Este documento describe los procesos de coagulación de la sangre, incluyendo la vasoconstricción, la formación de un tapón plaquetario y la producción de fibrina. Explica cómo las plaquetas y los factores de coagulación interactúan para formar un coágulo y detener el sangrado después de una lesión vascular. También resume los principales anticoagulantes como la aspirina y la heparina, así como trastornos de la coagulación como la hemofilia.

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD
CARRERA DE ENFERMERÌA
TEMA
MAPAS CONCEPTUALES DE LA CUAGULACIÒN DE LA SANGRE
NOMBRE DEL DOCENTE
 Dr. Gustavo Moreno
NOMBRE DEL ESTUDIANTE
 Jessica Valeria Iza Gutiérrez
ASIGNATURA
 Fisiología
AMBATO – ECUADOR
2016

2. COAGULACIÓN DE LA SANGRE
Cuando hay lesión de un vaso
sanguíneo, se activan varios
mecanismos fisiológicos que
promueven la hemostasia
Esto inicia por 3 mecanismos
hemostáticos separados, pero que se
superponen:
 Vasoconstricción
 Formación de un tapón plaquetario
 Producción de una red de proteínas fibrina
que penetran el tapón plaquetario y lo rodean.

3. PLAQUETAS Y
PAREDES DE
LOS VASOS
SANGUÍNEOS
En ausencia de daño de
vasos sanguíneos, las
plaquetas se
repelen entre sí, y del
endotelio de los vasos
sanguíneos.
Estos mecanismos protectores
se necesitan
para asegurar que las plaquetas
no se adhirieran a la pared del
vasos, de modo que no se
obstaculice el flujo de sangre
Las plaquetas activadas
también ayudan a activar
factores
de la coagulación
plasmáticos.
Las células endoteliales
secretan prostaciclina y óxido
nítrico , que actúan
como vasodilatadores y
actúan sobre las plaquetas
para inhibir
la agregación plaquetaria.
Cuando se da la reacción de
liberación plaquetaria se
liberan productos como :
difosfato de adenosina,
serotonina y una
prostaglandina llamada
tromboxano

4. APLICACIÓN
CLINICA
Formación de colágeno.
El endotelio produce prestaciclina (Inhibe
la coagulación).
Las plaquetas producen tromboxano A2 (para la
agregación plaquetaria).
La aspirina puede prolongar de manera
significativa el tiempo de sangrado.

5. FACTORES DE LA COAGULACIÒN
FORMACIÒN DE FIBRINA
Tapón plaquetario
(Fibrina)
Eritrocitos
(Imparten colágeno)
Flujo sanguíneo
más rápido.
Proceso de
retracción del
coagulo.
Suero permite que la
sangre no se coagule
Centrifugar
Tubo de ensayo
Las células sanguíneas
quedan aglomeradas
Al interior del tubo de
ensayo.

6. FACTORES DE LA COAGULACIÓN
El tapón plaquetario se fortalece mediante una
red de fibras de proteína insolubles conocidas
como fibrina.
De modo que los
coágulos de sangre
contienen plaquetas y
fibrina, y por lo general
contienen eritrocitos
atrapados que imparten
al coágulo un color rojo.
La sangre que se deja en
un tubo de ensayo se
coagulará sin la adición
de sustancia química
externa alguna; así, la
vía que produce este
coágulo se llama la vía
intrínseca.
La vía intrínseca se inicia
por la exposición del
plasma a una superficie
que tiene carga negativa,
como la que proporciona el
colágeno en el sitio de una
herida, o el vidrio de un
tubo de ensayo.
Disolución de coágulos
A medida que se repara la pared
del vaso sanguíneo dañado, el
factor XII activado promueve la
conversión de una molécula
inactiva en el plasma en la forma
activa llamada calicreína.
Factor Nombre Función Vía
I Fibrinógeno II Protrombina
III Tromboplastina IV Iones de calcio
V Proacelerina VII* Proconvertina
VIII Factor antihemofilico IX Componente de tromboplastina plasmática;
X Factor Stuart-Prower XI Antecedente de tromboplastina plasmática
XII Factor Hageman XIII Factor estabilizador de fibrina

7. ANTICOAGULANTE
Sustancia endógena o exógena que
interfiere o inhibe la coagulación de la
sangre
ASPIRINA
Inhibe formacion de
prostanglandina
CITRATO
Inhibe actividad de
coagulacion
CUMARINA
inhibe actividad
de VK
HEPARINA
Inhibe actividad de
rompina
• Deficiencia vitamina K
Transtorno de
coagulación
adquirida
Transtorno de coagulación Hereditaria
• Rasgos resecivos y
dominantes contenidos en
cromosoma X
*Hemofilia A
*Enfermedad de Von
Wilerbon
*Hemofilia B
TRANSTORNOS DE COAGULACIÓN