Resumen sobre Diarreas.

1. ALDO ALEJANDRO CHIU PEREZ. MH7B. 18-08-2018
DIARREA AGUDA. –
Las infecciones gastrointestinales, son las causas más frecuentes de diarrea aguda y su impacto
medido en inmortalidad y mortalidad es mayor.
ETIOLOGÍA:
Los agentes varían de acuerdo al grupo afectado NIÑOS, ANCIANOS, INMUNOCOMPROMETIDOS,
VIAJEROS.
La diarrea asociada a la ingesta de agua o alimentos contaminados se conoce como “Intoxicación
por alimentos”.
FISIOPATOLOGÍA:
Es un aumento en la cantidad de agua y electrolitos en las heces que puede deberse a absorción
inadecuada y/o una excreción exagera. Mecanismos que se presentan:
1) Diarrea secretoria: Diarrea provocada por una alteración en el transporte de iones.
a. Defectos congénitos de los procesos de absorción de iones
b. Secretagogos endógenos o luminales capaces de incrementar los niveles de los
segundos mensajeros intracelulares que dismuyen la absorción neutra de cloruro de
sodio o incrementan la secreción de cloro
c. Resección intestinal o enfermedades que afectan la mucosa destruyendo o reduciendo
el número o función de los enterocitos.
2) Diarrea osmótica:
El epitelio intestinal es incapaz de mantener un gradiente osmótico. En condiciones normales el
aumento de la osmolaridad intraluminal condicionado por la ingesta de alimentos hipertónicos es
rápidamente equilibrado por la salida de agua del espacio Intravascular en las partes proximales
del tubo digestivo. La absorción de agua y electrolitos a lo largo del intestino disminuye
notablemente la cantidad de líquido en la luz del intestino. La presencia de solutos no absorbibles,
como hidratos de carbono o iones divalentes, incrementan la osmolaridad intraluminal y provocan
la excreción de agua lo que condiciona una diarrea osmótica; Esto se debe a los mecanismos de
transporte y permeabilidad que caracterizan a las distintas porciones del duodeno
- Duodeno y porción proximal del yeyuno: Permeable al agua y al NaCl
Lo que permite que la Elevada osmolaridad causada por un soluto NO absorbible sea rápidamente
equilibrada con la plasmática por el paso de agua y sodio del Espacio vascular a la luz intestinal,
debido a que la permeabilidad al soluto no absorbible es nula el contenido intestinal hiperosmolar
provoca una secreción sostenida de agua que en condiciones normales el íleon y el colon logran
contrarrestar al absorber más agua y electritos.
-
a. Desaparece con el ayuno
b. La diferencial osmótica que se obtiene al restarle la osmolaridad platica (290 mOsm), la
cantidad de sodio y potasio por dos ([Na+K]x2) es mayor de 50 mOsm.

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3) Trastornos de la motilidad
En la hipomotilidad intestinal inducida por atropina, codeína o lípidos, la absorción de carbohidratos y
HCl se incrementa. Es posible especular que un tránsito intestinal acelerado pueda causar diarrea al
disminuir el tiempo de contacto entre los productos de la digestión y la mucosa intestinal y provocar
así una absorción deficiente. NO hay evidencia clínica ni experimental de que un trastorno de la
motilidad sea capaz de condicionar una diarrea.
Existen estudios que han medido el tiempo de tránsito intestinal los cuales han dado un resultado difícil
de interpretar, ya que el aumento de volumen intestinal por sí mismo acelera el tránsito.
En algunos casos, la hipomotilidad intestinal provoca la colonización de las porciones proximales del
intestino con bacterias aerobias y anaerobias que normalmente habitan el colon e íleon terminal.
4) Diarrea exudativa
La inflamación y ulceración de la mucosa intestinal puede producir una diarrea que contiene moco,
proteínas séricas y sangre, en algunos casos las evacuaciones no contienen heces sino moco y
sangre.
NOTA: Cuando en estas condiciones existe un aumento de excreción de agua y electrolitos  Defecto
en la absorción colónica de sodio y agua.
5) Diarrea aguda infecciosa. –
Los diversos enteropatógenos llegan al intestino delgado a través del tubo digestivo proximal, para
lograrlo, deben vencer al ambiente hostil que ofrece el Ph gástrico; Para provocar una infección, en
ocasiones se requiere grandes ingestas para su desarrollo, pero en otras veces, pocos
enteropatógenos son suficiente; para esto, debe existir la ADHESION ENTEROCITO-COLONOCITO;
El daño se produce cuando los microorganismos no invasores elaboran entero o citotoxinas (V.
cholera, ECET, Shigella, C. difficile) y los invasores alteran el citoesqueleto de la célula generando una
respuesta inflamatoria, que se presenta como un DISENTERIA (Shigella, Salmonella, C. jejuni)
CUADRO CLÍNICO. –
a) Diarrea acuosa
b) Diarrea con sangre (Disentería)
1) Diarrea acuosa.
Es la forma clínica más frecuente. En niños < 4 años, la infección por rotavirus va frecuentemente
precedida de un síndrome gripal con fiebre (Pueden presentar deshidratación y acidosis metabólica);
Sequedad de mucosas, hipotonicidad de globos oculares, depresión de fontanela anterior y perdida
de elasticidad cutánea, todo esto, debido a la deshidratación.

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En los adultos, la diarrea aguda acuosa suele deberse a infección por ECET, en los casos de diarrea
del turista, o por enteropatógenos de agua o alimentos en personas autóctonas.
En los casos de ECET se presenta después de un periodo de incubación de 3-5 días y se acompaña
de:
- dolor abdominal tipo cólico
- Nausea
- Vomito
- Distención abdominal
- Febrícula
2) Diarrea con sangre
Se presenta en la infección por enteropatógenos invasores (Shigella sp., salmonella sp.
Campylobacter, E. coli enterohemorragica, E. histolytica) y suele precederse de un periodo prodrómico
con:
- Fiebre
- Cefalea
- Anorexia
- Debilidad generalizada.
En casos de colitis infecciosa
- Pujo
- Tenesmo
- Urgencia
- Dolor en flanco y fosa iliaca izquierda
Lesiones ulcerosas en el examen endoscópico (a veces, indistinguibles de las observadas en
pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
DIAGNOSTICO. –
- No solo se basa en la clínica.
- Antecedentes epidemiológicos
o Mariscos (Vibrios)
o Hamburguesa con carne mal cocida (E. coli enterohemorrágicas)
o Arroz recalentado (Bacilus cereus)
o Productos de granja (Campylobacter, salmonella=
o Viajes a regiones de alto riesgo (ECET. Campylobacter)
- Inmunosupresión
- Estudio de heces fecales.
- Solicitar Coprocultivos o coproparasitoscópicos
o Diarrea persistente
o Síndrome disentérico
o Cuadros de toxinfección con bacteriemias
o Pacientes con alto riesgo (Inmunosuprimidos)

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o NO Solicitar en todos los casos debido a que sus tasa de aislamiento es muy baja  NO
son de utilidad clínica en pacientes con diarrea aguda.
- Exámenes de laboratorio y gabinete  Poco útiles. [Hemoconcentración, (HTCO + BUN
elevado), Alt. Electrolíticas, Retención de azoados (en casos graves), son datos frecuentes en
pacientes con diarrea acuosa abundante.
- Detección de toxina A en heces: Realizar en enfermos que han recibido antibióticos para
descartar la infección por C. Difficile
- Estudios radiológicos: Innecesarios. Rx: Solo para descartar una colitis toxica cuando se
tiene casos de diarrea con sangre, con respuesta inflamatoria generalizada o datos de Irritación
peritoneal.
- Imagen endoscópica: Útil para establecer un diagnostico diferencial entre una colitis infecciosa
de una colitis ulcerativa idiopática, debido a que en ésta última, se afecta al recto y se presenta
de forma continua.
COMPLICACIONES. -
a) Deshidratación
b) Alteraciones
hidroelectrolíticas.
c) Diversos síndromes.
TRATAMIENTO. –
- Restablecer balance hidroelectrolítico.
- Antibióticos (Amibiasis o shigellosis)
a) Rehidratación  Rehidratación oral proporcionada por la secretaria de salud, en forma de
sobres. Solucion con una concentración de sodio de 90 mmol/L con una osmolaridad de 331
mOsm/kg.
o Alternativa: Mezclar ½ litro de agua, sal de mesa (3/4 de cucharada), 1 cucharada de
bicarbonato de sodio, 4 de azúcar y un vaso de jugo de naranja.
o Rehidratación IV  En casos de hipovolemia.
b) Antidiarreicos.
- Anticolinérgicos (diciclomina) disminuyen de motilidad intestinal pero no la cantidad de
diarrea. Utiles en:
o Dolor abdominal.
- Absorbente  Kaolin, pectina, carbón activado; Aumentan consistencia de las
evacuaciones pero no disminuyen el volumen.
COMPLICACIONES DESCRITAS EN LOS ENFERMOS CON DIARREA AGUDA
- Sindrome de Reiter
- Sindrome de guillain-barré
- Campylobacter jejuni
- Sindrome urémico hemolítico
- Shigella dysenteriae tipo I
- Escherichia coli
enterohemorragica
- Purpura tormbocitopenica
trombotica
- Escherichia coli
enterohemorragica
- convulsiones - shigella
- Artralgias
- Campylobacter jejuni
- Yersinia enterocolitica

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- Los opiáceos y sus derivados (codeína, loperamida, difenixolato con atropina)  retrasan
el tiempo de tránsito intestinal y mejoran discretamente la absorción de agua y electrolitos,
empleados cada 6h.
Alternativa:
- Subsalicilato de bismuto  Diarrea leve-moderada. Tiene efecto antisecretor, antibacteriano
y antiinflamatorio. Dosis recomendada: 30 cc cada 30 min, 8 dosis.
ANTIBIOTICOS:
La mayoría de los casos de diarrea infecciosa no se benefician del uso de
antimicrobianos. Considerar solo en casos de:
- Disenteria amebiana o shigellosis
- Infeccion por E. coli enteroinvasica
- C. difficile
- Inmunocomprimidos.
La gravedad y duración de cólera disminuye cuando se utiliza Tetraciclina (500 mg 3
veces al día por 3-5 días) o Ciprofloxacino (Reduce diarrea del viajero)
TRATAMIENTO CON ANTIBIOTICOS EN LOS ENFERMOS CON DIARREA AGUDA
Empírico NF/ CF/ OF 400/500/300 2 x 5
Shigellosis
TMT/ SMX
CF
170/800
500
2 x 3
2 x 5
Salmonella
TMT/ SMX
NF/ CF/ OF
160/800
400/500/300
2 x 7
2 x 3
E. coli NF/ CF/ OF 400/500/300 2 x 5
Aereomona Vibrio (NO coli) NF/ CF/ OF 400/500/300 2 x 5
Isospora cyclospora SMT/ SMX 170/800 2 x 7

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DIARREA CRÓNICA
Se considera que un enfermo tiene diarrea crónica cuando ésta se presenta por cuatro o mas semanas.
- El origen de la diarrea crónica puede establecerse en la mayoría de los casos a través de un
examen clínico minucioso.
- Se van a clasificar dependiendo sus características:
o Evacuaciones con sangre
o Evacuaciones con restos de alimentos: Lienteria
o Evacuaciones con grasa: Esteatorrea
o Evacuaciones por las noches.
- Tipo de heces de acuerdo al sitio de origen:
o Colon: Heces en escaso volumen con sangre, moco, pujo o tenesmo.
o Intestino delgado: Evacuaciones de gran volumen, semiformadas o liquidas pálidas, de
olor fétido y acompañadas de borborigmo, meteorismo y flatulencia
ETIOPATOGENIA. –
DIARREA CON SANGRE:
- La causa más frecuente es la enfermedad inflamatoria intestinal. Un error común es atribuir a
la amibiasis intestinal, la presencia de sangre en heces. Debe agregarse al diagnóstico
diferencial pero no es la causa definitiva de una diarrea crónica sanguinolenta.
- Realizar diagnóstico diferencial:
o Yersinia
o Campylobacter y citomegalovirus
o Esteritis postradiación
o Colitis isquémica
o Cáncer colon y recto
DIARREA CON GRASA:
- Digestión y absorción deficiente  Diarrea crónica.
- Síndrome de absorción intestinal deficiente (SAID)  Evacuaciones voluminosas, fétidas,
postprandiales y con restos de alimentos sin digerir y grasa, debido al exceso de gas, producto
de la fermentación bacteriana de alimentos sin absorber, suelen flotar en el agua de los
excusados
Causa más común de digestión deficiente: La insuficiencia pancreática, secundaria a pancreatitis
crónica calcificante.

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DIARREA ACUOSA:
- La forma de presentación más frecuente.
- La absorción deficiente de carbohidratos, sobre todo de lactosa, es común en nuestro medio y
causa desapercibida de síntomas de tubo digestivo que varían desde malestar abdominal:
o Meteorismo
o Borborigmo
o flatulencia
Hasta franca diarrea acuosa que se manifiesta después de la ingesta de leche o sus derivados.
Entre los medicamentos asociados a diarrea crónica destacan:
- AINES (Hidróxido de aluminio y magnesio)
- Jarabes (Sorbitol y fructuosa)
- Antihipertensivo
- Agentes colinérgicos
- Antibióticos
- Antiarrítmicos
Causas menos frecuentes de diarrea crónica acuosa
- Colitis colagenosa
- Colitis linfocítica
- Tumores endocrinos (Carcinoide, vipoma, glucagonoma)
Considerar la posibilidad de un síndrome de intestino irritable (SII)
CUADRO CLÍNICO. –
- Intestino delgado o colon derecho: EVACUACIONES LIQUIDAS O SEMI FORMADAS DE
GRAN VOLUMEN
- Parte distal del colon: heces escasas acompañadas de emergencia, pujo, tenesmo, indican
compromiso de la
- Compromiso ano-rectal: Presencia de moco y sangre mezclada con las heces

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- La rectorragia indolora o la expulsión abúndate de moco obligan a descartar un proceso
neoplásico, (carcinoma o adenoma velloso).
Los enfermos con SAID refieren evacuaciones voluminosas, muy fétidas, postprandiales,
acompañadas de distención y malestar abdominal.
- NO siempre se percatan de la existencia de grasa
- Refieren a la Lientería: Presencia de fibras vegetales en las heces.
EXPLORACIÓN FISICA
- Suele ser irrelevante.
- Buscar afección en otros órganos y sistemas que apoyen al diagnóstico de Enf. Inflamatoria
intestinal.
- Exploración anorrectal  muy importante para investigar:
o Neoplasias anorrectales
o Presencia de fisuras, fistulas o abscesos  Enf. Inflamatoria
- Historia familiar de Enf. Inflamatoria
- Historia personal de cirugías
- Inmunodepresión
- Viajes recientes
- Preferencias sexuales
- Uso de medicamentos
EXAMENES DE LABORATORIO
- Citrometría hemática
- Química sanguínea
- Examen coprológico
ESTUDIOS DE IMAGEN
- Estudios endoscópicos
o Endoscopia
o Panendoscopia
o Colonoscopia
- Estudios especiales
o Betacaroteno en suero
o Cuantificación de grasa en heces
o D-xilosa
o Pruebas de función pancreática
TRATAMIENTO
Esto dependerá del diagnóstico final.

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- Enfermedad inflamatoria intestinal  5-aminosalicilatos, esteroides o inmunosupresores
- Insuficiencia pancreática, enzimas y sobrepoblación bacteriana  antibióticos en forma cíclica.
- Valorar el estado nutricio  Si hay déficit de vitaminas
o Admin. Via parenteral: Vitaminas del complejo B
o Admin. Via Oral: Vitamina A, D, K