambios a nivel
SNC
Constituida por linfocitos, plasmocitos y eosinófilos
Etapa coloidal → reacción inflamatoria
Varios grados de edema, Endarteritis, hidrocefalia, bloqueo
de la circulación del LCR, Cambios desmielinizantes., etc.

43. CUADRO CLÍNICO
Dependen del número, localización, estructuras neurales afectadas,
estado evolutivo del parásito, grado y tipo de inflamación y
respuesta inmune
50-75% personas afectadas por NC son asintomáticas
La Epilepsia tardía (50-65%), Cefalea (40%).
Crisis convulsivas tónico-clónicas moderadas.
Déficit motor, ataxia cerebelosa, vómito, signos pirámidales,
cambios comportamentales, movimientos Involuntarios, etc.
Subcutánea, muscular y ocular.
Género y edad influyen sobre la intensidad de la respuesta inflamatoria

44. 3 MECANISMOS PRINCIPALES
• Presencia del parasito
• Efecto masa u obstrucción
• Respuesta inflamatoria
• Edema
• Como consecuencia del desarrollo de seuelas
• Fibrosis
• Granuloma
• Calcificaciones

45. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Inicio lentamente progresivo
• Aunque pueden aparecer de forma súbita
• Infartos cerebrales secundarios a vasculitis

46. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Hipertension
intracraneal
Hidrocefalia
obstructiva
Efecto masa
Sx Bruns
Oclusion transitoria
del acueducto de
Silvio
Neurocisticercosis
del IV ventriculo
Encefalitis
Intensa reacción
inflamatoria ante
invasión masiva
Engrosamiento de
las leptomeninges
Atrapamiento de
quiasma óptico y n.
craneales
Paralisis
Disfuncion
Sx Mesencefalico
Multiples infartos
Oclusion de arterias
perforantes

47. CUADRO CLINICO SEGÚN LOCALIZACION
• LESIONES INTRACEREBRALES
• Efecto Masa
• Convulsiones
• Ambos
• QUISTES INTRAVENTRICULARES
• Hidrocefalia
• LESIONES SUBARACNOIDES
• Meningitis Crónica
• LESIONES DE MEDULAESPINAL
• Síndrome de compresión medular
• Meningitis

48. EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD
DEPENDIENDO DE TOPOGRAFIA
QUISTES INTRAPERENQUIMATOSOS
• Aumento lento de tamaño
• Años o incluso décadas del inicio de la infetacion
• Perdida de osmoregulacion
• Hinchazon de quistes
• Desprendimiento de material antigénico
• Respuesta inflamatoria grave
• Convulsiones/ Carencias Sensomotoras/ Empeoramiento De La
Función Intelectiva/ Trastornos Psiquiátricos & Síntomas De
Hidrocefalia.

49. QUISTES INTRAVENTRICULARES Y BASILARES
• Síntomas desde primeras fases de infestación
• Obstrucción de flujo de LCR
• Irritación meníngea
• Lesiones vasculares
• Lesiones en nervios craneales
• Lesiones en tronco encefálico

50. CISTICERCOSIS RACEMOSA
• En base de cerebro
• Derioro Mental, Coma y Muerte
MEDULA ESPINAL
• Efectos directos de la Presión Local
El enfoque terapéutico de elección para los quistes sintomáticos
ubicados fuera del SNC es la resección quirúrgica

51. CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y MUSCULAR
 6% de casos de
cisticercosis
 Concomitante con
localización del SNC
 Nódulos de 5 a 10 mm
 Blandos, no inflamados e
indoloros
 Desaparición espontánea

52. CISTICERCO EN LENGUA

53. CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA

54. OFTALMOCISTICERCOSIS
 Cisticerco único y unilateral
 Cisticerco vivo : vesícula móvil
 Colombia: 3% de casos de cisticercosis
 Cisticerco muerto: fotofobia, dolor,
aumento de deficiencia visual y
ceguera

55. DIAGNÓSTICO
TENIOSIS
 Observación de proglótides en las
heces
 Técnicas Coproparasitoscópicas
(sedimentación y flotación),
sensibilidad no > de 60%.
 Detección de coproantígenos por
Elisa (85% sensibilidad y 95% de
especificidad).

56. CISTICERCOSIS HUMANA:
 Cisticercosis en el Neuroeje:
 Interpretación correcta de los exámenes de neuroimagen
e inmunológicos. TC & RM
 Quistes uniloculares con o sin realce
 Cisticercosis extracerebral:
 Pruebas Oftalmoscópicas.
 Radiografías simples o palpación
DIAGNÓSTICO

57. NEUROCISTICERCOSIS:
 Dx radiológico (estándar de oro)
 Estudios de Neuroimagen:
 Tomografía axial computarizada.
(lesiones Calcificadas).
 Resonancia Magnética. (formas
vesiculares y coloidales; quistes
parenquimatosos y granulomas).
 Quistes cerebrales multiples de 7-10
DIAGNÓSTICO

58.  INMUNODIAGNÓSTICO: utilidad evaluación de la exposición al parásito de
una población
 Pruebas Inmunológicas: Suero y LCR (Ac anticisticerco y Ag parasitarios)
 LCR: 90% pacientes con NC
 Suero: 70% pacientes con NC (Falsos +) (Falsos -)
 Fijación del complemento (Ac en LCR)
 ELISA (Sensibilidad 65%: Especificidad 63%).
 INMUNOBLOT (Sensibilidad 94-98%; Especificidad 100%).
 3 o más cisticercos 100%, (1 o 2 cisticercos 65%)
 Análisis Citoquimico del LCR y Angiografía.

59. TRATAMIENTO
Especifico, sintomático o quirúrgico
 Antiparasitarios Cestocidas
PRAZIQUANTEL.
 Isoquinolina
 Metabolismo hepático
 50 mg/kg/día/15 días
 Administración conjunta < niveles
plasmáticos
 Eficacia 60-70%
ALBENDAZOL.
 Imidazol (Captación de la
glucosa)
 No metabolismo hepático
 Dosis 15 mg/kg/día/semana
(localización parénquima)
 30 mg/kg/día/semana
 < costo y < reacciones adversas.
 Aplicación conjunta de
dexametasona
 Eficacia 80-90%
 Útil para cisticercosis parenquimatosa
 No debe utilizarse en casos de
cisticerco calcificado
 y coloidales ?

60.  Tratamiento quirúrgico:
 Hidrocefalia con hipertensión endocraneal
 Tratamiento sintomático:
 Drogas antiepilépticas (carbamazepina, fenitoína).
 Analgésicos comunes
 Corticosteroides (dexametasona, prednisona)
 Diuréticos osmóticos.
TRATAMIENTO - CISTICERCOSIS

61. BIBLIOGRAFIA

62. FIN :)