1. Cirrosis hepática
Laura Sofía Garcia Lee R1MI
Instituto Mexicano del Seguro Social
Hospital General de Zona 2A “Francisco del Paso y Troncoso”

2. Definiciones
 Fibrosis hepática: acumulación de matriz extracelular o
cicatriz en respuesta a lesión hepática crónica o aguda, que
al final lleva a cirrosis.
 Cirrosis hepática: etapa final de la fibrosis del parénquima,
con formación de nódulos que alteran flujo y función del
hígado.
 Cirrosis es una fibrosis hepática difusa, sistematizada, de
carácter inflamatorio o desencadenada por necrosis de
hepatocitos. La fibrosis delimita nódulos de parénquima
remanente o con regeneración atípica de manera similar, en
forma de septos, en todos los sectores del órgano.

6. Cirrosis micronodular: Macroscopía
 Sinónimos: portal , septal o monolobulillar .
 Macroscopía: hígado de tamaño normal o pequeño,
aumentado de consistencia. Se observa difusa y
homogéneamente micronodular (1 a 3 mm) con
tabiques conjuntivos, deprimidos, firmes o elásticos, que
rodean completamente los nódulos

7. Cirrosis micronodular: Histología
 Tabiques fibrosos con
infiltración linfo-histiocitaria
de grado variable.
 Nódulos de hepatocitos de
disposición trabecular o
desordenada con signos
regenerativos.
 Proliferación de conductillos
biliares, y, especialmente en
la periferia de los nódulos
regenerativos,
pseudoconductos constituidos
por hepatocitos.

8. Cirrosis micronodular: Etiología
 Principalmente por ingesta de
alcohol
 Hepatitis crónica activa
 Daño de la vía biliar, primario
o secundario
 Déficit de alfa-1-antitripsina

9. Cirrosis macronodular:
Macroscopía
 Sinónimos: posnecrótica ,
multilobulillar o poscolapso.
 Tamaño conservado , nódulos
miden de 3 mm a 3 cm de
diámetro; entre ellos, bandas
o tabiques fibrosos, gris-
blanquecinos o gris-rojizos.

10. Cirrosis macronodular: Histología
 Los tabiques se forman por
colapso del retículo de zonas
necróticas (tabiques pasivos)
a los que se agrega fibrosis
activa. Se reconocen espacios
portales y venas centrales.
Algunas de estas últimas
están comunicadas con
espacios portales por
tabiques o están claramente
incluidas en las cicatrices.

11. Cirrosis macronodular: Etiología
 Hepatitis necrotizante viral
 Enfermedad de Wilson
 Hepatitis crónica activa con
reagudizaciones
 Déficit de alfa-1- antitripsina
 Fases tardías de daño por
alcohol con cirrosis
micronodular establecida.

12. Cirrosis biliar secundaria
 Colangítica
 Obstrucción de la vía biliar
extrahepática.
 La colangitis, que afecta a los
conductos también en los
espacios portales, daña
progresivamente a los
hepatocitos perilobulillares.
 Fibrosis perilobulillar, que
tiende a disecar los lobulillos
y a alterar la arquitectura
hepática.
 Macroscopía: el hígado es
micronodular, verde-
negruzco, duro. La vía biliar
se observa dilatada y puede
haber extensas cicatrices
perihiliares.

13. Cirrosis biliar primaria
 Enfermedad de causa
desconocida
 Patogenia autoinmunitaria, con
anticuerpos antimitocondriales
circulantes
 Mujeres de edad media.
 Histología: degeneración del
epitelio de conductillos biliares,
reacción inflamatoria crónica
portal y periportal con necrosis
en sacabocado , granulomas
epiteloideos vecinos a los
conductillos biliares,
desaparición de conductillos
biliares y signos de colestasis.
 Fibrosis portal con formación de
puentes y ulterior evolución a
cirrosis.

14. HEPATOCELULAR COLESTASICA VASCULAR
Alcohol (50%) Obstrucción biliar Venooclusivas
Hepatitis virales Cirrosis biliar
primaria
Budd Chiari
Hepatitis
autoinmune
Colangitis
esclerosante
Falla cardiaca
Esteatohepatitis Drogas o toxinas Pericarditis
Drogas / toxinas Drogas / toxinas

15. CAUSAS DE CIRROSIS
Alcoholismo
Hepatitis vírica crónica
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis autoinmunitaria
Esteatohepatitis no alcohólica
Cirrosis biliar
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Colangiopatía autoinmunitaria
Cirrosis cardiaca
Hepatopatía metabólica hereditaria
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Deficiencia de antitripsina a1
Fibrosis quística
Cirrosis criptógena

16. Cirrosis alcohólica: patogénesis
 Absorción a través de intestino delgado y estómago.
 ADH (deshidrogenasa alcohólica gástrica)
 ADH citosólica, MEOS (microsomal ethanol-oxidizing
system) y la catalasa peroxisómica metabolizan el
alcohol.
 Se forma acetaldehído que es metabolizado a acetato
por la deshidrogenasa de aldehído (ALDH).
 Aumenta la captación de ácidos grasos y reducir la
oxidación de ácidos grasos y la secreción de
lipoproteína.
 Lesión oxidativa de las membranas del hepatocito por la
formación de especies de oxígeno reactivo

17. Cálculo del gramaje de alcohol
 Se considera excesivo 40gr/día en mujeres y 60 gr/día
en hombres en los últimos seis meses.
 Fórmula

18. Bebida Grados ml. de alcohol por l.
Cerveza, sidra 4-8º 40-80
Vino corriente 12-15º 120-150
Vinos
quinados y
vermouth
15-18º 150-180
Vinos olorosos 20-28º 200-280
Anís, ron,
coñac, vodka
40-45º 400-450
Alcohol Melisa,
ginebra
50º 500

19. Manifestaciones clínicas del paciente con
insuficiencia hepática crónica
 Asintomática, la gran mayoría.
 Hepatomegalia, dura, borde
romo
 Palma hepática: eminencias
tenar e hipotenar de color rojo
con una zona atrófica
blanquecina al medio.
 Telangectasias son
marcadores inespecíficos
 Hipertrofia Parotidea
 Complicaciones de la cirrosis

20. Manifestaciones clínicas del paciente con
insuficiencia hepática crónica

21. Alteraciones en exámenes de
laboratorio
 Normales
 Anemia por hemorragia gastrointestinal crónica
 Deficiencias nutricionales o hiperesplenismo
 Plaquetopenia
 Bilirrubina total sérica normal o elevada
 Tiempos de protrombina prolongados y no responden a
vitamina K
 Sodio normal excepto en ascitis
 Aminotransferasas séricas elevadas (aminotransferasa de
alanina [alanine aminotransferase, ALT], aminotransferasa
de aspartato [aspartate aminotransferase, AST]) AST/ALT
relación de 2:1.

22. Interpretación correcta de exámenes
de laboratorio
 Patrón citolítico
 Predomina la elevación de las transaminasas.
 Patrón colestásico
 Elevación preponderante de la fosfatasa alcalina,
generalmente acompañado de aumento de la
gammaglutariltranspeptidasa con o sin elevación de la
bilirrubina.

23. Fig. 1. Algoritmo diagnóstico para la elevación crónica leve-moderada de enzimas hepáticas. (Modificado de Green et
al.) (21). BQ: bioquímica;
PT: actividad de protrombina; ANA: anticuerpos anti-nucleares; ECO: ecografía abdominal.

24. Hallazgos característicos en
cirrosis alcohólica
 Cociente GOT/GPT > 2
 GOT rara vez son superiores a 300 UI/ml
 Elevación de la GGT > 2
 Hipertrigliceridemia
 Hiperuricemia
 Macrocitosis con VCM < 100 μm3.

25. Fig. 2. Algoritmo diagnóstico para la evaluación de la alteración de la fosfatasa alcalina (FA) (Modificado de Green
et al.) (21). GGT: gamma glutaril transpeptidasa; AMA: anticuerpos antimitocondriales; CPRE:
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; Colangio- RM: colangio-resonancia magnética

26. Criterios de Child-Turcotte
 2 variables continuas (bilirrubinas y albumina)
 3 variables cualitativas (ascitis, encefalopatía y estado
nutricional)
 Puntaje / Clase / Mortalidad al año y a los 2 años:
 5 - 8 : Clase A Mortalidad 100% - 85%
 9 – 11: Clase B Mortalidad 81% - 57%
 12 – 15: Clase C Mortalidad 45% - 35%

28. MELD: Model for End Stage liver
Disease

30. Mortalidad a 3 meses según MELD Score
>40 = 100%
20-39 = 83%
20-29 = 76%
10-19 = 27%
<10 = 4%

31. Complicaciones de la cirrosis

32. Infecciones

33. Peritonitis bacteriana espontánea

34. Complications of Cirrhosis; Guest Editor, Pere Gine`s, M.D.
Semin Liver Dis 2008;28:26–42.

35. Uso de otros medicamentos en
PBE
Probióticos
Procinéticos
Beta bloqueadores
Complications of Cirrhosis; Guest Editor, Pere Gine`s, M.D.
Semin Liver Dis 2008;28:26–42.

36. Tratamiento de infecciones
diversas en paciente con cirrosis
Antibióticos: Cefalosporinas de
3ª generación:
Cefotaxima 2g IV c/12hrs
Ceftriaxona 1g IV c/12-24hrs
5-8 días
Complications of Cirrhosis; Guest Editor, Pere Gine`s, M.D.
Semin Liver Dis 2008;28:26–42.

37. Uso de albúmina humana en
pacientes con infección espontánea
 Aumento de la precarga cardiaca
 Efecto antioxidante
 Adyuvante del tratamiento antibiótico
 Reduce tasas de disfunción renal, mortalidad
intrahospitalaria y mortalidad global.
 Dosis: 1.5g/kg IV al inicio, luego 1g/kg el día 3.
Complications of Cirrhosis; Guest Editor, Pere Gine`s, M.D.
Semin Liver Dis 2008;28:26–42.

38. PBE y albúmina
 Debido a que el SHR ocurre en el 30%de pacientes
con PBE se debe administrar albúmina 1.5g/kg -
1g/kg dia 1 y3), ya que mejora la sobrevida (Nivel
A)

39. Profilaxis para PBE

40. Tratamiento de ascitis
 Restricción de ingesta de sal de 4.6-6.9g/día (Nivel B)
 No hay evidencia suficiente para recomendar reposo en
cama ni restricción de líquidos en pacientes con ascitis
con sodio sérico normal. (Nivel B)

41. Tratamiento de ascitis
 Antagonistas de la aldosterona (Espironolactona
100mg/día) incrementar cada 7 días (100mg/semana)
hasta un máximo de 400mg/día si no hay respuesta
(Nivel A)
 Si no responden (pérdida de peso menor de 2kg) o que
desarrollen hiperkalemia, se agrega furosemide
40mg/día, hasta 160mg/día en 40 semanas (nivel A)
 Monitoreo de bioquímica sérica frecuente, sobretodo en
el 1er mes de tratamiento (Nivel A)
 La pérdida máxima de peso durante tratamiento con
diurético es 0.5kg/día en pacientes sin edema y 1kg/día
en pacientes con edema.

42. Tratamiento de ascitis
 El objetivo del tratamiento a largo plazo es mantener al
paciente libre de ascitis con la mínima dosis de diurético.
(Nivel B1)
 Precaución con uso de diuréticos en pacientescon falla renal,
hiponatremia, alteraciones del potasio sérico, se debe
corregir la alteracion electrolítica inicialmente.
 Diuréticos contraindicados en encefalopatía hepática (Nivel
B)
 Suspender diuréticos si hay hiponatremia <120mEq/l, falla
renal progresiva, empeoramiento de encefalopatía o
calambres musculares (Nivel B1)

43. Tratamiento de ascitis
 En pacientes en quien se drena >5lts de ascitis, el
uso de expansores del plasma en vez de albúmina
no se recomienda (Nivel A)
 Uso de AINES y IECAS contraindicado por alto
riesgo de desarrollar retención de sodio,
hiponatremia y falla renal.(Nivel A)

44. Tratamiento de ascitis

45. Encefalopatía hepática
 Según manifestaciones neurológicas :
 Episódica
 Persistente
 Mínima
 Según la enfermedad hepática:
 Tipo A (asociada a falla hepática)
 Tipo B (asociada a bypass portosistémico)
Complications of Cirrhosis; Guest Editor, Pere Gine`s, M.D.
Semin Liver Dis 2008;28:26–42.

46. Toxicidad del amoniaco
 1. Acumulación de glutamina. Produce
efecto osmótico, aumentando la PIC (presión
intracraneana) y genera hipoxia cerebral.
 2. Inhibición de la lanzadera malato-
aspartato: Disminución del pH cerebral.
 3. Actividad de la glucólisis. Aumenta el
lactato y el valor de la relación NADH/NAD+
 4. Inhibición del ciclo de Krebs. El
descenso de la concentración de ATP por
desviación de la reacción de la glutamato
deshidrogenasa y amina el a-cetoglutarato para
formar glutamato.
Complications of Cirrhosis; Guest Editor, Pere Gine`s, M.D. Semin Liver Dis 2008;28:26–42.

47. Toxicidad del amoniaco

48. Toxicidad del amoniaco
Glutamato (aminoacido
neurotransmisor excitatorio)
Después de su activación es
removido de la membrana
sináptica por transportadores en
los astrocitos y convertido de
nuevo a glutamina.

52. Clasificación por grados de
encefalopatía hepática

54. Síndrome hepatorrenal
Arroyo V, Gine` s P, Gerbes A,
et al. Definition and diagnostic
criteria
of refractory ascites and
hepatorenal syndrome in
cirrhosis.
Hepatology 1996;23:164–176.

55. Tipos de síndrome hepatorrenal
 Tipo 1: Falla renal rápidamente progresiva
 Tipo 2: Falla renal moderada y estable.

56. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 397–417

59. Tratamiento del síndrome
hepatorrenal
 No hay datos que respladen el uso de antibióticos
empíricos en infección no comprobada en pacientes
con SHR tipo 1. (Nivel C)
 No hay datos que indiquen si se debe o no suspender
betabloqueadores en SHR tipo I (Nivel C)
 El uso de paracentesis en ascitis a tensión mejora
bienestar del paciente (Nivel B1)
 Todos los diuréticos deben sersuspendidos al inicio
deldiagnóstico del SHR El fuorsemide puedeayudar
amantener gasto urinario si hay sobrecarga de
volumen, la espironolactona está
contraindicada.(Nivel A)

60. Tratamiento síndrome hepatorrenal
 Vasoconstrictores:
Terlipresina a 1mg/4-
6hrs y aumentar hasta
2mg/4-6hrs
 El objetivo es disminuir
el 25% de la creatinina
sérica al día4, hasta que
disminuya a1.5mg/dl
 Puede ser combinada con
albúmina
 Los indicadores son:
presión arterial, volumen
urinario, sodio sérico.
 Otros vasoconstrictores:
 Midodrina a 2.5-
75mg/8hrs
 Octreótide a
100mg/8hrs.
 Noradrenalina 0.5-
3mg/hr

61. Tratamiento y prevención del
SHR
 Pacientes con PBE deben ser tratados con albumina IV
ya que ha demostrado disminuir la incidencia del SHR y
mejorar sobrevida (Nivel A)
 El tratamiento con pentoxifilina puede disminuir
laindicendia de SHR en pacientes con hepatitis alcohólica
severa y cirrosis avanzada (Nivel B)

62. Tratamiento de la insuficiencia
hepática crónica

63. TIPS: Transyugular intrahepatic
portosystemic shunt
 Creación de una comunicación con la colocación de
una prótesis entre la vena porta y la cava a través
del parénquima hepático.
 El objetivo es disminuir el gradiente de presión
portocava por debajo de 12mmHg
 Disfunción del 50% a los 6 meses

64. TIPS: Transyugular intrahepatic
portosystemic shunt
 Indicada en: rescate del fallo del tratamiento
endoscópicocon varicesesofágicas hemorragicas.
 Contraindicada en: tumores hepáticos primarios o
metastásicos, enfermedadcardiacagrave, sepsis,
encefalopatía cronica grave, obstrucción tumoral
de laporta,lesiones ocupantes deespacio
delhígadoydilatación de la vía biliar.

66. Técnicas quirúrgicas de
derivación portal
 Anastomosis totales
 Anastomosis portocava terminolateral (alta mortalidad)
 Anastomosis portocavalaterolateral (indicado en Sx deBudd-
Chiari)
 Anastomosis portocava en H (riesgo de trombosis)
 Anastomosis mesocava (riesgo de trombosis)
 Anastomosis esplenorrenal proixmal con esplenectomía
 Anstomosis selectivas
 Esplenorrenal distal con descrompresión selectiva (Warren)
 Esplenorrenal distal sin desconexión deácigos-portal
 Desconexión ácigos-portal simple y transección
esofágica

67. Efectos secundarios de la TIPS
N Engl J Med 2010; 362:2370-
2379June 24, 2010

68. Transplante hepático
 Terapia de elección en:
 Falla hepática aguda con indicadores de mal
pronóstico
 Insuficiencia hepática crónica
 Tumores hepáticos primarios
 Enfermedades por errores en el metabolismo
Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012

69. Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012

71. Asignación de órganos
 Transparencia
 Objetividad
 Justicia
 Beneficio del
transplante
Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012

72. Inmunosupresión
 Esteroides
 Ciclosporina
 Azatioprina o
micofenolato
 Complicaciones:
 Insuficiencia renal
 Hipertensión arterial
 Dislipidemia
 Promotores tumorales
 Diabetesmellitus
 Neurotoxiciddad
Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012

73. Complicaciones vasculares
 Arteriales:
 Trombosis (pérdida del
ingerto 53% y
mortalidad 30%)
 Estenosis (3-5%)
 Pseudoaneurismas de la
arteria hepática
 Sx de robo de la a.
esplénica y
gastroduodenal
 Venosas:
 Venas hepáticas y vena
cava inferior.
 Ascitis y edema de ms
inferiores.
Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012

74. Complicaciones biliares
 Fugas biliares
 Estenosis
 Tempranas o tardías
 Anstomóticas y no anastomóticas
 Obstrucción por cálculos o barro biliar
 Disfunción del esfínter de Oddi
Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012

75. Infecciones
Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012

76. Complicaciones a largo plazo
Hipertensión arterial (65-70%)
Dislipidemia (45-60%)
Diabetes mellitus (30-40%)
Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012

77. Recurrencia de la enfermedad

78. Bibliografía
 Bope and Kellerman: Conn's Current Therapy 2012, 1st ed.
 HEPATIC FIBROSIS AND CIRRHOSIS, Don C. Rockey and Scott L. Friedman.
 Moreno Borque A, González Moreno L, Mendoza-Jiménez J, García-Buey L, Moreno
Otero R. Utilidad de los parámetros analíticos en el diagnóstico de las enfermedades
hepáticas. An Med Interna (Madrid) 2007; 24: 38-46
 http://med.unne.edu.ar/catedras/bioquimica/pdf/nitro.pdf.
 Arroyo V, Gine` s P, Gerbes A, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory
ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996;23:164–176.
 Juan Carlos García-Pagán, M.D., Karel Caca, M.D., Christophe Bureau, M.D., Wim
Laleman, M.D., Beate Appenrodt, M.D., Angelo Luca, M.D., Juan G. Abraldes, M.D.,
Frederik Nevens, M.D., Jean Pierre Vinel, M.D., Joachim Mössner, M.D., and Jaime
Bosch, M.D. for the Early TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
Cooperative Study GroupN Engl J Med 2010; 362:2370-2379June 24, 2010
 Rev Col Gastroenterol v.27 n.1 Bogotá jan./mar. 2012