Este documento describe la enfermedad diarreica aguda, incluyendo su fisiopatología, cuadro clínico, factores de riesgo, tratamiento y planes de manejo (Plan A, B y C). La diarrea puede ser consecuencia de alteraciones en el transporte de agua y electrolitos en el intestino, lo que produce un aumento de agua y electrolitos en las heces. Esto condiciona un riesgo de deshidratación y trastornos hidroelectrolíticos, siendo una causa importante de morbimortalidad en niños

1. ENFERMEDAD
DIARREICA
AGUDA
MAYERLY GUERRA VARGAS

2. Es consecuencia de
disfunción en el Como resultado de
transporte de agua y esta alteración se
electrolitos en el produce
intestino
un aumento de la fr,
por el incremento de cantidad y volumen
agua y electrólitos de las heces, así
contenidos en ellas como un cambio en
su consistencia
condiciona un riesgo
deshidratación y
trastornos
hidroelectrolitico.

3.  Causa importante de morbimortalidad en
niños <5 años.
 Los niños presentan entre 3 y 10 episodios
de diarrea al año en primeros 5 años de
vida
 Duración de episodios de 4 - 6 días

4.  Entre 5 a 10 millones de niños < 5 años mueren
anualmente por diarrea de los cuales aprox.
800.000 a un millón son por rotavirus.
 La tasa de mortalidad por diarrea para el grupo
pediátrico se estimó en 1.623 X 100.000 niños.
FACTORES DE RIESGO

6. INVASIVIDAD.
Invasión de la mucosa seguida de
multiplicación celular e intraepitelial
penetración de la bacteria en la lámina
propia. La capacidad de una bacteria para
invadir y multiplicarse en una célula,
causando su destrucción
está determinada por la composición del
lipopolisacárido de la pared celular de dicha
bacteria en combinación con la producción y
liberación de enzimas específicas.

7. Éstas producen
PRODUCCIÓN DE daño celular directo
CITOTOXINAS por inhibición de la
síntesis de proteína.
Da lugar a
trastornos del
balance de agua y
PRODUCCIÓN DE
sodio y mantienen la
ENTEROTOXINAS.
morfología
celular sin
alteraciones

8. ADHERENCIA A LA SUPERFICIE
DE LA MUCOSA.
 Esto da por resultado el
aplanamiento de la
microvellosidad y la destrucción
de la función celular normal.
 En la adherencia celular
intervienen factores como: pelos o
vellos, glicoproteínas u otras
proteínas que permiten la
colonización bacteriana del
intestino.

9. Diarrea aguda: < 2 sem
Diarrea persistente: 2- 4 sem
Diarrea crónica: >4 sem

11. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA
Alteración de la
absorción (↓) Alteración de la
OSMÓTICA secreción (↑)
SECRETORA
Alteración de la
motilidad (↑ o ↓ Inflamación de
) MOTORA mucosa
intestinal
INFLAMATORIA

12. DIARREA OSMOTICA
 Un incremento de CHO en el lumen intestinal
 como consecuencia de lesiones en forma de parches
en las vellosidades intestinales.
 por la invasión de los enterocitos y aglutinación de las
vellosidades afectadas.
 La necrosis del ápex de las vellosidades da lugar a
que en un período de 12 a 40 horas, los enterocitos de
las criptas, cubran totalmente la vellosidad y den lugar
a áreas donde hay secreción de líquidos y la
absorción está disminuida o ausente.

14. DIARREA OSMÓTICA
Causado por un exceso de solutos no absorbidos o no
absorbibles, lo que conlleva un aumento en la presión
Osmótica en el lumen.
CAUSAS
Excesiva ingestión de Hidratos de Carbono poco
absorbibles.
Ingestión de antiácidos o laxantes ricos en sulfato
magnesio.
Mala absorción de Hidratos de Carbono.

15. Fisiopatología de la diarrea :
Diarrea Osmótica
Comida
hipertónica

16. H20 que son atacados
Electrolitos por las bacterias
Micronutrientes con producción de
ácido láctico
lo cual da lugar
Exceso de CHO una diarrea ácida
a nivel que se traduce
del lumen clínicamente por
un marcado
eritema perianal

17. CUADRO CLINICO
cesa con el ayuno o cuando se suspende la
ingesta del soluto no absorbible.
El volumen de las heces es < 1 L/día.
pH fecal suele ser bajo <5
Tendencia a la hipernatremia

18. DIARREA SECRETORA
 Es el resultado del movimiento neto de agua y
electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el
lumen.
 Volumen excede los 10 mL/kg/día
 osmolaridad es similar al plasma.
 produce DHT con trastornos hidroelectrolítico.
 Vibrio cholerae y ECET, Shigella, Yersinia

19. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA SECRETORA:
MECANISMOS DE SECRECIÓN I.
 Estímulo secretor al enterocito: secretagogo
 Luminal: enterotoxina
 AMPc intracelular del enterocito
 Abertura de canales de cloro
 Secreción de H20 hacia el lumen
 Inhibición de la absorción.

20. Fisiopatología de la diarrea secretora:
Mecanismos de secreción.
NaCl CL-
Agonistas de la NaCl HCO3-
secreción
Vellosidad
AMPc
CL-
HCO3-
Cripta
ENTEROCITO
VELLOSIDADES

21. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA SECRETORA:
MECANISMOS DE SECRECIÓN II.
 Estímulo a las celulas enterocromafines
 Quimiosensibles
 Mecanosensibles
 Secreción de sustancias neuroendocrinas.
Hormonas Secreción
Abertura de
canales de Cl
Sistema
Nervioso GMPc
Célula Entérico Ca+2
Enterocromafin Enterocito

22. CAUSAS DE DIARREA SECRETORA
Ingestión de sustancias exógenas:
Laxantes, Diuréticos, teofilina, agentes
colinérgicos, toxinas (cafeína, etanol,
organofosforados, toxinas bacterianas)
Infecciones crónicas:
En inmunodeprimidos, Campylobacter y
Salmonella pueden ocasionarla

23. CUADRO CLINICO
Heces suelen ser
voluminosas (más de 1
L/día)
Diarrea persiste tras un
ayuno de 48-72 h.

24. DIARREA MOTORA
ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL.
Aumento de la contractilidad: disminución del
tiempo de contacto entre el contenido
intraluminal y el epitelio intestinal evitando una
correcta digestión o absorción de los alimentos.
disminución del peristaltismo: por
sobrecrecimiento bacteriano secundario que
estimula la diarrea.

25. DIARREA MOTORA
se produce fundamentalmente por dos mecanismos:
Aumento del peristaltismo intestinal. enfermedades
crónicas, como Sx del intestino irritable, hipertiroidismo,
malabsorción de ácidos biliares.
Reducción del peristaltismo intestinal
esclerodermia, DM y Sx de pseudoobstrucción intestinal.

26. DIARREA INFLAMATORIA
 Está producida por bacterias invasivas, parásitos, o
b por citotoxinas; es un proceso destructivo y la
afectación se localiza en el colon .
 Cursan con fiebre ,dolor abdominal , y heces con
sangre, moco y leucocitos; pero este síndrome
clásico solo aparece en el 40%.
o Heces con moco y sangre, Fiebre, Cólicos, pujos y
tenesmo Convulsiones ocasionalmente

27. DIARREA EXUDATIVA
CAMPYLOBACTER
SHIGELLA
ENTAMOEBA
CLOSTRIDIUM
YERSINIA DIFICILLE

29. EXAMEN FÍSICO
 Sed, irritabilidad y signo de pliegue (+) son los
signos deshidratación.
 En casos deshidratación grave, además hay
somnolencia, estupor o coma e incapacidad para
beber líquidos.
 el abdomen puede encontrarse excavado
 pérdida de peso

30. Evaluación del Estado de Hidratación de un paciente con Diarrea (*)
Plan A Plan B Plan C
Condición General Bien, alerta Irritable Letárgico o inconsciente
Ojos Normales Algo hundidos Muy hundidos y secos
Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
Mucosas orales Húmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normalmente Bebe ávidamente, está Bebe mal o no es capaz
sediento de hacerlo
Pliegue cutáneo Vuelve a su estado normal Se retrae lentamente Se retrae muy
rápidamente lentamente
Decisión No tiene signos de deshidratación Si tiene 2 o más signos Si tiene 2 o más signos
de deshidratación, de deshidratación,
incluyendo al menos un incluyendo al menos un
signo destacado, hay signo destacado, hay
deshidratación clínica. deshidratación grave.
Tratamiento Plan A Pesar al paciente si es Pesar al paciente si es
posible y usar Plan B posible y usar Plan C,
URGENTE

31. 4. INTERPRETACION DEL
COPROSCOPICO:
PH, LEUCOCITOS Y AZÚCARES REDUCTORES.
EL PH FECAL:
pH ácidos indican EDA de viral
pH alcalinos EDA invasivas.
 MICELIOS indican EDA por hongos
 LEUCOCITOS
10-20 PMN indican EDA bacterianas invasivas.

32. RECUENTO LEUCOCITARIO
 E. Coli:> 20 leucocitos xc, 80% PMN
 Salmonellosis: Recuentos < 20 leucocitos xc, 75%
PMN
 Campylobacter jejuni: Recuento < 20 leucocitos xc,
75% PMN
 Shiguellosis: Recuento < 20 leucocitos xc, 85% PMN
 Yersinia enterocolítica: Recuento < 20 leucocitos xc,
75% PMN.

33. AZÚCARES REDUCTORES: son: maltosa y lactosa,
la sacarosa, Se detectan con las tabletas de
clinitest.
 0.25 gr/dl de sustancia reductora o menos es
considerado normal.
 Más de 0.5 gr/dl (++) es anormal
EL MOCO Y LA SANGRE indican diarreas
disentiformes.

34. PARAMETROS COLERIFORME DISENTERIFORME
Clínica Baja Elevada
Fiebre Frecuente Infrecuente
Estado General Bueno Tóxico
Coproscópico
Inspección Acuosa Moco con o sin
Volumen Aumentado Normal o aumentado
Número heces/día Menor 10 Mayor 10
Azúcares reductores 0 a ++++ Negativo
pH 5-7.5 6-7.5
Sangre oculta Negativa Positiva
Polimorfonucleares No o escasos Abundantes
Mecanismo Producción Invasión mucosa
Fisiopatológico Toxinas
Complicaciones Severa Leve
Deshidratación Acidosis Prolapso rectal
Otros Shock
Desórdenes
Electrolitos
Gérmenes Rotavirus ECEI
Prototipos Shigella ECEA
ECET Salmonella
ECEP
V. Colérico
Yersinia E.

35. PLAN A
• Enfermedad diarreica aguda inicial sin signos o síntomas de
deshidratación
• Aumentar la ingesta de líquidos.
• Mantener la lactancia materna.
• Debe hacerse en el hogar con SRO, a la cantidad estimada.
• < de 1 año 50 a 100 ml ( ¼ o ½ taza ) después de cada
evacuación líquida.
• > de 1 año 100 a 200 ml ( ½ o 1 taza )
• niños mayores o adultos, todo lo que desee tomar.
• Suministrar alimentos fáciles de digerir
• No deben usarse alimentos que aumenten la carga osmolar.

36. PLAN B
Se utiliza cuando hay enfermedad diarreica aguda con algún grado de
deshidratación, el mismo debe realizarse en un centro de salud con la
colaboración de la madre.
Enseñar a la madre como preparar y dar el suero oral
Exclusivamente con SRO en cuatro a seis horas, a dosis de 50 a 100 ml/kg
a libre demanda, si el paciente no se puede pesar, administrar todo lo
desee el paciente, preferiblemente con taza o cucharilla.
No suspenda la lactancia durante la rehidratación.
Evaluar al niño frecuentemente, cada hora, hasta que esté
completamente hidratado.

37. Uso de gastroclisis cuando el paciente no este hidratado adecuadamente
Al completarse la hidratación, continuar con el plan A, en el hogar
Si el niño vomita durante la rehidratación, esperar 10 minutos, y continuar la
rehidratación más lentamente.
Si los vómitos continúan puede utilizarse la sonda nasogástrica para
continuar con la rehidratación con el suero oral, a la dosis de 5 gotas/kg/min
aumentándola cada 15 min.
Si el niño no se ha hidratado a las 4 horas puede repetirse el plan B, si los
signos de deshidratación empeoran se puede pasar al plan C.

38. PLAN C
DESHIDRATACIÓN GRAVE, CON O SIN
SHOCK
Se utilizan soluciones para uso IV como lactato Ringer, solución polielectrolítica 90 o
la solución salina al 0.9 %.
1ra h: 50 ml/kg. 2da h.: 25 ml/kg 3er Hora: 25 ml/kg
Se utiliza el volumen de 100 ml/kg/3 horas, en niños y adultos.
Al concluir estas 3 horas se pasa al plan B para terminar de rehidratar al paciente,
por tres horas mas.
El suero oral se puede iniciar a las 2h de tto IV al mejorar el estado de conciencia,
cuando el paciente pueda beber. Al rehidratarse totalmente se pasa al plan A.

39. Mientras esto se realiza
debe administrar al
paciente suero oral a
través de gastroclisis con
un volumen de 20 a 25 ml
/kg/h
En algunas ocasiones no es Durante el plan C deben
posible tomar una vena, evaluarse cada media o
en estos casos puede cada hora los signos de
utilizarse una vía central deshidratación, la cantidad
como la vena femoral o la y frecuencia de las
vía intraósea. evacuaciones, el gasto
urinario, el pulso radial, el
nivel de conciencia, la
habilidad para beber.

40. CONTRAINDICACIONES DE LA
REHIDRATACIÓN ORAL
Alteraciones del Pérdidas mayores
Vómitos estado de de 10 ml/kg/hora, a
incontrolables. conciencia pesar de que tolere
(somnolencia, la VO.
coma)
Lesiones en mucosa Ileo paralítico. Shock.
bucal.
Dificultad
Septicemia. Convulsiones respiratoria
acentuada.

41. 1. N.V.O por 4 a 6 horas
2. Bolo cristaloides 20cc/kg hasta 3 bolos si es
necesario
3. Líquidos de base
DAD 5% 500CC
Natrol 12.5 cc
Katrol 7.5 cc
Pasar según Holliday Segar

42. PESO CC/ DIA CC/HORA
0 -10 Kg 100 cc/Kg/d 4 cc/Kg/H
11 – 20 Kg 1000 cc + 50 cc/Kg/d 40cc/Kg/H + 2 cc/Kg
21 – 30 Kg 1500cc/Kg/d + 20 cc 60cc/Kg/H + 1 cc/Kg/H

43. 6- CONTROL DE LA- LE
BALANCE HIDRICO: LA- (LE +PI)
PERDIDAS INSENSIBLES: 30-50CC
GASTO URINARIO:
LE/PESO/Horas de admón. de líquidos
Oliguria: <1 1.1 cc/Kg/hora
Poliuria:>5
LE/SC/Horas de admòn de liquidos
Oliguria <12
26cc/kg/hora
Poliuria: >80

44. DIAGNOSTICO MEDICAMENTO DE ALTERNATIVA
ELECCION
DISENTERÍA POR Acido Nalidixico 50-60 Ampicilina 100 mg/kg/día
SHIGELLA mg/kg c/6hrs por 5 dias V.O. divididos en cuatro
tomas al día durante 5
días
AMIBIASIS INTESTINAL Metronidazol Tinidazol 5º mg/kg/día
30mg/kg/día divididos en una vez al día por 3 días
3 dosis al día por 10 V.O.
días, vía oral.
GIARDIASIS INTESTINAL Metronidazol 15 Furazolidona 7.0
mg/kg/día repartidos en mg/kg/día dividido en 4
3 dosis al día durante 5 dosis al día durante 5
días VO. días VO
CÓLERA Eritromicina 30 mg/kg/día Trimetoprim con
en 3 dosis al día durante sulfametoxazol 10
3 días VO. mg/kg/día divididos en 2
dosis al día durante 3
días VO.