El documento describe el tétanos, una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Clostridium tetani. Se caracteriza por espasmos musculares causados por la tetanoespasmina, y afecta principalmente a personas mayores y en países en desarrollo. La bacteria forma esporas que infectan heridas y liberan toxinas que causan rigidez muscular al bloquear la inhibición nerviosa. El tratamiento incluye antibióticos, antitoxina y vacunación contra el tétanos.

1. TETANOS.
Clostridium tetani.

2. DEFINICIÓN.
 Proceso infeccioso que afecta al sistema neurológico, se
caracteriza por un aumento del tono muscular y por la
presencia de espasmos, los cuales son provocados por la
tetanospasmina.

3. EPIDEMIOLOGÍA.
 Ubicuo. En suelo fértil y coloniza el
aparato digestivo de diversos animales
y humanos.
 Frecuente en países en vías de
desarrollo sin programa de vacunación.
 Afecta principalmente a personas con
edades extremas.
 Inmunodeprimidos.

4. AGENTE CAUSAL.
 Reino: Bacteria
 Filo: Firmicutes
 Clase: Clostridia
 Orden: Clostridiales
 Familia: Clostridiaceae
 Género: Clostridium
 Especie: C. tetani
 Bacilo grampositivo, esporulado
móvil de gran tamaño.
 Forma de raqueta
 Anaerobio.

5. FACTORES DE VIRULENCIA
 Esporas que le permiten sobrevivir en las condiciones más
adversas.
 Dos toxinas:
• Tetanolisina (hemolisina lábil al oxígeno)
 Tetanoespasmina (neurotoxina
termolábil)

6. TETANOESPASMINA
• Se fija a los receptores de las membranas presinápticas de las
neuronas motoras.
• Emigarn hasta los cuerpos celulares de neuronas, médula
espinal y tallo cerebral.
• Se difunde hasta las terminales de las células inhibitorias.

7.  Atraviesa la sinapsis y se desplaza a las terminales
presinápticas, donde bloque la liberación de los nt
inhibitorios glicina y ácido aminobutírico gamma.
 A medida que disminuye la inhibición, aumenta la
frecuencia de activación en reposo de la neurona motora
alfa --> Rigidez

9. PATOGENIA.
 Contaminación de heridas.
 La infección permanece circunscrita y el área del tejido
donde se han introducido las esporas.
 La enfermedad es una toxemia.
 La germinación de la espora y proliferación de
microorganismos vegetativos que producen la espora se da
gracias al tejido necrótico, sales de calcio.
 Toxina liberada alcanza el SNC --> Se fija a receptores -->
Parálisis espástica.
 Unión de la toxina es irreversible.

10. CUADRO CLÍNICO.
 Período de incubación 1-3 días
hasta meses
 Tétanos generalizado.
 Tétanos localizado
 Tétanos cefálico
 Tétanos neonatal.

11. TÉTANOS
GENERALIZADO
Forma más frecuente.
Trismo
Risa sardónica
Babeo
Sudoración
Irritabilidad
Opistótonos.

12. Afectación del SNA en pacientes con
enfermedad más grave.
Arritmias cardíacas.
Fluctuaciones de la tensión arterial.
Sudoración profusa.
Deshidratación.

13. TÉTANOS
LOCALIZADO.
Permanece en la
musculatura del lugar de la
infección primaria.
Tétanos cefálico: es una
variante.
Infección en la cabeza.
Pronóstico desfavorable.

14. TÉTANOS
NEONATAL.
 Afecta a RN de mujeres no vacunadas
o curas asépticas del cordón umbilical.
 Infección inicial del muñón umbilical
que progresa.
 Aparece en las 2 primeras semanas de
vida: mala alimentación, rigidez,
espasmos.
 Mortalidad superior al 90%
 1ra semana: Apnea es causa de
muerte.
 2da semana: Sepsis es causa de
muerte.
 Trastornos de desarrollo en
supervivientes.

15. DIAGNÓSTICO.
 Cuadro clínico.
 Cultivo: poco confiable.
 Si se aisla en el cultivo, se puede confirmar mediante la
prueba de neutralización de la antitoxina tetánica en
ratones.

16. TRATAMIENTO.
 Desbridamiento de la herida
primaria.
 Administración de metronidazol.
 Vacunación pasiva con
inmunoglobulina tetánica humana.
 Vacunación con toxoide tetánico

17. PROFILAXIS
 VACUNACIÓN: Serie de tres dosis
de toxoide tetánico seguida de
dosis de refuerzo cada 10 años.