El documento describe Shigella dysenteriae, la bacteria causante de la disentería. Explica que utiliza un sistema de secreción tipo III (SSTT) para infiltrar las células intestinales y liberar proteínas efectores que desestabilizan el citoesqueleto y permiten la invasión. También produce toxinas como la toxina Shiga que causan daño al epitelio intestinal y síntomas como diarrea sanguinolienta. El tratamiento incluye antibióticos y medidas de prevención como el lavado de manos y la cocción adecuada de

1. Shigella dysenteriae
- · Gonzales Armando
· Meza Pool
· Ramírez Miluska
- Estudiantes de Medicina Humana
- Perú

5. Antígeno
capsular K
- Termolábil.
- Responsable de O-inaglutinabilidad.
LPS
- Contiene al Antígeno O:
 Responsable de especificidad.
 Su ausencia afecta a la motilidad de la bacteria. Proteína IcsA.
- La glicosilación del LPS afecta la exposición de SSTT.

6. SSTT
(Sistema de
Secreción Tipo
III)
- Codificado por operones mxi, spa y ipa; en el plásmido de invasión
(pINV).
- Se polimeriza en la membrana bacteriana.
- Sistema que exporta hacia extracelular a las proteínas Ipa, VirA.
Ipa
(Invasion
plasmid antigen)
- Codificado por operones mxi, spa y ipa  en el plásmido de invasión
(pINV).
- Proteínas efectoras involucradas directamente con proceso de
invasión celular.
- Son: ipaA, ipaB, ipaC, ipaD, ipgG.
virA
- Activación de GTPasas, cascada de la Cortactina  Desestabiliza
citoesqueleto de enterocito  nucleación y ensamblaje de Actina 
Formación de Lamelipodios y Filopidos en enterocito.

7. Enterotoxina 1
- Codificada por genes set1A y set1B.
- Relación: fase temprana de diarrea acuosa.
Toxina Shiga
(Stx)
- Se libera durante lisis celular (no es secretada por la bacteria).
- Se une a receptor Gb3 (Globotriaosil) expresado en endotelio
intestinal y renal.
- Citotóxica  inactiva a ribosoma 60S  causa necrosis celular 
ulceración de mucosa intestinal.
Shiga like toxin
(SLT-2)
- Unión a célula blanco en epitelio intestinal.

8. La membrana externa de la
Shigella le confiere resistencia
a la lisozima

9. [10-500] bacterias viables
(Shigella dysenteriae)
Agua o alimentos contaminados
Resistencia a la acidez
Mecanismo 2Mecanismo 1
Glucosa
GDAR
Mucosa gástrica
Vía oral
Epitelio del colon
Células M
Fagocitosis por
Macrófago
ipaC
Shigella dysenteriae
SSTT ipaB
Caspasa-1
Apoptosis de
Macrófago
Entrada a
Enterocito
- IL-1-β
- IL-18
Neutrófilo
Transmigración
(desestabiliza
barrera epitelial)

11. Enterocito
(superficie basolateral)
- IpaB
- IpaC
- IpgC
Acumulación
Citoplasmática
SSTT
Membrana celular
37ºC
Secreción proteica
Por SSTT
Lamelipodios y
Filopodios
(enterocito)
VirA
Engloba a
bacteria
SSTT
Shigella dysenteriae
Polimerización
Actina
Preinteracción1 Interacción2 Macropinocitosis3
Despolimerización de Actina
y cierre de Macropinocitoma4
ipaASSTTShigella dysenteriae
Unión a
Vinculina
Despolimerización
de Actina
Ingreso a enterocito
Multiplicación bacteriana
VirG
Polimeriza Actina
(extremo caudal bacteriano)
Cola propulsora

13. Shigella dysenteriae
Cola propulsora
Encuentra membrana
de enterocito
Forma protusiones
Endocitosis de protusiones
(por enterocito adyacente)
Endosoma
(doble membrana)
Diseminación bacteriana
- ipaB
- ipaC
- ipaD
SSTT
Lisis de
Endosoma
Liberación de bacteria
(en enterocito adyacente)
 Respuesta inflamatoria
Desestabilización de
Barrera epitelial
Mucosa  Luz intestinal Capacidad invasora
Se obvia
Transcitosis

14. Se una a Proteína G



15.  Exotoxina.
 Se libera únicamente
durante lisis celular.
*Gb3 (Globotriaosil).
Muerte celular
Daño mucosa
DIARREA SANGUINOLIENTA

17.  [1-2] días:
◦ Fiebre transitoria.
◦ Diarrea acuosa.
◦ Diarrea sanguinolienta y disentería.
 DISENTERÍA:
◦ Expulsión frecuente ([10-30] /día) de heces escasas que
contienen sangre, moco y pus.
◦ Cólicos abdominales intensos y tenesmo.
◦ Pujo con dolor.
 DISENTERÍA GRAVE:
◦ Suele entrañar infección por S. dysenteriae de tipo 1, y con
menor frecuencia por S. Flexneri; ocupa el 3er lugar S. sonnei o
S. boydii.
◦ Evoluciona hasta la dilatación tóxica y la perforación del colon, y
uno y otro cuadros pueden ser mortales.

18. Muestras comprenden haces
en fresco, muestras de moco
y exudados fecales
MUESTRAS
En el examen
microscópico: Presencia
aumentada de leucocitos
fecales y eritrocitos.

19. Shigella se desarrolla bien en medios
sencillos y en los enriquecidos (agar
nutritivo, agar tripticaseína-soya, agar
sangre y agar chocolate), así como en
los agares eosina-azul de metileno
(EMB), MacConkey, Salmonella-Shigella
(SS), agar xilosa-lisina-desoxicolato
(XLD), verde brillante (VB) y Hecktoen.
Preferencia de uso: Agar de carácter selectivo y
diferencial (agar Salmonella-Shigella) y agar Hecktoen
Selectividad dada por
sales biliares y verde
brillante
Diferencial
debido a la
fermentación
con lactosa

21.  Restituir equilibrio hidroelectrolítico.
 Antibióticos para disentería por Shigella moderada a
grave.
◦ Ciprofloxacino (elección)
◦ Pivmecilinam, Azitromicina y Ceftriaxona
◦ Altos niveles de resistencia ante Ampicilina y Trimetroprim-
Sulfametoxazol.
◦ En resumen, la utilización de antibióticos debe fundamentarse en
pruebas de sensibilidad in vitro, la gravedad del paciente y su
estado inmunológico.
 Los agentes antiperistálticos están
contraindicados.
 Medidas preventivas y de apoyo.

22. Interrumpe
los
mecanismos
de
transmisión
de la
enfermedad
Incrementan
la resistencia
del huésped a
la infección
La cocción adecuada, refrigeración de
los alimentos preparados y
exclusión de personal con diarrea de
la preparación de los alimentos son
otras medidas útiles
Eliminación adecuada de
excretas y Recogida de
residuos y control de las
moscas
Lavado minucioso de manos y uñas
(jabón, agua ,cloro, antisépticos y
guantes ) antes y después de manipular
alimentos, así como posteriormente a la
micción y defecación.
Control sanitario del agua: cloración
Control sanitario de alimentos y leche

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