Hemostasia
Concepto: proceso en el que la
formación de sangre tampón
sólido para bloquear vaso
sanguíneo se rompe evitando el
sangrado.
Pasos: VASOCONTRICCAO
HEMOSTASIA PRIMARIA
HEMOSTASIA SECUNDARIA
TAMPÃO PERMANENTE
El progreso de la quirúrgica es posible, gracias a sus Tres
Pilares :
Anestesia
Asepsia y
Antisepsia
Hemostasia
3.Componentes
A)Mecanismos Pro coagulantes
B)Mecanismos Anticoagulantes
C)Mecanismos Fibrinolíticos
Interactúan de manera sucesiva :
MECANISMOS PROCOAGULANTES:
Promueven la Hemostasia Localizada
MECANISMOS ANTICOAGULANTES Impiden la Trombosis Generalizada
MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS
Disuelven el Coágulo(permeabilizan el vaso)
Promueven la Hemostasia Localizada
.
• FACTOR VASCULAR
.
• FACTOR PLAQUETARIO
.
• FACTORES PLASMÁTICOS
a)Vasoconstricción.
b) Acortamiento
c) Cambios en el Endotelio :
(Colágena Factor Tisular..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.)
a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena).
b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A2)
c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA”
El Tapón Plaquetario proporciona además :
1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana
2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios)
3) AD P . y Factor de Crecimiento
Controlar la Hemorragia en las Heridas
Ayudar a preservar la Integridad Vascular
Participar en la Respuesta Inflamatoria
Participar en la Cicatrización
 Ruptura del vaso
 Contracción y vasoconstricción
 Agregación plaquetaria
 Formación de trombina
 Trombina y fibrina forman fibrinógeno
 Fibrinólisis
Fuga de sangre fuera de su camino normal provocada por la ruptura
de vasos sanguíneos como venas, arterias y capilares.
Origen
Vaso
afectado
Etiología
Tiempo
transcurrido
Interna
•Ruptura de algún vaso sanguíneo en el interior del
cuerpo.
Externa
• Producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de la
piel.
•Heridas abiertas
Exteriorizada
•Orificios naturales del cuerpo.
•Rectorragia
•Hematemesis
•Hemoptisis
•Más frecuente,
menos grave
•La sangre fluye
en sábana.
Capilar
•Procede de
alguna vena
lesionada
•sale de forma
continua pero sin
fuerza
•Rojo oscuro
Venosa
• Grave
• Chorro
intermitente
• Rojo
brillante
Arterial
Rexis Diéresis Diabrosis Diapédesis
•Solución de
continuidad o
rotura de un vaso
•Arma blanca
•Daño intensionado.
•Lesión por incisión
quirúrgica
•Accidental
•Corrosión de la
pared vascular con
bordes mal
definidos.
Aumento de la
permeabilidad de los
vasos sin perder su
integridad anatómica
con la consiguiente
salida de elementos
formes
Primaria
Producida intra operatoriamente.
Consecuencia de algún tipo de
laceración.
Secundaria
Ocurre después de 24 horas de una
cirugía.
Asociada a presencia de cuerpos
extraños en alveolos.
Hemorragia en napa agresiva
Gran coágulo
Saliva teñida
Complicaciones
Equimosis Hematoma
Trombosis
Hemofilia
• Pérdida de sangre y dilución
• Consumo de plaquetas y factores de coagulación
• Disfunción plaquetaria por hipotermia
•  de actividad de factores de coagulación por acidosis e
hipotermia
• Fibrinolisis aumentada
Síntesis disminuida de factores de
la coagulación
Anemia
Trombocitopenia Disfunción plaquetaria
Hiperfibrinolisis primaria CID
Síntesis disminuida de factores
anticoagulantes
Aumento niveles de factor von
Willebrand, factor VIII, fibrinógeno
Hemostasia tc

Hemostasia tc

  • 1.
  • 4.
    Concepto: proceso enel que la formación de sangre tampón sólido para bloquear vaso sanguíneo se rompe evitando el sangrado. Pasos: VASOCONTRICCAO HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA TAMPÃO PERMANENTE
  • 6.
    El progreso dela quirúrgica es posible, gracias a sus Tres Pilares : Anestesia Asepsia y Antisepsia Hemostasia
  • 8.
    3.Componentes A)Mecanismos Pro coagulantes B)MecanismosAnticoagulantes C)Mecanismos Fibrinolíticos
  • 9.
    Interactúan de manerasucesiva : MECANISMOS PROCOAGULANTES: Promueven la Hemostasia Localizada MECANISMOS ANTICOAGULANTES Impiden la Trombosis Generalizada MECANISMOS FIBRINOLÍTICOS Disuelven el Coágulo(permeabilizan el vaso)
  • 10.
    Promueven la HemostasiaLocalizada . • FACTOR VASCULAR . • FACTOR PLAQUETARIO . • FACTORES PLASMÁTICOS
  • 11.
    a)Vasoconstricción. b) Acortamiento c) Cambiosen el Endotelio : (Colágena Factor Tisular..F.V. Willebrand , Fibronectina,Endotelina , etc.) a) Adhesividad Plaquetaria(a la Colágena). b) Agregación Plaquetaria.(Tromboxano A2) c) Tapón Plaquetario :“HEMOSTASIA PRIMARIA” El Tapón Plaquetario proporciona además : 1) Superficie de Contacto con Receptores de Membrana 2) Factor 3 Plaquetario. (Fosfolípidos Plaquetarios) 3) AD P . y Factor de Crecimiento
  • 12.
    Controlar la Hemorragiaen las Heridas Ayudar a preservar la Integridad Vascular Participar en la Respuesta Inflamatoria Participar en la Cicatrización
  • 14.
     Ruptura delvaso  Contracción y vasoconstricción  Agregación plaquetaria  Formación de trombina  Trombina y fibrina forman fibrinógeno  Fibrinólisis
  • 15.
    Fuga de sangrefuera de su camino normal provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias y capilares. Origen Vaso afectado Etiología Tiempo transcurrido
  • 16.
    Interna •Ruptura de algúnvaso sanguíneo en el interior del cuerpo. Externa • Producida por ruptura de vasos sanguíneos a través de la piel. •Heridas abiertas Exteriorizada •Orificios naturales del cuerpo. •Rectorragia •Hematemesis •Hemoptisis
  • 17.
    •Más frecuente, menos grave •Lasangre fluye en sábana. Capilar •Procede de alguna vena lesionada •sale de forma continua pero sin fuerza •Rojo oscuro Venosa • Grave • Chorro intermitente • Rojo brillante Arterial
  • 18.
    Rexis Diéresis DiabrosisDiapédesis •Solución de continuidad o rotura de un vaso •Arma blanca •Daño intensionado. •Lesión por incisión quirúrgica •Accidental •Corrosión de la pared vascular con bordes mal definidos. Aumento de la permeabilidad de los vasos sin perder su integridad anatómica con la consiguiente salida de elementos formes
  • 19.
    Primaria Producida intra operatoriamente. Consecuenciade algún tipo de laceración. Secundaria Ocurre después de 24 horas de una cirugía. Asociada a presencia de cuerpos extraños en alveolos. Hemorragia en napa agresiva Gran coágulo Saliva teñida
  • 20.
  • 21.
  • 22.
    • Pérdida desangre y dilución • Consumo de plaquetas y factores de coagulación • Disfunción plaquetaria por hipotermia •  de actividad de factores de coagulación por acidosis e hipotermia • Fibrinolisis aumentada
  • 23.
    Síntesis disminuida defactores de la coagulación Anemia Trombocitopenia Disfunción plaquetaria Hiperfibrinolisis primaria CID Síntesis disminuida de factores anticoagulantes Aumento niveles de factor von Willebrand, factor VIII, fibrinógeno