La hemostasia y coagulación de la sangre ocurren a través de varios mecanismos: 1) El espasmo vascular reduce temporalmente el flujo sanguíneo, 2) Las plaquetas forman un tapón que sella pequeños cortes vasculares, y 3) La coagulación forma un coágulo a través de la conversión de protrombina en trombina y fibrinógeno en fibrina. Estos procesos detienen la pérdida de sangre y cierran el daño vascular de manera permanente.

1. HEMOSTASIA Y
COAGULACIÓ
N
Miriam Flores

2. HEMOSTASIA: Prevención de la perdida de sangre
Siempre que se corta o se rompe un vaso, se
llega a la hemostasia por varios mecanismos:
1) El espasmo vascular
2) La formación de un tapón de plaquetas
3) La formación de un coagulo sanguíneo
como resultado de la coagulación
sanguínea
4)La proliferación final de tejido fibroso en el
coagulo sanguíneo para cerrar el agujero en
el vaso de manera permanente

3. 1. ESPASMOVASCULAR OVASOCONTRICCION
Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, reduce
temporalmente el flujo de sangre a tejidos que irriga.
Inmediatamente después que se haya cortado o roto un vaso
sanguíneo, el estimulo de traumatismo de pared del vaso hace que el
musculo liso de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente
el flujo de sangre del vaso roto.
La contracción es el resultado de :
1. espasmo miogeno local
2. los factores autacoides locales procedentes de los tejidos
traumatizados y de las plaquetas sanguíneas
3. Los reflejos nerviosos.
En los vasos mas pequeños, las plaquetas son las responsables de la
mayor parte de la vasoconstricción porque liberan una sustancia
vasoconstrictoraTROMBOXANOA2

4. FORMACION DELTAPON PLAQUETARIO
Si el corte en el vaso es muy pequeño, suelen llenarse con un tapón plaquetario, en vez de con un coagulo
sanguíneo.
PLAQUETAS
• También llamadas trombocitos
• Discos diminutos de 1 a 4 mm de diámetro
• Se forman de la medula ósea a partir de los megacariocitos
• La concentración normal en sangre es de 150.000 y 300.000 /ul
• NO tienen núcleo ni pueden reproducirse.
• En su citoplasma hay moléculas de actina y miosina y
trombostenina.
• Una proteína importante llamada factor estabilizador de fibrina.
• Tiene una semivida en la sangre de 8 a 12 días.
• Eliminadas en bazo.
• GLUCOPROTEINAS :evitan la adherencia al endotelio normal
• FOSFOLIPIDOS: fases de la coagulación

5. MECANISMOS DELTAPON PLAQUETARIO
Cuando las plaquetas entran en
contacto con una superficie vascular
dañada, se HINCHAN y adoptan
formas irregulares, liberan gránulos
que contienen diversos factores que
aumentan la adherencia de las
plaquetas y producen tromboxano A2.
El ADP y el tromboxano A2 actúan
sobre las plaquetas vecinas
activándolas para que se adhieran a las
plaquetas originalmente activadas y
creen el tapón plaquetario.

8. FORMACION DEL COAGULO SANGUINEO
El coagulo empieza a formarse a los 15-20 s, si
el traumatismo de pared ah sido grave, y al
cabo de 2 minutos si no lo ha sido tanto.
Pasados de 3 a 6 min desde la rotura vascular,
todo el orificio o el extremo roto del vaso es
rellenado por el coagulo. ( siempre que la
abertura vascular no sea excesiva).
Al cabo de entre 20 min a 1 h, el coagulo se
retrae, cerrando todavía mas el vaso. Una vez
formado el coagulo sanguíneo, es invadido por
fibroblastos que acaban generando un tejido
conjuntivo por todo el coagulo.

10. FACTORES DE COAGULACION

12. MECANISMO DE LA COAGULACION DE LA SANGRE
La coagulación de la sangre tiene lugar en
3 etapas fundamentales:
• En respuesta a la rotura o daño del vaso
sanguíneo se forma un complejo de
sustancias llamado activador de
protrombina.
• El activador de la protrombina cataliza
la conversión de protrombina en
trombina.
• La trombina actúa como enzima
convirtiendo el fibrinógeno en hebras
de fibrina que unen las plaquetas, las
células sanguíneas y el plasma
generando el coagulo.