Facultad de Medicina y Cs. De la Salud Sede Regional Rosario Cátedra de Medicina Interna II BARLATEY, Consuelo CIRROSIS
CIRROSIS Alteración difusa de la arquitectura hepática por  fibrosis hepática masiva  junto con la aparición de  nódulos de regeneración . Fase más avanzada de la mayoría de las enfermedades crónicas hepáticas. Se acompaña de una alta morbimortalidad
CLASIFICACIONES: CRITERIOS MORFOLÓGICOS : Micronodular (<3 mm) Macronodular (>3 mm) Mixta CRITERIOS CLÍNICOS: Compensada Descompensada CRITERIOS ETIOLÓGICOS: Inf. crónica por virus de la hepatitis  (C-B-D) Enf. Autoinmunes  (H. Autoinmune, Cirrosis biliar 1°) Agentes hepatotóxicos  (ALCOHOL, Fármacos:  α   metildopa – amiodarona - metotrexato) Enf. Metabólicas adquiridas  (esteatohepatitis no alcohólica) Enf. Genéticas  ( Enf. de Wilson, Hemocromatosis, Déficit de  α  1 antitripsina Criptogenética
CAUSAS ETIOLÓGICAS MAS FRECUENTES ALCOHOL Ingesta necesaria = 1g de alcohol por Kg/ día durante períodos prolongados de tiempo (10-12 años) Las ♀ son mas susceptibles a desarrollar hepatopatía grave. ♀  20 - 40g / día de alcohol ♂  40 - 80g / día de alcohol Prueba Dx: HISTORIA CLÍNICA HEPATITIS VIRAL VHC (40%) Es de progresión lenta (10-30 años), acelerando con la suma de factores como HIV +. La prevalencia del VHB esta disminuyendo gracias a la vacuna. Pruebas Dx: Ac anti VHC, AgHBs. CIRROSIS BILIAR 1° Es una destrucción de los conductillos biliares por una reacción inmunológica Frecuente en mujeres – 40 años (prurito y fatiga) Pruebas Dx: Ac antimitocondriales
PATOGENIA
DIAGNÓSTICO  DE  CIRROSIS CLÍNICA LABORATORIO IMÁGENES BIOPSIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPENSADA:  (subclínica) Astenia Anorexia moderada DESCOMPENSADA:  Complicaciones clínicas 2° a hipertensión portal e insuficiencia hepatocelular. Pérdida de apetito y peso.  Náusea y vómitos. .  Hepatomegalia - Esplenomegalia.  Ictericia  Prurito Hiperpigmentación cutánea Xantelasmas Ascitis – Edemas en miembros inf. Hemorragias digestivas por varices esofágicas.  Encefalopatía Atrofia muscular
Atrofia testicular Ginecomastia Trastornos en la distribución del vello Irregularidades menstruales Impotencia Arañas vasculares (zona VCS) Telangiectasias Eritema palmar  Fragilidad ungueal Dedos en palillos de tambor
LABORATORIO    TGO  (no mas de 300U/L) TGO/TGP  > a 1    BILIRRUBINA  (+ frec. descompensadas) FAL  normal o algo   GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA     (colestasis – ingesta activa de alcohol) CIRROSIS AVANZADA:    Tiempo de protrombina    Albuminemia    Colesterol Trastornos de la coagulación  (   de factores de la coagulación) Anemia
IMAGENES ECOGRAFÍA Alteraciones en la eco estructura hepática (tabla 1)  Ascitis Signos de hipertensión portal Esplenomegalia Corte longitudinal del lóbulo hepático izquierdo donde se aprecia un parénquima heterogéneo y superficie irregular en un paciente con cirrosis hepática
ECO DOPPLER TAC  RM Características del flujo portal Velocidad y dirección del flujo CIRROSIS AVANZADA: Flujo portal enlentecido - NO SON DE RUTINA -ÚTILES EN CASO DE DIAGNÓSTICO DUDOSO, EN LA CONFIRMACIÓN Y SEGUIMIENTO DE TUMORES HEPÁTICOS Y TRASTORNOS VASCULARES
BIOPSIA UTILIDAD: Confirmar diagnóstico    fibrosis extensa + nódulos de regeneración Orientar sobre la causa de cirrosis. NO ES NECESARIO REALIZARLA EN CASOS DE CIRROSIS DESCOMPENSADA CON  HALLAZGOS CLÍNICOS, ANALÍTICOS Y ECOGRÁFICOS CARACTERÍSTICOS.
PRONÓSTICO CIRROSIS COMPENSADA    50 – 70% a los 10 años CIRROSIS DESCOMPENSADA    < 50% a los 3 años Causas de muerte más frecuente: Insuficiencia hepática Hemorragia digestiva masiva Infecciones bacterianas (PBE) Sindrome hepatorrenal Carcinoma hepatocelular
TRATAMIENTO CIRROSIS COMPENSADA   Evaluación inicial completa:  LABORATORIO + ECOGRAFÍA + FIBROGASTROSCOPÍA Controles ambulatorios cada 6 meses. Profilaxis con  ß bloqueante no selectivo en caso de varices esofágicas. Dieta equilibrada, suspender el consumo de alcohol. Evitar el consumo de AINES ( riesgo de ascitis e IR) En pacientes alcohólicos: Vit B y ácido fólico. TRATAMIENTO DE LA  ENFERMEDAD CAUSAL DE LA HEPATOPATÍA Infección crónica VHC: Interferón – Ribavirina Infección crónica VHB: Lamivudina Alcohólica: promover la abstinencia (abordaje psicológico) Cirrosis biliar 1°: Ac. Ursodesoxicólico (   prurito y enlentece la progresión de la enfermedad )

Clase cirrosis

  • 1.
    Facultad de Medicinay Cs. De la Salud Sede Regional Rosario Cátedra de Medicina Interna II BARLATEY, Consuelo CIRROSIS
  • 2.
    CIRROSIS Alteración difusade la arquitectura hepática por fibrosis hepática masiva junto con la aparición de nódulos de regeneración . Fase más avanzada de la mayoría de las enfermedades crónicas hepáticas. Se acompaña de una alta morbimortalidad
  • 3.
    CLASIFICACIONES: CRITERIOS MORFOLÓGICOS: Micronodular (<3 mm) Macronodular (>3 mm) Mixta CRITERIOS CLÍNICOS: Compensada Descompensada CRITERIOS ETIOLÓGICOS: Inf. crónica por virus de la hepatitis (C-B-D) Enf. Autoinmunes (H. Autoinmune, Cirrosis biliar 1°) Agentes hepatotóxicos (ALCOHOL, Fármacos: α metildopa – amiodarona - metotrexato) Enf. Metabólicas adquiridas (esteatohepatitis no alcohólica) Enf. Genéticas ( Enf. de Wilson, Hemocromatosis, Déficit de α 1 antitripsina Criptogenética
  • 4.
    CAUSAS ETIOLÓGICAS MASFRECUENTES ALCOHOL Ingesta necesaria = 1g de alcohol por Kg/ día durante períodos prolongados de tiempo (10-12 años) Las ♀ son mas susceptibles a desarrollar hepatopatía grave. ♀ 20 - 40g / día de alcohol ♂ 40 - 80g / día de alcohol Prueba Dx: HISTORIA CLÍNICA HEPATITIS VIRAL VHC (40%) Es de progresión lenta (10-30 años), acelerando con la suma de factores como HIV +. La prevalencia del VHB esta disminuyendo gracias a la vacuna. Pruebas Dx: Ac anti VHC, AgHBs. CIRROSIS BILIAR 1° Es una destrucción de los conductillos biliares por una reacción inmunológica Frecuente en mujeres – 40 años (prurito y fatiga) Pruebas Dx: Ac antimitocondriales
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    DIAGNÓSTICO DE CIRROSIS CLÍNICA LABORATORIO IMÁGENES BIOPSIA
  • 7.
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPENSADA: (subclínica) Astenia Anorexia moderada DESCOMPENSADA: Complicaciones clínicas 2° a hipertensión portal e insuficiencia hepatocelular. Pérdida de apetito y peso. Náusea y vómitos. . Hepatomegalia - Esplenomegalia. Ictericia Prurito Hiperpigmentación cutánea Xantelasmas Ascitis – Edemas en miembros inf. Hemorragias digestivas por varices esofágicas. Encefalopatía Atrofia muscular
  • 8.
    Atrofia testicular GinecomastiaTrastornos en la distribución del vello Irregularidades menstruales Impotencia Arañas vasculares (zona VCS) Telangiectasias Eritema palmar Fragilidad ungueal Dedos en palillos de tambor
  • 9.
    LABORATORIO  TGO (no mas de 300U/L) TGO/TGP > a 1  BILIRRUBINA (+ frec. descompensadas) FAL normal o algo  GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA  (colestasis – ingesta activa de alcohol) CIRROSIS AVANZADA:  Tiempo de protrombina  Albuminemia  Colesterol Trastornos de la coagulación (  de factores de la coagulación) Anemia
  • 10.
    IMAGENES ECOGRAFÍA Alteracionesen la eco estructura hepática (tabla 1) Ascitis Signos de hipertensión portal Esplenomegalia Corte longitudinal del lóbulo hepático izquierdo donde se aprecia un parénquima heterogéneo y superficie irregular en un paciente con cirrosis hepática
  • 11.
    ECO DOPPLER TAC RM Características del flujo portal Velocidad y dirección del flujo CIRROSIS AVANZADA: Flujo portal enlentecido - NO SON DE RUTINA -ÚTILES EN CASO DE DIAGNÓSTICO DUDOSO, EN LA CONFIRMACIÓN Y SEGUIMIENTO DE TUMORES HEPÁTICOS Y TRASTORNOS VASCULARES
  • 12.
    BIOPSIA UTILIDAD: Confirmardiagnóstico  fibrosis extensa + nódulos de regeneración Orientar sobre la causa de cirrosis. NO ES NECESARIO REALIZARLA EN CASOS DE CIRROSIS DESCOMPENSADA CON HALLAZGOS CLÍNICOS, ANALÍTICOS Y ECOGRÁFICOS CARACTERÍSTICOS.
  • 13.
    PRONÓSTICO CIRROSIS COMPENSADA  50 – 70% a los 10 años CIRROSIS DESCOMPENSADA  < 50% a los 3 años Causas de muerte más frecuente: Insuficiencia hepática Hemorragia digestiva masiva Infecciones bacterianas (PBE) Sindrome hepatorrenal Carcinoma hepatocelular
  • 14.
    TRATAMIENTO CIRROSIS COMPENSADA Evaluación inicial completa: LABORATORIO + ECOGRAFÍA + FIBROGASTROSCOPÍA Controles ambulatorios cada 6 meses. Profilaxis con ß bloqueante no selectivo en caso de varices esofágicas. Dieta equilibrada, suspender el consumo de alcohol. Evitar el consumo de AINES ( riesgo de ascitis e IR) En pacientes alcohólicos: Vit B y ácido fólico. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CAUSAL DE LA HEPATOPATÍA Infección crónica VHC: Interferón – Ribavirina Infección crónica VHB: Lamivudina Alcohólica: promover la abstinencia (abordaje psicológico) Cirrosis biliar 1°: Ac. Ursodesoxicólico (  prurito y enlentece la progresión de la enfermedad )