Coagulacion sanguinea
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La coagulación sanguínea ocurre cuando la sangre cambia de un estado fluido a un estado de gel debido a la conversión de fibrinógeno a fibrina. Existen dos vías de coagulación - la vía intrínseca iniciada por el contacto de la sangre con el subendotelio vascular y la vía extrínseca iniciada por el factor tisular. Ambas vías convergen en una vía común que conduce a la formación de fibrina a través de una serie de factores, resultando en la formación de un coágulo sanguíneo que
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COAGULACIÓN SANGUÍNEA..
La coagulación sanguínea convierte la sangre de un estado fluido a un estado gelatinoso a través de la conversión de fibrinógeno a fibrina. Existen dos vías de coagulación, la intrínseca y la extrínseca, que convergen en una vía común que resulta en la formación de fibrina a través de una serie de factores. Este proceso permite la formación de un coágulo sanguíneo que detiene el sangrado.
Coagulacion sanguinea
La coagulación sanguínea convierte la sangre de un estado fluido a un estado de gel a través de la conversión de fibrinógeno a fibrina. Existen dos vías de coagulación, la intrínseca y la extrínseca, que convergen en una vía común con el objetivo final de formar fibrina. La vía intrínseca se inicia por el contacto de la sangre con el subendotelio vascular y es más lenta, mientras que la vía extrínseca se pone en marcha por la acción del factor tisular y es más rápida
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Cuagulacion sanguinea
Este documento describe los procesos de coagulación de la sangre, incluyendo la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de fibrina. Explica cómo las plaquetas y los factores de coagulación interactúan para formar un coágulo y detener el sangrado después de una lesión vascular. También resume los principales factores de coagulación, los mecanismos de los anticoagulantes y algunos trastornos de la coagulación.
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Coagulacion sanguinea 1
Este documento presenta un mapa conceptual sobre la coagulación de la sangre. Explica que cuando hay una lesión vascular se activan tres mecanismos hemostáticos: vasoconstricción, formación de un tapón plaquetario y producción de fibrina. Detalla los factores de la coagulación y cómo se forma un coágulo con plaquetas y fibrina. Finalmente, resume los principales anticoagulantes y trastornos de la coagulación.
Coagulacion sanguinea
Este documento describe el proceso de coagulación sanguínea. La coagulación implica plaquetas, factores de coagulación y la formación de fibrina. Las plaquetas secretan sustancias como ADP y tromboxano A2 que reclutan más plaquetas, formando un tapón plaquetario. Los factores de coagulación convierten el fibrinógeno en fibrina insoluble, fortaleciendo el tapón. Hay dos vías de coagulación, la intrínseca iniciada por superficies negativas y la extrínseca iniciada por sustancias
Cuagulacion sanguinea
Este documento describe el proceso de coagulación de la sangre a través de varios mecanismos como la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de fibrina. Explica los factores de la coagulación, incluidos los factores I al XIII, y cómo se forman los coágulos de sangre. También resume los anticoagulantes como la aspirina, citrato, cumarina y heparina, así como los trastornos de la coagulación como la hemofilia A, enfermedad de Von Willebrand
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Hemostasia
La hemostasia y coagulación de la sangre ocurren a través de varios mecanismos: 1) El espasmo vascular reduce temporalmente el flujo sanguíneo, 2) Las plaquetas forman un tapón que sella pequeños cortes vasculares, y 3) La coagulación forma un coágulo a través de la conversión de protrombina en trombina y fibrinógeno en fibrina. Estos procesos detienen la pérdida de sangre y cierran el daño vascular de manera permanente.
2
El documento describe las etapas del proceso de cicatrización, incluyendo la fase temprana de hematosis e inflamación, la fase intermedia de proliferación celular, angiogénesis y epitelización, y las fases tardía y final de síntesis de colágeno, remodelación y contracción.
Hemostasia tc
La hemostasia es el proceso por el cual se forma un tapón de sangre sólido para bloquear un vaso sanguíneo roto y evitar el sangrado. Incluye la vasoconstricción, agregación plaquetaria, formación de trombina, y fibrina que forman un coágulo. Factores como la ruptura vascular, contracción, cambios en el endotelio, y agregación plaquetaria promueven la hemostasia localizada, mientras factores anticoagulantes y fibrinolíticos controlan la trombosis generalizada y disuelven el coá
Reatracción del coágulo: significado clínico.
Significado de la retracción del coágulo, utilidad clínica y las causas de posibles variables en un paciente, incluyendo medicamentos que contengan antiagregantes plaquetarios.Se hace mención de algunas fermedades relacionadas con la alteración de la retracción del coágulo.
Hemostasia.
La hemostasia consta de 4 fases: 1) el espasmo vascular, 2) la formación de un tapón de plaquetas, 3) la formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación sanguínea, y 4) la proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente. Las plaquetas juegan un papel clave al adherirse a la pared vascular dañada y atraer más plaquetas para formar un tapón, mientras que los
Hemostasia
Este documento resume los procesos de hemostasia, incluyendo la constricción vascular, la formación de un tapón plaquetario, y la coagulación de la sangre. La hemostasia involucra tres etapas: 1) la constricción vascular inmediata del vaso dañado, 2) la adhesión y agregación de plaquetas para formar un tapón, y 3) la conversión de protrombina en trombina y de fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo sanguíneo.
Plaquetas
Las plaquetas se originan a partir de fragmentos de megacariocitos en la médula ósea. Cumplen la función de adherirse a vasos sanguíneos dañados para formar coágulos y contienen enzimas que ayudan en la coagulación de la sangre. Su número en la sangre puede verse afectado por enfermedades y su conteo es útil para diagnosticar problemas de sangrado.
Exposición semana 12 fisiología
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Las plaquetas. Origen, formación y función
Las plaquetas se originan a partir de células llamadas megacariocitos en la médula ósea. Ayudan a evitar hemorragias formando coágulos cuando se daña un vaso sanguíneo. Tienen un valor normal entre 150.000 y 400.000 plaquetas por mm3. Un número bajo causa trombocitopenia y alto causa trombocitosis. Cumplen la función principal de acumularse en áreas dañadas para evitar la salida de sangre a través de la formación de coágulos.
Inflamación
La inflamación es el proceso mediante el cual el cuerpo responde a lesiones y agentes invasores. Involucra la dilatación de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo, permeabilidad vascular e infiltración de células inmunitarias en los tejidos afectados. Puede ser aguda de corta duración o crónica de larga duración, y tiene como objetivo eliminar el agente causante y reparar los tejidos dañados.
Infarto De Mio Cardio Max
El documento describe el infarto de miocardio, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y progresión. Un infarto ocurre cuando una arteria coronaria se obstruye, privando a una zona del corazón de sangre y causando la muerte de las células musculares. Los síntomas incluyen dolor en el pecho y los brazos. Exámenes como electrocardiogramas y niveles de enzimas musculares en la sangre pueden confirmar el diagnóstico. La necrosis de las células musculares se extien
Hemostasia
La hemostasia es el proceso por el cual se detiene el sangrado a través de tres mecanismos: 1) la contracción de la pared del músculo liso en los vasos sanguíneos, conocido como el espasmo vascular, 2) la agregación de plaquetas que forman un tapón plaquetario que frena la pérdida de sangre, y 3) la coagulación sanguínea en la que factores de coagulación forman una trama de fibras proteicas insolubles que atrapan elementos corpusculares de la sangre.
Las plaquetas o trombositos
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos pequeños derivados de las células precursoras megacariocitos que circulan en la sangre de los mamíferos. Juegan un papel fundamental en la hemostasia iniciando la formación de coágulos, y liberan factores de crecimiento como el PDGF y TGF-beta que estimulan la regeneración y reparación del tejido conectivo. Cualquier anormalidad en el número o función de las plaquetas se denomina trombocitopatía.
Trombosis embolia infarto gaby
Este documento describe la trombosis, la embolia y el infarto. La trombosis es la formación de un trombo, una masa gelatinosa en la sangre que puede obstruir vasos. Los trombos se forman por la lesión endotelial, alteraciones en el flujo sanguíneo o hipercoagulabilidad. Los trombos pueden propagarse, causar embolias o disolverse. La embolia es cuando un trombo u otro material se desplaza por la sangre y obstruye vasos en otra parte del cuerpo. Esto
Edema
El edema se produce cuando hay un exceso de líquido en los tejidos debido a una fuga anormal de plasma a través de los capilares hacia los espacios intersticiales. Existen varios mecanismos de seguridad como la presión negativa en los tejidos y el aumento del flujo linfático que normalmente impiden la acumulación de líquido en los espacios intersticiales. Sin embargo, cuando estos mecanismos fallan debido a enfermedades cardiacas, renales u otras afecciones, el exceso de líquido puede acum
Hemostasia
El documento describe los mecanismos de hemostasia, el proceso por el cual el organismo detiene la hemorragia. Explica que la hemostasia involucra la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario, la coagulación de la sangre y la proliferación del tejido fibroso. Describe en detalle los factores de coagulación, las plaquetas y los pasos de la coagulación, incluida la formación de fibrina y trombina. También cubre la trombosis, la embolia y las enfermedades hemor
4 transtornos hemodinamicos
El documento trata sobre trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock. Explica conceptos como edema, hemorragia, hemostasia normal, endotelio, plaquetas, cascada de coagulación, trombosis, embolia, infarto y shock. Describe los mecanismos fisiopatológicos de estos procesos de forma concisa.
Hemostasia
La hemostasia es el proceso por el cual la sangre circula libremente por los vasos sanguíneos sanos pero se detiene cuando hay daño vascular a través de la formación de coágulos, la reparación del daño y la disolución del coágulo. Consta de tres etapas: la hemostasia primaria en la que las plaquetas forman un tapón plaquetario, la hemostasia secundaria o coagulación en la que se convierte el fibrinógeno en fibrina formando un coágulo estable e insoluble, y la fibrin
HEMOSTASIA
Este documento describe los diferentes tipos de hemostasia fisiológica y quirúrgica. La hemostasia fisiológica incluye la vasoconstricción, el tiempo plaquetario y el tiempo de coagulación. La hemostasia quirúrgica incluye procedimientos temporales como la compresión digital y definitivos como la ligadura y la electrocoagulación.
Inflamacion
La inflamación es una reacción del tejido conectivo vascularizado ante una lesión o agente invasor. Produce acumulación de fluidos y leucocitos en el espacio extravascular. Puede ser aguda o crónica. La aguda dura días e involucra neutrófilos, la crónica dura meses e involucra linfocitos y macrófagos. Los mediadores químicos inducen cambios vasculares que causan los signos de la inflamación: rubor, calor, tumor, dolor y pérdida de función.
Hemostasis (hemostasia)
Una power point animada sobre la hemostasia. Realizada Por Laurent Martorell y traducida, con algunas modificaciones, por mí.
CoagulacióN De La Sangre
El documento describe los mecanismos de la coagulación sanguínea. Se inicia con la formación del tapón plaquetario en la pared del vaso dañado, seguido por una cascada de reacciones químicas que convierten la protrombina en trombina y el fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo que sella la hemorragia. Las plaquetas, factores de coagulación, iones de calcio y la fibrina estabilizada crean una malla que detiene la pérdida de sangre.
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Inflamación
La inflamación es el proceso mediante el cual el cuerpo responde a lesiones y agentes invasores. Involucra la dilatación de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo, permeabilidad vascular e infiltración de células inmunitarias en los tejidos afectados. Puede ser aguda de corta duración o crónica de larga duración, y tiene como objetivo eliminar el agente causante y reparar los tejidos dañados.
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El documento describe el infarto de miocardio, incluyendo sus causas, síntomas, diagnóstico y progresión. Un infarto ocurre cuando una arteria coronaria se obstruye, privando a una zona del corazón de sangre y causando la muerte de las células musculares. Los síntomas incluyen dolor en el pecho y los brazos. Exámenes como electrocardiogramas y niveles de enzimas musculares en la sangre pueden confirmar el diagnóstico. La necrosis de las células musculares se extien
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Edema
El edema se produce cuando hay un exceso de líquido en los tejidos debido a una fuga anormal de plasma a través de los capilares hacia los espacios intersticiales. Existen varios mecanismos de seguridad como la presión negativa en los tejidos y el aumento del flujo linfático que normalmente impiden la acumulación de líquido en los espacios intersticiales. Sin embargo, cuando estos mecanismos fallan debido a enfermedades cardiacas, renales u otras afecciones, el exceso de líquido puede acum
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Fisiologia Hemostasia y coagulación sanguínea
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Formacion de un coagulo
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Hemostasis (hemostasia). El proceso de coagulación sanguínea. 2014
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Hemostasia y Coagulacion
1) La hemostasia involucra la vasoconstricción, la formación del tapón plaquetario y la coagulación sanguínea para detener el sangrado después de una lesión vascular.
2) La coagulación implica una serie de reacciones en cadena mediadas por factores de coagulación que convierten la protrombina en trombina, la cual a su vez convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo.
3) Las enfermedades hemorrágicas como la hemofilia y la trombocitopenia se deben
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Sangre
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(1) La coagulación de la sangre implica una cascada de reacciones químicas que forman un coágulo para detener la hemorragia. (2) Las plaquetas forman un tapón y la fibrina forma una malla que atrapa las células sanguíneas. (3) La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina para estabilizar el coágulo.
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Hemostasis (hemostasia). El proceso de coagulación sanguínea. 2014
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- 2. COAGULACIÓN SANGUINEA La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina Mecanismo de la hemostasia Vasoconstricción Formación del tapón plaquetario Fase de la hemostasia Hemostasia primaria Coagulación de la sangre Formación de un trombo plaquetario Formación de un trombo de fibrina Hemostasia secundaria Fibrinólisis Rotura del coagulo de fibrina Formación de un tapón inestable de plaquetas 3-5min Estabilización y fijación del coagulo 5-10min Situación hemostática normal 48-72h Proliferación final de tejido fibroso dentro del coagulo sanguíneo para cerrar de forma permanente el agujero en el vaso La vía intrínseca, más lenta y que se pone en marcha por el contacto de la sangre con el subendotelio vascular. La vía extrínseca, más rápida, que se en marcha debido a la acción de una lipoproteína plasmática llamada factor tisular. Ambas vías se unen, en una vía común que tiene como objetivo final la formación de fibrina. Factor XII, Factor XI, Factor VIII,Factor IX, Pre-Kalikreina, Kininogeno De Alto Peso Molecular Factor III, Factor VII Por Factor Xa) Factor X, Factor V, Factor II FORMACION DE FIBRINA (Fase Dependiente) Conduce a la hidrólisis del fibrinógeno factor XIII