1. Ramos R1MF

2. El botulismo es una enfermedad, que paraliza los
músculos, causada por una toxina creada por una bacteria
llamada Clostridium botulinum.
Culpable del mayor numero de casos de botulismo.
Toxinas Botulinicas
Tipos de la A a la G, basado en las diferencias antigenicas
A, B, E, F producen la enfermedad en los humanos
C y D son exclusivas de animales

3. Historia
Botulismo procede del latín botulus = salchicha
Se sospechaba que en las salchichas de carne se encontraba la
explicación de esta enfermedad.
1ra descripción clínica fue en Alemania por el Dr. Justinus
Kerner, entre los años 1817 y 1822.
1897 Emile Van Ermengem, investigó epidemia botulismo en
Ellezelles, en Bélgica, descubrio bacteria anaerobia en
alimentos consumidos por los afectados, y en el bazo de uno de
los fallecidos.

4. 1980 Alan Scott utilizó la toxina botulínica en el
tratamiento de niños con estrabismo .
En los años siguientes, ha sido utilizada por neurólogos en el
tratamiento de:
distonías
trastornos de los movimientos y Espasticidad
así como también por dermatólogos y cirujanos plásticos.
Fácil diseminación/alta tasa mortalidad/arma
biológica.

5. Epidemiología
El botulismo es una enfermedad infrecuente. Los enlatados son la
fuente comun de las toxinas.
 Alemania se observan 20 a 30 casos al año.
 Alaska el pescado fermentado es la causa principal.
 China los frijoles hechos en casa son la causa principal
 En USA hubo 263 casos de 1990 a 2000, transmitidos por
alimentos (17 casos por año)

6. Botulismo en niños
6 días a 12 meses
Toxinas A, B, F
En ausencia de flora intestinal competente
coloniza el intestino infeccion
absorcion de la toxina.
1992 a 2006, 2419 casos
Asociados C. Baratii/C. Butyricum
Botulismo en heridas
Toxinas A y B
Las esporas contaminan la herida
germinaciónproducción de toxinas

7. Botulismo transmitido por los alimentos ingiere la toxina
enfermedad, en pocas horas a días.
Emergencia de salud pública
En situacion de riesgo: perdida de la flora debido anormalidades
anatomicas, desordenes funcionales, uso de antibioticos
Toxina A probablemente tambien B y F
Los tipos A y B han sido aprobados por la FDA para uso
cosmetico y terapeutico;
Blefaroespamo
Distonia cervical
Estrabismo
*Botulismo iatrogenico
*Botulismo inhalado

8. Otros usos de la toxina botulinica:
Sindrome cronico doloroso
Acalasia
Fisuras Anales
Procedimientos cosmeticos

9. El botulismo  por toxina  bacilo Clostridium botulinum.
Bacteria es anaerobia, Gram positiva y formadora de esporas.
Localización: suelo, sedimento acuático
Se reproduce en ambientes alcalinos (pH < 4,5) anaerobios y
con escaso contenido de azúcar y sal.
Espora muy resistente a agentes químicos y físicos tolera
temperaturas de 120°C, la toxina se inactiva a 85°C .
La toxina ingresa al torrente sanguíneo a través de las
mucosas pero no de la piel.

10. Patogenesis
Botulismo por ingesta de comida
Toxina ingerida por la comida
Absorcion en duodeno y yeyuno
Paso al torrente sanguineo
Afecta Sinapsis colinergicas perifericas
*Predisponen : aclorhidria y uso de antibioticos.
*Inhalacióncruza epitelio pulmonartorrente sanguíneo
*C. Clín. Depende del tipo de toxina

11. Toxina botulínica metaloproteinasa  2 cadenas de AA, una
liviana de 50 Kda y una pesada de 100 Kda, unidas por un
puente disulfuro.
Toxina en la sinapsisdetiene la liberacion de
acetilcolinaToxina entra por endocitosis Adentro
neuronadiferentes tipos de toxinas-- mecanismos diferentes
para inhibir la acteilcolina.
Toxinas actúan sobre diferentes dominios de 3 proteínas
esenciales para la exocitosis de acetilcolina:
• proteína asocada a sinaptosoma de 25KD (SNAP-25)
• proteína de membrana asociada a vesícula sináptica (VAMP)
• Sintaxina

14. La CDC sugiere poner especial atención los
siguientes síntomas:
1)Ausencia de fiebre
2)Manifestaciones neurológicas simétricas
3)Paciente sigue respondiendo
4)Frecuencia cardiaca normal o baja sin
hipotensión
5)No hay déficit sensorial, excepto visión
borrosa

15. Cuadro clínico:
Neuropatia craneal aguda bilateral
Debilidad simetrica descendente
Sintomas 12-36hrs despues
Nausea, boca seca, diarrea
Visión borrosa, nistagmus
Disfagia, Disartria
Debilidad extremidades
superiorestroncoextremidades inferiores
Disfuncion respiratoria obstruccion de la via aerea
superior (glotis, diafragma. Ventilacion 58 dias (A) 26
dias (B)
Otros: disfuncion gastrointestinal, hipotension
postural, hipotermina, retención aguda de orina.
A.disartria, mareos, ptosis, oftalmoplejia, paralisis facial

16. Niños
Constipación
Dificultad para la alimentación
Hipotonia
Llanto debil
+ Babeo
Obstruccion aerea indicación de intubar
Falla ventilatoria 50%
Progreso 1-2 semanas
En otras 2-3 semanas comienza la recuperación
Recaidas

17. Diagnóstico
HC
Si hay otros afectados + posible
Demostración de la toxina en suero, secreciones gástricas, heces
y muestras de comida.
Método más sensible es el del ratón, para determinar el tipo de
toxina 75%
CDC 404-639-2206 or 404-639-2888
Cultivo dificil
Toxina continua excretandose 1 mes despues, cultivos +++
Reaccion cadena polimerasa , rapido pero limitada sensibilidad
Estudios electrofisiologicos, Potencial accion del musculo

18. Tratamiento
Soporte ventilatorio
Purgas---excepto en Ileo
Antitoxina Triple Valente (A, B, E) 1 dosis intravenosa, 1 dosis
intramuscular. Repetir la dosis a las 4hrs en casos severos
Pentavalente  Dpto. Defensa
Inmunoglobulina botulinica humana (BabyBIG) aprobada 2003 < 1
año50mg/kg IV
Botulismo por heridas agregar Penicilina G (10 a 20mu
c/24hrs), otras recomendaciones: metronidazol.
En niños no usar tetraciclinas ni aminoglucosidos (afectan la
entrada de calcio a la neurona)
Agentes que liberan la acetilcolina estudiados sin
éxito, GUANIDINA + atención
Mortalidad 5-8% Niños 1%
Secuelas: fatiga, debilidad, disnea