UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
UNIDAD ACADEMICA DE ENFERMERÍA
TEMA: COAGULACIÓN SANGUINEA
ASIGNATURA: FISIOLOGIA
Autor:
Marcos Acosta
Docente:
Dr. Gustavo Moreno
Ambato
2016
COAGULACIÓN SANGUINEA
La sangre cambia desde un estado fluido
a un estado de gel, como consecuencia
del paso de fibrinógeno a fibrina
Mecanismo de la
hemostasia
Vasoconstricción
Formación del
tapón plaquetario
Fase de la hemostasia
Hemostasia primaria
Coagulación de la
sangre
Formación de un
trombo plaquetario
Formación de un
trombo de fibrina
Hemostasia secundaria
Fibrinólisis
Rotura del coagulo de
fibrina
Formación de un tapón
inestable de plaquetas
3-5min
Estabilización y fijación
del coagulo 5-10min
Situación hemostática
normal 48-72h
Proliferación final de
tejido fibroso dentro
del coagulo sanguíneo
para cerrar de forma
permanente el
agujero en el vaso
La vía intrínseca, más
lenta y que se pone en
marcha por el contacto
de la sangre con el
subendotelio vascular.
La vía extrínseca, más
rápida, que se en marcha
debido a la acción de una
lipoproteína plasmática
llamada factor tisular.
Ambas vías se unen,
en una vía común que
tiene como objetivo
final la formación de
fibrina.
Factor XII, Factor XI, Factor
VIII,Factor IX, Pre-Kalikreina,
Kininogeno De Alto Peso
Molecular
Factor III, Factor VII
Por Factor Xa)
Factor X, Factor V, Factor II
FORMACION DE FIBRINA
(Fase Dependiente)
Conduce a la hidrólisis del
fibrinógeno factor XIII

Coagulacion sanguinea

  • 1.
    UNIVERSIDAD TÉCNICA DEAMBATO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD UNIDAD ACADEMICA DE ENFERMERÍA TEMA: COAGULACIÓN SANGUINEA ASIGNATURA: FISIOLOGIA Autor: Marcos Acosta Docente: Dr. Gustavo Moreno Ambato 2016
  • 2.
    COAGULACIÓN SANGUINEA La sangrecambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina Mecanismo de la hemostasia Vasoconstricción Formación del tapón plaquetario Fase de la hemostasia Hemostasia primaria Coagulación de la sangre Formación de un trombo plaquetario Formación de un trombo de fibrina Hemostasia secundaria Fibrinólisis Rotura del coagulo de fibrina Formación de un tapón inestable de plaquetas 3-5min Estabilización y fijación del coagulo 5-10min Situación hemostática normal 48-72h Proliferación final de tejido fibroso dentro del coagulo sanguíneo para cerrar de forma permanente el agujero en el vaso La vía intrínseca, más lenta y que se pone en marcha por el contacto de la sangre con el subendotelio vascular. La vía extrínseca, más rápida, que se en marcha debido a la acción de una lipoproteína plasmática llamada factor tisular. Ambas vías se unen, en una vía común que tiene como objetivo final la formación de fibrina. Factor XII, Factor XI, Factor VIII,Factor IX, Pre-Kalikreina, Kininogeno De Alto Peso Molecular Factor III, Factor VII Por Factor Xa) Factor X, Factor V, Factor II FORMACION DE FIBRINA (Fase Dependiente) Conduce a la hidrólisis del fibrinógeno factor XIII