1. TRASTORNOS DE
LA ABSORCION
INTESTINAL

2. DEFINICION
Malabsorción quiere decir, en sentido
amplio, dificultad para incorporar los
nutrientes desde el tubo digestivo, sea por
Maldigestión intraluminal.
Defecto en la absorción a nivel de la
célula intestinal.
Dificultades en el transporte a la
circulación.

3. DEBERÍAMOS TENER EN
CUENTA QUE:
La malabsorción puede ser global o
parcial.
Dependiendo de la localización del
problema.
El tipo de defecto.

4. SINDROME DE MALABSORCION
Representan una amplia variedad de procesos con múltiples
causas y diversas manifestaciones clínicas que se asocian con
una disminución de la absorción intestinal de uno o mas
nutrientes de la dieta.
DIGESTION Y ABSORCION DE NUTRIENTES
La longitud del intestino delgado es de 300 cm y del colon 80 cm
pero la superficie del área funcional efectiva es 600 veces mayor
debido a la presencia de pliegues, vellosidades y
microvellosidades.
Las funciones del epitelio intestinal son:
 Digestión y absorción de nutrientes.
 Actúa como barrera y defensa inmunitaria.
 Absorción y secreción de líquidos y electrolitos.
 Síntesis y secreción de proteínas.
 Producción de aminas y péptidos que actúan como mediadores
hormonales y paracrinos de la función intestinal.

5. Los procesos de digestión y absorción
comprenden las siguientes fases:
Fase luminal: en ella, las secreciones biliares y
pancreáticas hidrolizan las grasas, las proteínas y los
hidratos de carbono.
Fase mucosa: durante esta fase se completa la hidrólisis
los nutrientes, los cuales son captados por el enterocito y
preparados para su transporte posterior.
Fase de transporte: se produce la incorporación de los
nutrientes a la circulación sanguínea o linfática.
Cualquier alteración en dichas fases produce un síndrome
de mala absorción.

6. MECANISMOS PATOGÉNICOS
 FASE LUMINAL:
 Deficiencia enzimática: Pancreatitis crónica
 Inactivación enzimática: Zollinguer-Ellison
 Gastrectomía
 Colestasis
 FASE MUCOSA:
 Hidrólisis en borde en cepillo: disacaridasas
 Proceso del enterocito: Abetalipoproteinemia
 Transporte epitelial (específico, global: enf. celíaca)
 FASE POST-ABSORTIVA:
 Bloqueo linfático: Linfangiectasia

7. CAUSAS DE MALABSORCIÓN
FASE LUMINAL:
Postgastrectomía
Enfermedades del páncreas
Pancreatitis crónica
Cáncer de páncreas
Fibrosis quística
Reducción de concentración de sales biliares
Enfermedades hepáticas
Enfermedades de las vias biliares: Colestasis
Inactivación de enzimas
Gastrinoma: tumor de células Beta pancreáticas
Sobrecrecimiento bacteriano

8. CAUSAS DE MALABSORCION
FASE MUCOSA:
Surperficie absortiva inadecuada
Sindrome de intestino corto
Alteración de la mucosa intestinal:
Enfermedad Celíaca
Esprue tropical (atrofia MV)
Enfermedad inflamatoria
Linfoma
Enteritis por radiación
Amiloidosis
Déficit de disacaridasas
Abetalipoproteinemia (defecto en proteína de transferencia de
triglicéridos microsómicos (MTP), incapacidad de crear
lipoproteínas

9. CAUSAS DE MALABSORCION
FASE TRANSPORTE:
Vascular
Vascultis
Insuficiencia vascular mesentérica
Linfática
Linfangiectasia Intestinal
Enfermedad de Whipple
Linfoma

10. Otras Causas
 Hipertiroidismo, hipotiroidismo
 Dermatitis herpetiforme
 Sindrome carcinoide
 SIDA

11. Fármacos
 Colchicina
 Neomicina y Abs relacionados
 Metotrexato
 Colesteramina
 Algunos AINEs (ac.mefenámico)
 Laxantes
 Alcohol
 Orlitast: inhibidor de las lipasas pancreática y
gástrica

12. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Pérdida de peso: secundaria a anorexia y a la
malabsorción de nutrientes.
 Diarrea: por alteración de la absorción de agua y
electrolitos, ácidos biliares y ácidos grasos no
absorbidos.
 Esteatorrea
 Flatulencias: por fermentación bacteriana de hidratos de
carbono no absorbidos.
 Glositis, queilitis y estomatitis: por déficit de hierro,
vitamina B12, ac. fólico y vitamina A.
 Dolor abdominal: secundario a la distensión e
inflamación intestinal.
 Dolor óseo: por déficit de calcio o vitamina D, carencia
de proteínas y osteoporosis.
 Tetania, parestesias: por la malabsorción de calcio y
magnesio.

13.  Debilidad: secundaria a anemia e hipopotasemia.
 Nicturia: por retraso en la absorción del agua.
 Hipotensión: por disminución de líquidos y
electrolitos.
 Amenorrea y disminución de la libido: por déficit de
proteínas y calorías.
 Anemia: por alteración en la absorción del hierro,
vitamina B12 y ác. fólico.
 Hemorragias: por déficit de vitamina K
 Ceguera nocturna: por déficit de vitamina A.
 Neuropatía periférica: por avitaminosis (B12, B1).
 Dermatitis: por déficit de vitamina A, cinc y ácidos
grasos esenciales.

14. ESTUDIO DEL SINDROME DE MALABSORCION
 Anamnesis y examen físico completos:
 Estudios analíticos: hemograma completo,
proteinograma, ferremia, ionograma completo, dosaje
de vit.B12, colesterol, etc.
 Pruebas diagnósticas específicas
1. Determinación cualitativa de grasas en materia fecal
(tinción con Sudan III).
2. Determinación cuantitativa de cantidad de grasas en las
heces (prueba de Van de Kamer mayor a 6 gr/día).
3. Prueba de Schilling: para determinar la causa de
malabsorción de vitamina B12.
4. Prueba de la D-xilosa : para determinar absorción de
carbohidratos en intestino proximal.

15.  Estudios radiológicos: tránsito intestinal (dilatación de
las asas intestinales, dilución del bario por el incremento
de la secreción de liquido intestinal, floculación,
segmentación, valorar la presencia de anomalías
anatómicas).
 Biopsia de la mucosa intestinal:
Indicaciones: paciente con sospecha de esteatorrea o
diarrea crónica, alteraciones difusas o focales de la
mucosa en estudios radiológicos.

16. Clasificación:
1 Lesiones difusas especificas:
- en la enf. de Whipple se observan macrófagos PAS + en la lamina
propia de la mucosa,
- en la Abetalipoproteinemia se observan lípidos en las células de la
mucosa que desaparecen después de una ingestión libre de grasas,
- en el déficit de inmunoglobulinas se observa ausencia de células
plasmáticas en la lamina propia.
2 Lesiones parcheadas especificas:
- en el linfoma intestinal se caracteriza por la presencia de células
malignas en lamina propia y submucosa,
- en la linfangiectasia se observan linfáticos dilatados en la submucosa,
- en la malabsorcion asociada a amiloidosis intestinal: presencia de
depósitos de amiloide
3 Lesiones difusas, inespecíficas: atrofia de las vellosidades
intestinales, aumento de los linfocitos y células plasmáticas en la
lamina propia (enfermedad celíaca, esprue tropical, enteritis
eosinofílica).

17. ENFERMEDADES ESPECIFICAS

18. ENFERMEDAD CELIACA
 Es una causa común de malabsorción de uno o mas nutrientes
en sujetos de raza blanca, particularmente en los que tienen
antecedentes europeos.
 Se le han dado diferentes nombres: esprue, esprue no tropical,
enfermedad celíaca (en niños), enfermedad celíaca en adultos y
enteropatía sensible al gluten.

19. ENFERMEDAD CELIACA

20.  La enfermedad celíaca es una enfermedad
autoinmune.
 Es una reacción inmunitaria mediada por las células
hacia los componentes del gluten.
 Se caracteriza por una inflamación crónica de la
parte proximal del intestino delgado o yeyuno
causada por la exposición a la proteína gliadina. (uno
de los compomponentes del gluten)
 Al ser expuesta a la gliadina, la enzima
transglutaminasa tisular modifica la proteína y el
sistema inmune reacciona en contra del intestino
delgado.
 La reacción inflamatoria causa atrofia de las
vellosidades que recubren el intestino e
interferencias en la absorción de nutrientes.

21. ESTRUCTURA DEL GLUTEN
Gluteina + Gliadina + Agua + Sales Minerales= GLUTEN.

22. HARINA DE TRIGO = COMPONENTE BASICO DE LA ALIMENTACION A NIVEL MUNDIAL

23. Etiología:
Es desconocida pero existen varios factores que contribuyen a su
desarrollo:
 Factor ambiental: debido a la asociación que existe entre la
ingesta de gliadina y la enfermedad
 Factor inmunológico: debido a la presencia de anticuerpos
séricos IgA antigliadina y antiendomisio.
 Factor genético: Hay una incidencia de la enfermedad en un 10%
de los familiares de primer grado y el 95% de los pacientes
expresan el alelo HLA-DQ2 pero solo una minoría presenta
enfermedad celíaca.

24. Dr. Samuel Gee (1.888)
Médico inglés Siglo XIX
Hizo la primera descripción clínica de la EC

25. EPIDEMIOLOGÍA
• Presenta una distribución mundial bastante homogénea
• Afecta por igual a todas las razas
• Existe un cierto predominio femenino ( 2 / 1 )
• Puede aparecer a cualquier edad de la vida
• Un 20% se diagnostican en personas mayores de 60 años

26. Formas de presentación
1.- Infantiles o Clásicas :
Fundamentalmente digestivas, con diarrea pérdida de peso
y retraso de crecimiento
2.- Adulto o Atípicas :
Pueden cursar con síntomas muy diversos tanto digestivos
como extra-digestivos

28. Patogenia de la EC
FACTORES GENETICOS Autoanticuerpos
• HLA DQ2 / DQ8 (TGT:antitransglutaminasa)
• Otros genes no identificados
Péptidos MUCOSA INTESTINAL
Gluten Respuesta inmune innata Atrofia vellositaria
tóxicos
LAMINA PROPIA
Respuesta inmune adquirida
Manifestaciones
FACTORES AMBIENTALES clínicas
• Lactancia materna Digestivas
• Comienzo de la ingesta del gluten Sistémicas
• Infecciones

29. Fisiopatología
• Reacción inflamatoria-inmune contra el gluten (-gliadina)
(harinas: trigo, avena, cebada, centeno)
• Predisposición genética (HLADQ2-HLADQ8)
• Respuesta inmune
– celular: infiltrado linfocitos en la mucosa (lámina
propia y epitelio)
– humoral: anticuerpos circulantes (antiendomisio y
antitransglutaminasa)
• Atrofia vellositaria
• Hiperplasia criptas

30. Las mil y una caras de la EC
Adivinanza
Osteoporosis
Diarrea
crónica
¿Estreñimiento o Diarrea?
¡!
Disfunción tiroidea Hinchazón y dolor
Anemia
Trastornos Piel seca abdominal
ferropénica
del esmalte y áspera
Rotura
de uñas

31. Síntomas:
Pueden aparecer en la niñez y cursar con remisión en la
segunda década de la vida o aparecer por primera vez en la
edad adulta.
Es frecuente que curse con exacerbaciones y remisiones
espontáneas y los síntomas pueden ser desde un importante
síndrome de malabsorción con esteatorrea, pérdida de peso,
anemia, o ser pacientes sin síntomas gatrointestinales con
signos de disminución de un único nutriente (ej edemas por
perdida de proteínas).
Enfermedades asociadas: dermatitis herpetiforme, diabetes
mellitus, colitis ulcerosa y otras enfermedades autoinmunes.
Complicaciones: la mas importante es el desarrollo de tumores
malignos (linfoma) esprue resistente ( no responde a
restricción de gluten), el esprue colagenoso (presencia de
colágeno por debajo de la membrana basal)

32. Algo más acerca de los síntomas
Los síntomas gastrointestinales abarcan:
 Dolor abdominal, distensión, gases o indigestión
 Estreñimiento
 Disminución del apetito (también puede aumentar o permanecer inalterable)
 Diarrea, sea constante o intermitente
 Intolerancia a la lactosa (común cuando a la persona se le hace el diagnóstico y generalmente desaparece con
tratamiento)
 Náuseas y vómitos
 Heces flotantes, con sangre, fétidas o "grasosas"
 Pérdida de peso inexplicable (aunque las personas pueden tener sobrepeso o peso normal)
Debido a que los intestinos no absorben muchas vitaminas, minerales y otras partes importantes de los alimentos, los
siguientes síntomas pueden ir apareciendo con el tiempo:
 Propensión a la formación de hematomas
 Depresión o ansiedad
 Fatiga
 Retraso en el crecimiento de los niños
 Pérdida del cabello
 Picazón en la piel (dermatitis herpetiforme)
 Ausencia de períodos menstruales
 Úlceras bucales
 Calambres musculares y dolor articular
 Sangrado nasal
 Convulsiones
 Entumecimiento u hormigueo en manos o pies
 Corta estatura sin explicación

33.  Alteraciones hematológicas
 ANEMIA FERROPENICA (Hb < 12 g/dl)
 FERROPENIA CRÓNICA : Fe , Ferritina
 LEUCOPENIA (< 4.000) (frecuente )
TROMBOPENIA (<100.000)
PROTROMBINA descendida (< 70%)

34. Marcadores Genéticos (HLA-II)
Población
general
Prevalencia en
población general
DQ2 de DQ2-DQ8
(20-25%) 100%
DQ8
(1%)
Enfermedad
Celíaca
DQ2 (+) = 90-95%
DQ8 (+) = 5%
DQ2 y DQ8 (-) = 5%
“Condición necesaria, pero no suficiente”

35. Diagnostico:
Exige la presencia de alteraciones histopatológicas características en la
biopsia intestinal, junto con una respuesta clínica e histológica rápida a la
instauración de una dieta sin gluten.
Estudios serológicos: determinación de anticuerpos antigliadina y
antiendomisio ( IgG, IgA). Los anticuerpos IgA antiendomisio son
positivos en mas del 90% de los pacientes no tratados.
Pruebas que demuestren la mala absorción de nutrientes:
 Prueba de carga de grasa de van de Kamer: Ingesta grasa no menos a
100g diarios durante 6 a 9 días, es normal la evacuación de 7 a 8 g
diarios, cifras mayores indican esteatorrea.
 Tolerancia oral a la glucosa: Evalúa la mala absorción de glúcidos por
cotransporte sodio dependiente.
 Prueba de la xilosa: Evalúa la mala absorción de glúcidos por difusión
facilitada.
 Prueba de Schilling: Mide la absorción de vitamina B12 en íleon.
Biopsia intestinal: se caracteriza por la ausencia o reducción de las
vellosidades, atrofia de la mucosa, aumento de linfocitos intraepiteliales,
aumento de linfocitos y células plasmáticas en la lámina propia.

37. Biopsia:

38. ¿ Se puede diagnosticar una EC con
TGt (-) y Biopsia duodenal normal ?
 La respuesta es definitivamente afirmativa
 Ello ocurre frecuentemente en los adultos
(50-75%)

39. Tratamiento:
Eliminación de la dieta de todos los alimentos que
contengan gluten.
 Suprimir la gliadina de la dieta. No se debe consumir ningún
alimento que contenga harina de trigo, avena, cebada o centeno.
Bastan 3 gramos de harina de trigo para malograr la dieta.
 La dieta sin gluten permite la recuperación vellositaria, así como
la desaparición de los síntomas.
Corregir deficiencia de minerales y vitaminas
Administración de Prednisolona: Tratamiento durante 4
donde en paciente sigue comiendo gluten. Dan al
epitelio duodenal un aspecto mas normal.

40. ENFERMEDADES ASOCIADAS

41. Dermatitis Herpetiforme (DH)
 Se presenta hasta en un 25% de los casos
(1 de cada 4 pacientes)
 Lesiones simétricas, vesículo-costrosas, en cualquier
parte del cuerpo
 Muy pruriginosas y fotosensibles
 “Tarjeta de Visita del Celíaco”

42. Dermatitis Herpetiforme (DH)

43. Dermatitis herpetiforme

44. Esprue tropical:
Se produce en personas nativas de zonas tropicales su
diagnostico se debe sospechar cuando se han descartado
todas las otras causas infecciosas de diarrea crónica .
Etiología desconocida ,por la respuesta al tratamiento
antibiótico se considera q intervienen microorganismos
infecciosos.
Clínica: diarrea crónica, esteatorrea, perdida de peso, déficit
de ac fólico y cobalamina (por afectación de duodeno y
yeyuno proximal)
Diagnóstico: biopsia intestinal que muestra alteración leve
de las vellosidades e incremento de células
mononucleares en la lamina propia.
Tratamiento: antibioticoterapia (tetraciclinas por 6 meses y
ácido fólico)

45. Enfermedad de Whipple:
Enfermedad sistémica crónica que se asocia con diarrea,
esteatorrea, perdida de peso, artralgias, y afectación del
sistema nervioso central y cardiovascular, mayor prevalencia en
adultos varones de edad media .
Etiología: es producida por un bacilo Gram. + Tropheryma
whippelii
Clínica: síntomas gastrointestinales, y una artropatía migratoria de
grandes articulaciones no deformante, presencia de demencia
,oftalmoplejia y mioclonias, insuficiencia cardiaca por afectación
valvular ,miocardio y pericardio.
Diagnóstico: presencia de macrófagos Pas + que contienen
bacilos en la biopsia
Tratamiento: prolongado con TMP/SMX por uno o dos años, otra
alternativa es el cloranfenicol .

46. Biopsia de duodeno marcada con
PAS +

47. Malabsorción de hidratos de carbono
Alteración de disacaridasas en el intestino
 Déficit de lactasa
Tipo Fisiopatología
Congenito Raro
Congénito inicio tardío Reducida actividad
enzimática desde juventud
Adquirido Reducida actividad por daño
difuso intestinal
Giardiasis o rotavirus
E. Celiaca
Sobrecrecimiento bacteriano
Enfermedad de Crohn
Resección intestinal
Enteritis actínica, etc.

48. LACTOSA GLUCOSA + GALACTOSA
Absorción en el yeyuno
LACTASA
Congénitas
-Deficiencia.
-Disminución de la
producción Adquiridas
Si síntomas
MALABSORCIÓN A INTOLERANCIA
LA LACTOSA A LA LACTOSA

49. SÍNTOMAS DIAGNÓSTICOS DE LA
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
Dos o más de los siguientes, después de la ingestión
de lácteos:
1. Expulsión de gases
2. Distensión abdominal
3. Ruidos abdominales
4. Acidéz post prandial
5. Eructos
8. Dolor abdominal
7. Diarrea
8. Cólico
9. Náusea
10. Vómito

50. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO DE
LA MALABSORCIÓN A LA
LACTOSA
 Retirar la leche de la dieta. Estudiar mejoría clínica.

51.  Histología: biopsia de la pared del yeyuno.
Examen de la habilidad
que posee in vitro para
generar glucosa y galactosa a
partir
de lactosa.
- Inconvenientes: técnica invasiva.
 Test sanguíneo: ingestión de 50 gramos de lactosa.
Extracción de una muestra de sangre a los 30, 60 y 120
minutos.

52. Lactasa
Si no hay aumento
de glucosa en sangre MALABSORCIÓN

53. DIAGNÓSTICO
 Métodos directos: cuantifican el número de
gérmenes. Técnicas invasivas.
 Métodos indirectos: demuestran el aumento
del metabolismo bacteriano. Pueden ser
invasivos, o no invasivas como el test del
aliento.

54. TEST DEL ALIENTO
Medida del H2 y del CH4 contenido en el aire espirado mediante
CROMATOGRAFÍA DE GASES.
Nos permite detectar la presencia de un gas en
particular dentro de una mezcla de gases

55. Toma de la muestra

56. Toma de la muestra

57. Muestra basal
-Adultos: 25 gramos
-Niños: 1g/kg de peso
CADA 20
MIN
DURANTE
3 HORAS

58. RESULTADOS
Se considera un test positivo
cuando, a las 2 horas:
H2 > 20 ppm
y/o
CH4 > 12 ppm

59. BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 180
H2 1 1 1 4 9 10 22 28 33 34
CH4 2 3 2 3 1 3 12 21 32 29
Serie1
H2 (ppm) Serie2(ppm)
CH4
Aire Espirado
100
Niveles en
80
60
40
20
0
basal 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Tiem po
Resultado de la prueba: POSITIVO

60. BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160
H2 4 4 4 2 8 19 35 42 57
CH4 4 5 4 3 4 3 2 0 0
H2 (ppm) CH4 (ppm)
Aire Espirado
100
Niveles en
80
60
40
20
0
basal 20 40 60 80 100 120 140 160
Tiem po
Resultado de la prueba: POSITIVO

61. BASAL 20 40 60 80 100 120 140 160 180
H2 3 2 2 4 4 4 3 19 13 14
CH4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Serie1
H2 (ppm) Serie2 (ppm)
CH4
Aire Espirado
100
Niveles en
80
60
40
20
0
basal 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Tiem po
Resultado de la prueba: NEGATIVO

62. SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO
Aclorhidria
Estasis
intestinal
BACTERIAS EN EL INTESTINO SOBRECRECIMIENTO
DELGADO BACTERIANO

63. Debe sospecharse la existencia de sobrecrecimiento
bacteriano en todo paciente que, presentando una
causa predisponente, tenga síntomas de
malabsorción o diarrea crónica.

64. La detección de sobrecrecimiento bacteriano no
es necesariamente el diagnóstico final sino que en
muchos casos, es el intermediario entre el
problema de fondo y el síntoma que lleva al
paciente a la consulta.