Este documento describe aspectos neurobiológicos de la depresión. Explica que la depresión es un trastorno cerebral causado por desequilibrios en los sistemas de neurotransmisores como la serotonina, la dopamina y la norepinefrina. También señala que existen 6 subtipos de depresión relacionados con excesos o deficiencias de estos neurotransmisores. Además, menciona que factores genéticos, ambientales y de género influyen en el riesgo y manifestaciones de la depresión. Final

1. DEPRESION
“NEUROBIOLOGIA”
JOSE DAVID TIRADO RAU
Psicólogo Clínico

2. TRASTORNO DEPRESIVO
“NEUROBIOLOGIA”

3. DEPRESION: una enfermedad
cerebral.
“Los hombres deberían saber que del
cerebro, y del cerebro solamente, se
alcanzan nuestros placeres, alegrías,
risas y bromas, así como nuestras
penas, dolores, aflicciones y miedos.
 Por medio de éste, en particular,
nosotros pensamos, vemos, oimos. .
.”
— Hipócrates

4. TRASTORNO DEPRESIVO
“NEUROBIOLOGIA”
 DEFINICION
origen de la palabra que es
“depressus”.
ETIMOLOGIA
Esta palabra latina quiere
decir abatido o
derribado. hundimiento
(hundimiento)

5. DEFINICION
•Presencia de estado de ánimo deprimido,
con tristeza persistente y pérdida del interés
y de la capacidad para el placer (anhedonia).
Generalmente altera la capacidad funcional
del paciente.
Persiste por un período de tiempo
prolongado.

6. DEFINICION
Perturbación Emoción
Configura una serie de síntomas o un síndrome, que
repercute y afecta los aspectos emocionales del sujeto.

7. DEPRESION
• Estado de animo dominante: triste
• Incapacidad de experimentar placer.
• Debemos diferenciar estar tristes que es algo normal y sano
de la depresión patológica. Podemos encontrarnos tristes
por algo que sucedió o por momentos de fatiga y
cansancio, pero esto no quiere decir depresión. .
• Un sentimiento de desesperanza hacia sí mismo, hacia el
futuro y hacia el mundo en general”. Son corrientes
pensamientos del tipo “no valgo para nada”, “la vida es una
….”, “nadie me quiere”

8. SIGNOS Y SINTOMAS
 Adinamia
MOTIVACIONALES  Cansancio fácil
 Abandono
 Abulia - Apatía
 Incapacidad de tomar decisiones o asumir
responsabilidades.
NEUROVEGETATIVOS
 Alteración del apetito
 Cambios en el peso
 Alteración del ciclo de sueño
 Disminución de la libido
 Lentitud
 Inmovilidad (estupor depresivo)
 Quejas somáticas.

9. SIGNOS Y SINTOMAS
 Pérdida del sentido del humor
 Anhedonia
EMOCIONAL 


Tristeza
Rumiación
Llanto fácil
 Pérdida de interés en todo (actividades lúdicas, creencias
religiosas, compromisos afectivos y personales, etc.)
COGNITIVOS 

Autocrítica
Auto reproches
 Pobre percepción de si mismo
 Baja autoestima
 Baja auto confianza
 Ideas de culpa
 Minusvalía
 Desesperanza
 Nihilismo
 Ideas de muerte o suicidas

10. ASPECTOS HISTÓRICOS
 Los griegos, con Hipócrates, describieron los estado de tristeza, que denominaron
melancolía (bilis negra), este estado estaba caracterizado por una aversión a los
alimentos, inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La influencia del
planeta Saturno, hacia que el hígado secretara la bilis negra, de esta manera se
daba una explicación etiológica al problema. La manía por otro lado era ya
reconocida,k como un estado de exaltación por los griegos, pero fue Areteo de
Capadocia, el que hizo la conexión entre la melancolía y manía, pudiendo
presentarse de manera alterna en una misma persona .
 El alienista Esquirol, alumno de Pinel, fue el primero que observó que hay formas
de locura, que no avanzan mas lejos que la tristeza profunda. Fu e´l quien
describió a la melancolía como una monomanía, y una alteración del afecto.
Jean-Pierre Falret y Jules Baillarger, discípulos de Esquirol, estudiaron la
enfermedad bipolar, a la cual le dieron el nombre de "foli a double forme". Los
psiquiatras franceses y luego los alemanes, siguieron la observación de sus
pacientes de forma longitudinal, por años, y de esta manera pudieron
correlacionar los estados de melancolía y manía. Kraepelin fue quien hizo la
separación de los tres grandes grupos de trastornos que llenaban los manicomios
entonces: esquizofrenias (Dementia Praecox); Demencias y Enfermedad
maniaco-Depresiva.

11. ASPECTOS HISTORICOS
 La primera descripción en Inglés, que se hace de la depresión,
corresponde al libro del Robert Burton (1577-1640) Anatomía
de la Melancolía el cual se publica en 1621. El trabajo de
Burton fue alabado por los médicos de su época, dentro de los
que destaca William Osler. La primera edición de la Anatomía
de la Melancolía apareció en 1621.

12. DEPRESION

13. GENETICA
• variaciones o polimorfismos en los genes que pueden aumentar el riesgo de
depresión. Los genes pueden predisponer a las personas a un TDM de diversas
formas a saber:
 Ayudan al control del metabolismo de los neurotransmisores y sus
receptores.
 Influencian sobre tipos particulares de neuronas y sus conexiones.
 Influencian sobre la transducción de señales intracelulares y la velocidad
en que pueden actuar en respuesta a estresores ambientales.
• El más estudiado es el gen transportador de serotonina. Este gen es de interés
porque contiene un polimorfismo que da lugar a dos diferentes alelos (largo y
corto). Las personas generalmente tienen 2 copias de cada gen en sus ADN;
pudiendo ser homozigotas para el alelo largo, para el corto o heterozigotas (ambos
alelos). El alelo corto disminuye la síntesis del transportador de serotonina. Se
supone que esto reduce la velocidad conque las neuronas de serotonina se
pueden adaptar a cambios en su estimulación.
• Recientemente se encontró que un polimorfismo del gen receptor tipo 2 de
dopamina influencia sobre los efectos de episodios pasados estresantes sobre el
estado de ánimo actual.

14. SEROTONINA
El más estudiado es el gen transportador de serotonina.
El terreno de la genética en los trastornos del estado de
ánimo es un territorio que recién empieza a ser explorado.

15. Subtipos Neuroquimicos
Depresión
EXISTEN 6 SUBTIPOS
Se han descrito 6 tipos neuroquímicos de
depresión en relación con el exceso o disminución
de los neurotransmisores norepinefrina, dopamina
y serotonina; cada uno de los cuales tiene
diferencias químicas y clínicas. Son:
Depresión hipercolinérgica.
Depresión hiponoradrenérgica.
Depresión hipodopaminérgica.
Depresión hiperdopaminérgica.
Depresión hiperserotoninérgica.
Depresión hiposerotoninérgica.

16. Origen
I. Orgánico
El denominador común de todos los subtipos neuroquímicos radica en el
funcionamiento insuficiente del sistema noradrenérgico. Cualquier
agente estimulante del sistema cerebral noradrenérgico, a través de
cualquiera de sus puntos clave (aumento de síntesis de la noradrenalina,
inhibición de su degradación, incremento de la sensibilidad o de la
densidad de los receptores noradrenérgicos postsinápticos, prolongación
del contacto de la noradrenalina con estos receptores), desarrolla una
acción antidepresiva, y que toda sustancia inhibidora de la función
noradrenérgica hace descender el tono vital y puede producir una
depresión por sí misma o con el concurso del desequilibrio de otros
sistemas monoaminérgicos, toda vez que el conjunto de estos sistemas
funciona a tenor de una interacción recíproca.

17. Origen I. Orgánico
1. Depresión hipercolinérgica
Hiperactividad cerebral del sistema
colinergico.
Tipica depresión endogena
Clinica:
Acortamiento del sueño
2. Depresión hiperdopaminérgica
Hiperdopaminérgia e hiponoradrenérgia, debido al deficit de la enzima
dopaminbetahidroxilasa
Hay un incremento de la densidad de los receptores D2 para la dopamina. Su típica
manifestación clínica es la depresión paranoide intensa
3. Depresión hipodopaminérgica
Actividad insuficiente del sistema dopaminérgico.
La patología mas frecuente con esta insuficiencia es la enfermedad de parkinson(via
nigroestriada)
Depresión(via mesolimbica)
Sus marcadores son hiperprolactinemia y la tasa baja de ácido homovanílico (HVA), el
principal catabolito de la dopamina, en el liquor cefalorraquídeo.

18. Origen
I. Orgánico
4.
Depresión hiperserotoninérgica e hiposerotoninérgica
Entre la depresión hiposerotoninérgica y la hiperserotoninérgica
se producen varios cruces sintomatológicos, a causa de que los
receptores 5-HT 2 que son los receptores de la serotonina
subtipo II (la serotonina o hidroxitriptamina se señala con las
siglas 5-HT), se apartan del influjo sedativo habitual ejercido por
la serotonina en el sistema nervioso, al producir un incremento de
la ansiedad, la inquietud psicomotora y la impulsividad, por lo que
síntomas de esta clase pueden deberse a la hiposerotoninergia o
a la actividad exagerada de los receptores 5-HT 2 , y
análogamente ocurriría con los síntomas inversos (hipoactividad
con somnolencia), que podrían estar generados por la
hiperserotoninergia global o por el déficit funcional de los
receptores 5-HT 2

20. Origen
Diferencias de Género en el Tamaño de Varias
Regiones Cerebrales1
MRIs en una muestra de
hombres
(n =27) y mujeres (n =21).
Las diferencias significativas se
relacionaron con la presencia de
receptores de hormonas
gonadales en el cerebro durante
períodos críticos del desarrollo.
Una revisión encontró
diferencias
a favor de las mujeres en:
Sustancia gris, caudado,
hipocampo, corteza frontoorbital
y superior frontal y giro lingual2

21. Origen Prevalencia a lo Largo de la Vida de Depresión Mayor por
Género (%). MAYOR EN MUJERES
National Comorbidity Study y Estudio Nacional de Salud Mental
Depresión Mayor y Riesgo de Heredar Algún Trastorno
Psiquiátrico. Estudio de 3 Generaciones
Probabilidad de un
trastorno
psiquiátrico en la 3ª
generación

22. Origen
La Interacción Entre Eventos Vitales Estresantes y el
Polimorfismo
del Transportador de Serotonina en la Predicción de TDM
Propor
ción
de
Riesg
o para
Inicio
de
TDM
El riesgo de presentar por primera vez un
trastorno depresivo mayor en un período de 2
meses depende de:
(1) género (hombre vs mujer),
(2) polimorfismo del gen para 5-HTT (SS),
(3) la ocurrencia, en el primer mes, de un evento
vital estresante (EVE).
S = alelo corto; L = alelo largo.
Kendler KS et al. Arch Gen

23. Origen
III. Situacionales
1. Violencia como autodefensa
2. Violencia coercitiva o predatoria

24. ORIGEN
Tasas de Síntesis de Serotonina en
Hombres y Mujeres
En hombres y mujeres saludables:
La tasa promedio de síntesis de 5-HT fue 52% mayor en hombres que en
mujeres tanto al inicio como después de la depleción de triptófano.

25. La Amígdala: Puerta de
Entrada a las
Emociones
Para la mayoría de los
individuos la amígdala
funciona como un
moderador de riesgo o
amenaza Apropiado.
La hiperactividad
amigdaliana, sin
embargo, se asocia con
ansiedad y depresión.

26. Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación del
Estado de Ánimo
A. Corteza Prefrontal Ventromedial (VMPFC)1
Modula el dolor, agresión y los comportamientos
alimentarios y sexuales2
Regula las respuestas neuroendocrinas y autonómicas
B. Corteza Prefrontal Orbitolateral (LOPFC)3
Su actividad se incrementa en depresión, TOC, TEPT y
trastorno de pánico Corrige e inhibe las respuestas
emocionales maladaptativas y perseverantes
C. Corteza Prefrontal Dorsolateral (DLPFC)4
Control cognoscitivo, desarrollo de tareas complejas y
memoria de trabajo.
Hipoactiva en depresión
1. Ôngur D, Price JL. Cereb Cortex 2000;10:206-219; 2.
Swanson LW.

27. Áreas Cerebrales Involucradas en la Regulación
del Estado de Ánimo (2)
A. Amígdala: regula la respuesta cortical y
neuroendocrina a estímulos sorpresivos y
ambiguos1
Función en el aprendizaje y la memoria emocional
Su activación se correlaciona con la magnitud de la
depresión2
Implicada en la tendencia a rumiar memorias
negativas3
B. Hipocampo: memoria y aprendizaje episódicos y
contextuales3,4
Rico en receptores de corticoesteroides5
Regulación del eje HHAes responsable de s
emocionales inapropiadas

28. La Hiperactividad Amigdaliana y la
Reducción del Volumen Hipocampal
Los volúmenes
hipocampales se
correlacionan
inversamente con la
duración del
trastorno depresivo.
Marek G & Duman
RS. Neural

29. Reducción Bilateral del Metabolismo de
Lóbulos Frontales y Temporales
La depresión mayor
se caracteriza por la
hipofrontalidad y
una reducción en la
actividad de los
polos temporales
anteriores y algunas
estructuras límbicas
como el tálamo

30. Cuadro Orgánico
• VO
La Disregulación Neuroendocrina Observada en el
Trastorno Depresivo Mayor

31. Efectos de la Hiperactividad Amigdaliana y
Elevados Niveles de Cortisol en el Volumen
Hipocampal

32. • .
•
Controles Esquizofre
Depresión Controles
femeninos nia
Mayor masculinos
(n=73 (n=23)
(n=54) (n=65)
Inmunoreactividad de la Hormona Liberadora de
Corticotropina (CRH) en LCR en Depresión y Esquizofrenia

33. El tratamiento antidepresivo continuo se asocia a cambios
en la actividad de diferentes áreas cerebrales 1,2
La activación de 5-HT y/o NA puede ayudar a restaurar la
homeostasis adaptativa modulando el balance entre
aferencias excitatorias e inhibitorias en áreas cerebrales
claves, y por medio de la optimización de la
neuroplasticidad, la neurogénesis y la neuroprotección 2,3
La rápida consecución de la remisión (<6 semanas de
tratamiento) es un predictor importante del pronóstico a
largo plazo del tratamiento antidepresivo (2 años).
Restaurando la Homeostasis y Armonía con un
Tratamiento Antidepresivo Efectivo y Continuo

34. Respuesta Elevada de la Amígdala Ante Rostros
Emotivos en Sujetos Deprimidos y la Respuesta al
Tratamiento
Porcent
Pre-tratamiento
aje de Post-tratamiento
cambio
en la
señal
AMIgdala izquierda Amígdala derecha Amígdala izquierda Amígdala derecha

35. Estado Normal Estado Depresivo En Tratamiento

36. Conclusiones (1)
 La depresión mayor es una enfermedad con un claro componente
biológico que afecta estructuras cerebrales y varios otros sistemas.
 Es una enfermedad donde la herencia poligénica interactúa con el
ambiente para dar cuenta de su variada expresión endofenotípica.
 Se confirma la importancia del género y el impacto que los estresores
ambientales ejercen sobre las mujeres, más allá de las diferencias
hormonales.
 La depresión mayor se asocia a la disfunción y deterioro anatómico de
varias áreas cerebrales, siendo la corteza prefrontal, el cíngulo
anterior y posterior, la amígdala y el hipocampo las más afectada

37. Conclusiones (2)
 La disfunción hipocampal y de los receptores del factor liberador de
corticotrofinas afectan la retroalimentación negativa que el
estresantes) debería promover a nivel hipotalámico. La alteración del
eje HHA y de otros ejes endocrinos compromete además el sistema
inmunológico creando un ciclo vicioso autoperpetuante.
 Uno de los sistemas más estudiados hoy en día confirma que tanto la
amígdala como el cíngulo subgenual son como ejes centrales en la
comunicación entre diferentes áreas responsables de los estados
emocionales.
 Por otro lado, las alteraciones en los sistemas de neurotransmisión
descritas desde hace más de 40 años siguen siendo importantes en el
entendimiento de los síntomas propios de la condición y por su papel
modulador de las estructuras afectadas ya citadas.

38. Conclusiones (3)
 Los antidepresivos actuales basan su eficacia en el impacto sobre estos
sistemas de neurotransmisión y los estudios confirman que su acción
terapéutica va más allá de los cambios en los niveles de neurotransmisores a nivel
sináptico.
 Los cambios en los sistemas de traducción y transcripción intraneuronales y el
consecuente incremento en proteínas que permiten la expresión de genes de
respuesta inmediata y tardía, como el CREB, el BDNF y el bcl-2, entre otras, son
los que realmente dan cuenta de los efectos terapéuticos a largo plazo de los
antidepresivos.
 Los estudios nos permiten ahora confirmar que los antidepresivos que
actúan sobre las vías moduladoras monoaminérgicas incrementan los
niveles de BDNF y otros factores de crecimiento neuronal, reducen los
niveles de cortisol, cambian el patrón de activación de ciertas áreas
cerebrales como el cíngulo y la amígdala, restablecen los parámetros
inmunológicos, modulan las vías dolorosas (duales únicamente) y facilitanla
neurogénesis, la neuroplasticidad y la adaptabilidad neuronal.

39. Esquizofrenia

40. Esquizofrenia: Hª de términos y
autores
 Demencia precoz  Benedict Morel
 Esquizofrenia  Eugen Bleuler
 Catatonía  Karl Kahlbaum
 Hebefrenia  Ewald Hecker
 Psicosis  Gabriel Langfeldt
esquizofreniforme

41. Esquizofrenia: Hª - Emil
Kraepelin
 Latinizó el término “démence
précoce” (dementia precox)
 Diferenció entre los pacientes con
 psicosis maníaco-depresiva
 demencia precoz
 paranoia

42. Esquizofrenia: Hª - Eugen
Bleuler
 Acuñó el término esquizofrenia
 Síntomas fundamentales de la
esquizofrenia (las 4 “Aes”)
 asociaciones (pérdida)
 autismo
 afecto (alteraciones del)
 ambivalencia
 Síntomas accesorios
 alucinaciones
 delirios

43. Esquizofrenia: síntomas de 1º y
2º rango de Kurt Schneider
 1º rango  2º rango
 Pensamientos audibles  Otros trastornos de la
 Voces que discuten se percepción
pelean o las dos cosas  Ideas delirantes
 Voces que comentan súbitas
 Pasividad somática  Perplejidad
 Robo del pensamiento e  Cambios de humor
influencia
 Difusión pensamiento  Sentimientos de
empobrecimiento
 Percepciones delirantes
emocional
 Experiencias voluntad,
afectos e impulsos

44. Esquizofrenia: tipo I y tipo II
(Crow, 1980)
 Tipo I (aguda)  Tipo II (crónica)
 síntomas  síntomas negativos
positivos  pronóstico pobre
 buena respuesta  pobre respuesta a los
a los APs APs
 buen pronóstico  anomalías cerebrales
 estructura estructurales
cerebral normal (ventriculomegalia y
 hiperactividad DA atrofia cortical)

45. Esquizofrenia:
síntomas y funcionalidad
 Síntomas
 cognitivos
 afectivos
 negativos
 positivos
 extrapiramidales
 Pérdida de funcionalidad
 personal
 social
 laboral

46. Esquizofrenia
S. Cognitivos
Apenas puede S. Afectivos
concentrarse Está triste
Le cuesta mantener Se siente
la atención cuando angustiado
se le habla
S. Extrapiramidales
S. Negativos S. Positivos Tiene temblores
No disfruta y se siente inquieto
con nada Delirios constantemente
No habla Alucinaciones No quiere tomar
con nadie su medicación
Pérdida de funcionalidad

47. Pérdida de funcionalidad
Personal Social Laboral
Falta de No se relaciona Imposibilidad
cuidado y aseo con nadie para estudiar
personal o ejercer
Trato distante un oficio
Riesgo de con la familia
suicidio

48. Concepto (OMS)
 Distorsiones fundamentales y típicas
de:
 la percepción
 el pensamiento
 las emociones
 Claridad de conciencia y capacidad
intelectual suelen estar conservadas

49. La esquizofrenia usualmente
comienza en la adolescencia

50. La esquizofrenia puede tener
cursos diferentes

51. Epidemiología
 Prevalencia: 1% (1:1)
 Edad inicio: 20-35 años
 hombres: 15-25 años
 mujeres: 25-35 años
 Costo: baja (1/3 homeless)
 Suicidio: 10-15%
 Abuso de sustancias:
 OH: 30-50%
 cannabis: 15-25%

52. Sintomatología
 No hay síntomas o signos
patognomónicos de la esquizofrenia;
cada uno de ellos puede estar
presente en otros T psiquiátricos o
neurológicos
 Presentes la mayor parte del tiempo
durante 1 mes ó más

53. Trastorno del pensamiento
 Forma
 pérdida de asociaciones lógicas
 pobreza
 bloqueo
 inserción

54. Trastorno del pensamiento
 Contenido: Delirios: ideas:
 absolutamente falsas
 creídas ciegamente
 inmodificables
 Tipos de delirios:
 paranoides:
 persecución
 referencia
 grandeza
 religioso ....

55. Trastorno de la percepción
 Alucinaciones: percepciones
sin objeto
 Tipos:
 auditivas
 visuales
 táctiles
 olfativas
 gustativas
 somáticas

56. Afecto anormal
 Embotamiento afectivo:
 respuesta afectiva disminuida
 expresión facial inmutable
 ausencia de contacto visual
 Afecto inapropiado

57. Otros síntomas
 Defectos cognitivos
 Falta de motivación, abulia
 Aislamiento social
 Síntomas psicomotores
 Conducta extravagante
 Angustia - depresión
 Ausencia de insight

58. Síntomas positivos
 Exceso o distorsión de la
 T formales del pensamiento
 delirios
 alucinaciones
 afecto inapropiado
 conducta desorganizada

59. Síntomas negativos
 Defecto o pérdida de la función
normal
 pobreza del pensamiento /
lenguaje
 embotamiento afectivo /
anhedonia
 abulia / falta de motivación
 aislamiento social

60. Subtipos clínicos (OMS)
 Paranoide
 Hebefrénica
 Catatónica
 Indiferenciada
 Residual
 Simple

61. Esquizofrenia paranoide
 El tipo más frecuente (70%)
 Cuadro clínico
 Predominio de ideas delirantes, a
menudo paranoides, relativamente
estables, que suelen acompañarse de
alucinaciones, sobre todo auditivas
 Ideas delirantes de persecución,
referencia, celes, genealógicas, de misión
especial
 Alucinaciones auditivas: voces que
increpan al enfermo dándole órdenes,
comentan, .., silbidos, risas, murmullos, ..

62. Esquizofrenia paranoide
 Cuadro clínico (cont.)
 Alucinaciones olfatorias, gustatorias,
sexuales u de otro tipo de sensaciones
corporales. Las visuales raramente
predominan
 Poco llamativa la sintomatología
afectiva (irritabilidad, ira, temor), de la
voluntad, del lenguaje y los síntomas
catatónicos
 El trastorno del pensamiento puede ser
importante en la crisis aguda, pero
permite describir con claridad las ideas
delirantes y las alucinaciones

63. Esquizofrenia paranoide
 Curso
 Episódico con
 Remisiones parciales
 Remisiones completa
 Crónico
 La sintomatología positiva (alucinaciones
y/o delirios) persiste durante años y es
difícil distinguir episodios aislados

64. Esquizofrenia hebefrénica
 Inicio precoz (15-25 años)
 La personalidad premórbida
característicamente suele ser tímida
y solitaria
 Cuadro clínico
 Lo más importante: afectividad
superficial e inadecuada, con frecuencia
acompañada de risas insulsas, muecas
 Pensamiento desorganizado y lenguaje
divagatorio e incoherente

65. Esquizofrenia hebefrénica
 Cuadro clínico (cont.)
 Si aparecen delirios y alucinaciones son
transitorios y fragmentarios
 Comportamiento desorganizado,
irresponsable, imprevisible, sin
propósito y sin resonancia afectiva.
Manierismos
 Pronóstico
 Malo. Rápida progresión hacia
sintomatología negativa (embotamiento
afectivo y abulia)

66. Esquizofrenia catatónica
 Muy poco frecuente en el mundo
occidental (<1%)
 Cuadro clínico
 Predominio de síntomas psicomotores
graves que varían desde la hipercinesia
al estupor. Durante largos períodos de
tiempo pueden mantenerse posturas y
actitudes rígidas
 Puede haber excitación intensa

67. Esquizofrenia indiferenciada
 Cuadros que cumplen los criterios
generales de esquizofrenia pero que
no se ajustan a ninguno de los
subtipos anteriores (paranoide,
hebefrénico, catatónica)

68. Esquizofrenia residual
 Estado crónico de la esquizofrenia en
el que predominan claramente los
síntomas negativos (inhibición
psicomotriz, falta de actividad,
embotamiento afectivo, pasividad,
falta de iniciativa, empobrecimiento
del pensamiento y lenguaje, falta de
autocuidados, aislamiento social) y de
deterioro persistente

69. Esquizofrenia simple
 Poco frecuente
 Cuadro clínico
 Desarrollo insidioso de comportamiento
extravagante, disminución del
rendimiento general (social, laboral, ..) y
síntomas negativos
 No hay evidencia de alucinaciones ni
delirios

70. Dudas.
..
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71. Tratamiento
 Tratamientos biológicos
 Fármacos antipsicóticos
 Otros fármacos
 Terapia electroconvulsiva (TEC)
 Tratamiento psicosocial

72. Fármacos Antipsicóticos
 Típicos, neurolépticos (NLPs), o
convencionales
 Atípicos o nuevos

73. APS típicos (NLPs)
 Efectos terapéuticos:
 Bloqueo de receptores D2 mesolímbicos:
disminución de la sintomatología positiva
(delirios y alucinaciones)
 Efectos secundarios:
 Bloqueo de receptores D2 mesocorticales:
aumento de la sintomatología negativa
 Bloqueo de receptores D2
tuberoinfundibulares: hiperprolactinemia
 Bloqueo receptores D2 nigroestriatales:
efectos extrapiramidales (EPS)

74. APS típicos (NLPs)
 Efectos secundarios (cont.):
 Bloqueo de receptores muscarínicos:
sequedad de boca, visión borrosa,
estreñimiento, retención urinaria
 Bloqueo de receptores histaminérgicos
H1: aumento de peso, somnolencia
 Bloqueo de receptores alfa-1
adrenérgicos: hipotensión ortostática,
somnolencia, mareos

75. APS típicos (NLPs): incisivos
 Haloperidol  Alta potencia APS
 Zuclopentixol
 Efectos EPSs
(+++)
 haloperidol
 flufenacina

76. APS típicos (NLPs): sedantes
 Clorpromazina  Baja potencia APS
 Clotiapina  Sedantes (+++)
 clorpromacina
 Levomepromacin  levomepromacina
a
 Tioridacina  Alfa-1 adrenérgicos:
 sedación
 hipotensión
 Anticolinérgicos

77. APSs atípicos
 Antipsicóticos potentes
 Utiles en síntomas negativos
 Utiles en refractarios (clozapina)
 Clozapina (Leponex)
 Risperidona (Risperdal)
 Olanzapina (Zyprexa)
 Quetiapina (Seroquel)
 Ziprasidona (Zeldox)
 Aripiprazol (Abilify)

78. Efectos 2º de los APSs y su tto.
 SNC  Anticolinérgicos
 Sedación:  Sequedad de
disminuir la dosis boca, visión
 Extrapiramidales borrosa,
(EPSs) estreñimiento,
retención
urinaria:
 Aumento
progresivo de la
dosis del APS,
rápido desarrollan
tolerancia

79. Efectos 2º de los APSs y su tto.
 Cardiovascular
 hipotensión  efectos no
clínicamente
 alteraciones ECG significativos
 Endocrino
 hiperprolactinemia
 disminuir
 amenorrea, galactorrea
dosis o
 impotencia, ginecomastia cambio de
tto
 Piel y ojos
 dermatosis de contacto
 fotosensibilidad
 retinopatía pigmentaria  cambio de
tto

80. APSs: EPSs
Prevalencia F.R.
Parkinsonismo 50% de los tratados - Edad >
con AP potentes - Mujeres
Acatisia Con AP, AD, - Edad ½
simpaticomiméticos - Mujeres
Distonía aguda Dosis elevadas de - Edad <30
AP potentes - Varones
Discinesia >25% de tratados - Edad >
tardía con antagonistas - Mujeres
DA >4 años

81. APSs: EPSs
 Parkinsonismo  Acatisia
 temblor de reposo  sentimiento
 rigidez
subjetivo de
 bradicinesia
inquietud
 sdr. de conejo y/o
 bradipsiquia  signos objetivos
 sialorrea, seborrea de inquietud
 micrografía
 marcha festinante

82. APSs: EPSs
 Distonía aguda  Discinesia tardía
 contracciones  movimientos
musculares breves o coreoatetoides
prolongadas, que
dan lugar a  en:
movimientos o  orofacial
posturas anormales  dedos manos y
 en: pies
 cuello y cabeza  si muy afectado:
 ojos cabeza, cuello y
 EESS y tronco cadera
 laringo-faríngeas

83. APSs: EPSs
 Distonía tardía
 Puede aparecer tras varios años de
exposición a APSs
 Especialmente en jóvenes

84. APSs: EPSs
Tratamiento
Parkinsonismo Anticolinérgicos
(biperideno)
Acatisia - APS
- BZD o B-bloqueantes
Distonía aguda - Anticolinérgicos
- Antihistamínicos
Discinesia tardía -- APS
-- Cambiar a otro APS

85. Perfil deseable de un
antipsicótico
 Eficaz contra toda la gama de
síntomas positivos, negativos y
cognitivos, así como frente a los
síntomas afectivos, la agitación y el
comportamiento agresivo

86. Terapia Electroconvulsiva - TEC
 Indicada en pacientes:
 Catatónicos
 Que tienen contraindicados los APSs por
alguna razón
 Mayores probabilidad de respuesta
en:
 Pacientes con menos de 1 años de
evolución

87. Tratamientos psicosociales (1)
 Conductual
 Orientado hacia las capacidades y los
déficits
 ENTRENAMIENTO EN HABILIDADES
SOCIALES para mejorar las capacidades
sociales, la autosuficiencia, las
habilidades prácticas y la comunicación
interpersonal
 Refuerzo de las conductas adaptativas

88. Tratamientos psicosociales (2)
 Familiar
 Identificación y eliminación de posibles
situaciones problemáticas
 Educación sobre la enfermedad
 Afrontamiento y reducción del estrés
 Control de la expresión de la emoción

89. Tratamientos psicosociales (3)
 Grupal
 Entrada en el aquí y ahora del paciente
 Diversas orientaciones (conductual,
psicodinámica?, introspectivo?, de
apoyo, ..)
 Reducción del aislamiento social,
incremento del sentido de cohesión

90. Tratamientos psicosociales (4)
 Individual (de apoyo y orientada
hacia la introspección)
 “alianza terapéutica” segura
 Observación escrupulosa de la distancia y la
privacidad
 Ser directo y paciente
 Ser sincero
 Ser flexible
 Duración del tto.: décadas

91. Tratamientos psicosociales (5)
 Cognitiva
 Mejoría de distorsiones cognitivas
 Reducir la distraibilidad
 Corregir los errores de juicio

92. ¡GRACIAS POR SU
ATENCION !