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UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE ENFERMERIA
CATEDRA
FISIOLOGÍA HUMANA
AMBATO-ECUAD
Modulo: Fisiología
Docente: Dr. Esp. Gustavo Moreno
Nombre: Angelica Guadalupe
Miranda Gallo
Semestre: Tercero “A”
COAGULACIÓN SANGUINEA
La sangre cambia desde un estado fluido
a un estado de gel, como consecuencia
del paso de fibrinógeno a fibrina
Mecanismo de la
hemostasia
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debido a la acción de una
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CONCLUSIONES-DESCRIPTIVAS NIVEL PRIMARIA
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Coagulacion sanguinea

  • 1. UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA DE ENFERMERIA CATEDRA FISIOLOGÍA HUMANA AMBATO-ECUAD Modulo: Fisiología Docente: Dr. Esp. Gustavo Moreno Nombre: Angelica Guadalupe Miranda Gallo Semestre: Tercero “A”
  • 2. COAGULACIÓN SANGUINEA La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina Mecanismo de la hemostasia Vasoconstricción Formación del tapón plaquetario Fase de la hemostasia Hemostasia primaria Coagulación de la sangre Formación de un trombo plaquetario Formación de un trombo de fibrina Hemostasia secundaria Fibrinólisis Rotura del coagulo de fibrina Formación de un tapón inestable de plaquetas 3-5min Estabilización y fijación del coagulo 5-10min Situación hemostática normal 48-72h Proliferación final de tejido fibroso dentro del coagulo sanguíneo para cerrar de forma permanente el agujero en el vaso La vía intrínseca, más lenta y que se pone en marcha por el contacto de la sangre con el subendotelio vascular. La vía extrínseca, más rápida, que se en marcha debido a la acción de una lipoproteína plasmática llamada factor tisular. Ambas vías se unen, en una vía común que tiene como objetivo final la formación de fibrina. Factor XII, Factor XI, Factor VIII,Factor IX, Pre-Kalikreina, Kininogeno De Alto Peso Molecular Factor III, Factor VII Por Factor Xa) Factor X, Factor V, Factor II FORMACION DE FIBRINA (Fase Dependiente) Conduce a la hidrólisis del fibrinógeno factor XIII