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ENFERMEDAD
DIARREICA
AGUDA
Dr. Wilber Jessid Balderrama Soliz
Residente 1er Año Pediatría
DEFINICION
Diarrea deriva del griego “diarrhoia” que significa fluir a través de.
Constituye un síntoma, no una enfermedad. Sin duda, todos tenemos
un concepto y entendemos cuando nos referimos a diarrea, que son
deposiciones líquidas. Sin embargo, la diarrea se define como un
peso de la deposición no formada, mayor de 250g en 24 horas. Esta
definición, poco práctica, puede resumirse como:
a) Aumento del contenido líquido de la deposición y/o
b) Aumento de la frecuencia (más de 3 veces al día).
En general ocurren ambos fenómenos.
EPIDEMIOLOGIA
En Bolivia, las EDA se presentan en alrededor del 30% de la
población total de niños menores a 5 años. produciéndose
anualmente mas de 12.000 muertes. En la ciudad de Santa Cruz
similar a otras regiones de Bolivia, las EDA son una de las
principales causas de consulta y hospitalización en la población
infantil. Así, en el año 2002 se registraron casos de diarreas en el
36% de los niños menores a 5 años y 1395 hospitalizaciones por
esta causa.
ETIOLOGIA
Las diarreas pueden estar producidas por virus, bacterias y parásitos. También puede considerarse las causas no
infecciosas como las producidas por la intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de la leche.
ROTAVIRUS SHIGUELLA GIARDIA LAMBIA INTOLERANCIA
DIARREA VIRAL
Son la principal causa de diarrea en niños (70%) especialmente menores
de 2 años. El Rotavirus se considera el agente causal mas importante
(mas del 50% de las diarreas virales), son diseminados a través de la vía
oral fecal y probablemente a través de la vía respiratoria, tienen su mayor
pico durante los meses de invierno en climas templados y en climas
cálidos durante todo el año. La infección produce fiebre leve, vómitos y
deposiciones liquidas sin sangre que pueden llevar a la deshidratación.
Desde la introducción de la vacuna ROTARIX existe una reducción de
internación por esta causa.
DIARREA BACTERIANA
Pueden causar entre el 10 a 20 % de las infecciones, algunas de sus
características son fiebre alta y dolor abdominal, deposiciones con
sangre. En este grupo se destaca la SHIGELLA, que se considera la
causa mas común de diarrea con sangre, se acompaña de fiebre,
tenesmo, dolor abdominal y a veces presencia de convulsiones. Otros
agentes con clínica parecida son especies de Salmonella y el
Campylobacter jejuni. Aunque la Eschecherichia coli es parte de la
microbiota intestinal, algunos factores de virulencia en serotipos como el
O157:H7 pueden producir disentería y ser causa del síndrome urémico
hemolítico.
DIARREA PARASITARIAS
Dependiendo de las condiciones sanitarias y climáticas pueden
ocasionar hasta el 10 % de las diarreas, se transmiten por los
alimentos o agua contaminada. Lo mas frecuentes son GIARDIA
LAMBIA, Cryptosporidium y Entamoeba Histolytica, este ultimo
de muy baja prevalencia como causa de disentería en Bolivia,
según el sobre diagnostico de Entamoeba Histolytica en
coproparasitologicos simples probablemente se debe a la
identificación de Entamoeba dispar, un comensal que no se
distingue al microscopio simple de Entamoeba Histolytica.
DIARREA NO INFECCIOSAS
Representan un amplio rango de
enfermedades poco frecuentes como la
mala absorción a carbohidratos,
protocolitis a la proteína alimentaria o
intolerancia a la proteína de la leche de
vaca, colon irritable, insuficiencia
pancreática, etc.
PATOGENIA
MECANISMO OSMÓTICO
Se origina básicamente por virus que colonizan las células
epiteliales del intestino delgado, penetran y se multiplican en
su interior y ocasionan su destrucción con descamación
celular hacia la luz intestinal, tras la cual se produce
migración acelerada desde el interior de las criptas de
enterocitos inmaduros mas secretores que absortivos.
Esta malabsorción motiva la llegada al colon de un gran
numero cuerpos osmóticos que sobrepasan su capacidad
absortiva, por lo que aparece la diarrea acuosa con pH acido
y asociado a hiperemia perianal.
Rotavirus (70%) Norwalk
Adenovirus Entérico Astrovirus
DIARREA OSMOTICA
Salida de agua hacia el lumen
del intra y extracelular
Vellosidades intestinales
Disminución enzimática
Acumulo de Solutos no
Absorbibles en el Lumen Intestinal
DIARREA OSMOTICA
PATOGENIA
MECANISMO ENTEROTÓXICO
Primera Fase: Adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal, realizada
mediante la unión especifica de las estructuras bacterianas con los
receptores de las membranas de los enterocitos.
Segunda Fase: Secreción de la toxina por parte del organismo, mediante la
unión de esta a la adenilato – ciclasa se activa el AMPc, con aumento de este
y se inicia el mecanismo secretor.
Tercera Fase: Balance negativo del agua debido a la acumulación del AMPc
en el interior de los enterocitos sin lesionarlos lo que conduce una secreción
activa de cloro y una inhibición de la absorción asociado al socio y cloro. Por
ello las deposiciones son muy liquidas con grandes perdidas electrolíticas y
peligro grave de deshidratación.
Vibrio Choleare
E. Coli Enterotoxica
Yersinia enterocolitica
DIARREA SECRETORA
Estimula
Enterocito
Adenilciclasa
Bloqueo de la Absorción
Sodio (Na) y Cloro (Cl)
Aumento del AMPc
H2O
H2O
H2O
PATOGENIA
MECANISMO ENTEROINVASIVO
Se produce como consecuencia de la invasión y la lesión de
los enterocitos. Actúa adhiriéndose a la mucosa intestinal,
penetran por endocitosis en las células y se multiplican. La
consecuencia final es el desarrollo de una reacción
inflamatoria aguda y la aparición de ulceras mucosas con
deposiciones en cantidad escasa, numero elevado y sin
grandes perdidas hidroelectrolíticas, pero con presencia de
moco y sangre. En algunas bacterias se une la propiedad
enterotóxica.
Salmonella Campylobacter
Shigella E. Coli
DIARREA INVASIVA
Estimula
Enterocito
Adenilciclasa
Bloqueo de la Absorción
Sodio (Na) y Cloro (Cl)
Aumento del AMPc
H2O
H2O
H2O
CUADRO CLINICO
GÉRMENES ENTEROINVASIVOS:
— Cuadro de disentería
— Fiebre elevada
— Dolor abdominal
— Diarrea con moco, sangre y pus
— Tenesmo
— Convulsiones (infección por Shigella)
VIRUS:
— Diarrea ácida
— Acuosas
— Abundantes
— Explosivas
— Mal olientes
— Fiebre elevada
— Estado tóxico
— Vómito que predomina el cuadro
CUADRO CLINICO
COLERA:
― Diarrea líquida profusa (agua de arroz)
― Vómitos excesivos
― No fiebre
― Calambres musculares
― Deshidratación rápida
INTOLERANCIA A LA LACTOSA
― Diarrea precedida de gran emisión de gases
― Heces espumosas
― Olor ácido, que produce eritema perineal
SIGNO HIDRATADO LEVE MODERADO GRAVE
Apariencia
General
Normal Normal Intranquilo o
irritable
Inconsciente
Hipotónico
Fontanela
Anterior
Normal Normal Hundida Muy hundida
Ojos Normales Normales Hundidos Muy hundidos y
secos
Lágrimas Presentes Disminuidas Escasas Ausentes
Mucosas
Orales
Húmedas Semihúmedas Secas Muy secas
Sed Bebe normal
sin sed
Leve Intensa Bebe mal o no
es capaz de
beber
Pliegue
Cutáneo
Desaparece
rápidamente
Desaparece
rápidamente o
incinuado
Desaparece
lentamente > 2
seg
Desaparece muy
lentamente > 4
seg.
Llenado
Capilar
Normal < 2 seg Normal < 2 seg Lento 3 a 5
seg.
Muy lento > 5
seg.
— Biometría hemática y proteína C reactiva
— Electrolitos séricos, gasometría, glicemia, urea, creatinina.
— Densidad urinaria
— Coproparasitario seriado
— Investigación de lecocitos y PMN
— Coprocultivo
— Investigación de rotavirus
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ALGORITMO DE ATENCIÓN DEL NIÑO CON EDA
PACIENTE CON EDA
HIDRATADO
Investigar etiología
1. Aumentar líquidos
caseros.
2. SRO de Reposición:
< 1 año: 60cc
> 1 año: 90cc
3. Mantener adecuada
alimentación
4. Detectar signos de
deshidratación.
VALORAR HIDRATACIÓN
GRADO I GRADO II GRADO III
Historia Clínica
Examen Físico
PLAN A PLAN B
1. Hidratación Oral
2. SUERO ORAL (SRO):
50ml/kg en GºI
100 ml/Kg en GºII
3. TIEMPO: 4 horas
en forma fraccionada en
8 tomas c/30 min.
4. Con taza y cucharadita
5. Reevaluar
1. Hidratación IV-IO
2. Lac Ringer o Solución
Salina 0.9%
3. Dosis:
50 ml/Kg 1ra hora
25 ml/Kg 2da hora.
25 ml/Kg 3ra hora
4. Reevaluar
PLAN C
HIDRATADO
DESHIDRATADO
PLAN B o C
ESQUEMA DE REHIDRATACIÓN PARENTERAL
RÁPIDA
EDA
DESHIDRATACIÓN
GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3
Déficit < 5% Déficit 5 - 10% Déficit > 10%
Dosis Reposición:
25 ml/kg en 1 hora
Dosis Reposición:
75 ml/kg en 3 horas
Dosis Reposición:
100 ml/kg en 3 horas
REEVALUAR
SOLUCIÓN A UTILIZAR: LACTATO RINGER O SOLUCIÓN SALINA AL 0.9%
ANTIBIÓTICOS EN CASOS ESPECÍFICOS DE D. A. EN NIÑOS
Causa Droga(s) de elección (1) Alternativa (1)
Shigella
Trimetoprim (TMP)
Sulfametoxazol (SMX)
TMP 10mg/Kg/d
SMX 50mg/Kg/d
divididos en 2 dosis por 5 días o
Ácido Nalidíxico
55mg/Kg/d
dividido en 4 dosis por 5 días
Ceftibuten
4.5mg/Kg/dosis, BID por 5 días
Cólera
Eritromicina
30mg/Kg/d
divididos en 3 dosis por 3 días o
Tetraciclina
50 mg/Kg/ día (> 7 años)
divididos en 4 dosis por 3 días
Trimetoprim (TMP)
Sulfametoxazol (SMX)
TMP 10mg/Kg/día
SMX 50mg/Kg/día
divididos en 2 dosis por 3 días
Furazolidona 1.25 mg/Kg/do 4/día x
3 días
Amebiasis Intestinal Aguda
Metronidazol
30mg/Kg/día
dividido en 3 dosis por 10 días
Clorhidrato de Dihidroemetina I.M.
1-1.5mg/Kg/d
una vez/d por 3-5 días
en casos graves.
Giardias Agudas
Metronidazol
15mg/Kg/día
dividido en 3 dosis por 5 días
Furazolidona
7 mg/Kg/día
divididos en 3 dosis por 5 días.
GRACIAS

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  • 1. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA Dr. Wilber Jessid Balderrama Soliz Residente 1er Año Pediatría
  • 2. DEFINICION Diarrea deriva del griego “diarrhoia” que significa fluir a través de. Constituye un síntoma, no una enfermedad. Sin duda, todos tenemos un concepto y entendemos cuando nos referimos a diarrea, que son deposiciones líquidas. Sin embargo, la diarrea se define como un peso de la deposición no formada, mayor de 250g en 24 horas. Esta definición, poco práctica, puede resumirse como: a) Aumento del contenido líquido de la deposición y/o b) Aumento de la frecuencia (más de 3 veces al día). En general ocurren ambos fenómenos.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA En Bolivia, las EDA se presentan en alrededor del 30% de la población total de niños menores a 5 años. produciéndose anualmente mas de 12.000 muertes. En la ciudad de Santa Cruz similar a otras regiones de Bolivia, las EDA son una de las principales causas de consulta y hospitalización en la población infantil. Así, en el año 2002 se registraron casos de diarreas en el 36% de los niños menores a 5 años y 1395 hospitalizaciones por esta causa.
  • 4. ETIOLOGIA Las diarreas pueden estar producidas por virus, bacterias y parásitos. También puede considerarse las causas no infecciosas como las producidas por la intolerancia a la lactosa y alergia a la proteína de la leche. ROTAVIRUS SHIGUELLA GIARDIA LAMBIA INTOLERANCIA
  • 5. DIARREA VIRAL Son la principal causa de diarrea en niños (70%) especialmente menores de 2 años. El Rotavirus se considera el agente causal mas importante (mas del 50% de las diarreas virales), son diseminados a través de la vía oral fecal y probablemente a través de la vía respiratoria, tienen su mayor pico durante los meses de invierno en climas templados y en climas cálidos durante todo el año. La infección produce fiebre leve, vómitos y deposiciones liquidas sin sangre que pueden llevar a la deshidratación. Desde la introducción de la vacuna ROTARIX existe una reducción de internación por esta causa.
  • 6. DIARREA BACTERIANA Pueden causar entre el 10 a 20 % de las infecciones, algunas de sus características son fiebre alta y dolor abdominal, deposiciones con sangre. En este grupo se destaca la SHIGELLA, que se considera la causa mas común de diarrea con sangre, se acompaña de fiebre, tenesmo, dolor abdominal y a veces presencia de convulsiones. Otros agentes con clínica parecida son especies de Salmonella y el Campylobacter jejuni. Aunque la Eschecherichia coli es parte de la microbiota intestinal, algunos factores de virulencia en serotipos como el O157:H7 pueden producir disentería y ser causa del síndrome urémico hemolítico.
  • 7. DIARREA PARASITARIAS Dependiendo de las condiciones sanitarias y climáticas pueden ocasionar hasta el 10 % de las diarreas, se transmiten por los alimentos o agua contaminada. Lo mas frecuentes son GIARDIA LAMBIA, Cryptosporidium y Entamoeba Histolytica, este ultimo de muy baja prevalencia como causa de disentería en Bolivia, según el sobre diagnostico de Entamoeba Histolytica en coproparasitologicos simples probablemente se debe a la identificación de Entamoeba dispar, un comensal que no se distingue al microscopio simple de Entamoeba Histolytica.
  • 8. DIARREA NO INFECCIOSAS Representan un amplio rango de enfermedades poco frecuentes como la mala absorción a carbohidratos, protocolitis a la proteína alimentaria o intolerancia a la proteína de la leche de vaca, colon irritable, insuficiencia pancreática, etc.
  • 9. PATOGENIA MECANISMO OSMÓTICO Se origina básicamente por virus que colonizan las células epiteliales del intestino delgado, penetran y se multiplican en su interior y ocasionan su destrucción con descamación celular hacia la luz intestinal, tras la cual se produce migración acelerada desde el interior de las criptas de enterocitos inmaduros mas secretores que absortivos. Esta malabsorción motiva la llegada al colon de un gran numero cuerpos osmóticos que sobrepasan su capacidad absortiva, por lo que aparece la diarrea acuosa con pH acido y asociado a hiperemia perianal. Rotavirus (70%) Norwalk Adenovirus Entérico Astrovirus
  • 10. DIARREA OSMOTICA Salida de agua hacia el lumen del intra y extracelular Vellosidades intestinales Disminución enzimática Acumulo de Solutos no Absorbibles en el Lumen Intestinal DIARREA OSMOTICA
  • 11. PATOGENIA MECANISMO ENTEROTÓXICO Primera Fase: Adherencia de la bacteria a la mucosa intestinal, realizada mediante la unión especifica de las estructuras bacterianas con los receptores de las membranas de los enterocitos. Segunda Fase: Secreción de la toxina por parte del organismo, mediante la unión de esta a la adenilato – ciclasa se activa el AMPc, con aumento de este y se inicia el mecanismo secretor. Tercera Fase: Balance negativo del agua debido a la acumulación del AMPc en el interior de los enterocitos sin lesionarlos lo que conduce una secreción activa de cloro y una inhibición de la absorción asociado al socio y cloro. Por ello las deposiciones son muy liquidas con grandes perdidas electrolíticas y peligro grave de deshidratación. Vibrio Choleare E. Coli Enterotoxica Yersinia enterocolitica
  • 12. DIARREA SECRETORA Estimula Enterocito Adenilciclasa Bloqueo de la Absorción Sodio (Na) y Cloro (Cl) Aumento del AMPc H2O H2O H2O
  • 13. PATOGENIA MECANISMO ENTEROINVASIVO Se produce como consecuencia de la invasión y la lesión de los enterocitos. Actúa adhiriéndose a la mucosa intestinal, penetran por endocitosis en las células y se multiplican. La consecuencia final es el desarrollo de una reacción inflamatoria aguda y la aparición de ulceras mucosas con deposiciones en cantidad escasa, numero elevado y sin grandes perdidas hidroelectrolíticas, pero con presencia de moco y sangre. En algunas bacterias se une la propiedad enterotóxica. Salmonella Campylobacter Shigella E. Coli
  • 14. DIARREA INVASIVA Estimula Enterocito Adenilciclasa Bloqueo de la Absorción Sodio (Na) y Cloro (Cl) Aumento del AMPc H2O H2O H2O
  • 15. CUADRO CLINICO GÉRMENES ENTEROINVASIVOS: — Cuadro de disentería — Fiebre elevada — Dolor abdominal — Diarrea con moco, sangre y pus — Tenesmo — Convulsiones (infección por Shigella) VIRUS: — Diarrea ácida — Acuosas — Abundantes — Explosivas — Mal olientes — Fiebre elevada — Estado tóxico — Vómito que predomina el cuadro
  • 16. CUADRO CLINICO COLERA: ― Diarrea líquida profusa (agua de arroz) ― Vómitos excesivos ― No fiebre ― Calambres musculares ― Deshidratación rápida INTOLERANCIA A LA LACTOSA ― Diarrea precedida de gran emisión de gases ― Heces espumosas ― Olor ácido, que produce eritema perineal
  • 17. SIGNO HIDRATADO LEVE MODERADO GRAVE Apariencia General Normal Normal Intranquilo o irritable Inconsciente Hipotónico Fontanela Anterior Normal Normal Hundida Muy hundida Ojos Normales Normales Hundidos Muy hundidos y secos Lágrimas Presentes Disminuidas Escasas Ausentes Mucosas Orales Húmedas Semihúmedas Secas Muy secas Sed Bebe normal sin sed Leve Intensa Bebe mal o no es capaz de beber Pliegue Cutáneo Desaparece rápidamente Desaparece rápidamente o incinuado Desaparece lentamente > 2 seg Desaparece muy lentamente > 4 seg. Llenado Capilar Normal < 2 seg Normal < 2 seg Lento 3 a 5 seg. Muy lento > 5 seg.
  • 18. — Biometría hemática y proteína C reactiva — Electrolitos séricos, gasometría, glicemia, urea, creatinina. — Densidad urinaria — Coproparasitario seriado — Investigación de lecocitos y PMN — Coprocultivo — Investigación de rotavirus EXAMENES COMPLEMENTARIOS
  • 19. ALGORITMO DE ATENCIÓN DEL NIÑO CON EDA PACIENTE CON EDA HIDRATADO Investigar etiología 1. Aumentar líquidos caseros. 2. SRO de Reposición: < 1 año: 60cc > 1 año: 90cc 3. Mantener adecuada alimentación 4. Detectar signos de deshidratación. VALORAR HIDRATACIÓN GRADO I GRADO II GRADO III Historia Clínica Examen Físico PLAN A PLAN B 1. Hidratación Oral 2. SUERO ORAL (SRO): 50ml/kg en GºI 100 ml/Kg en GºII 3. TIEMPO: 4 horas en forma fraccionada en 8 tomas c/30 min. 4. Con taza y cucharadita 5. Reevaluar 1. Hidratación IV-IO 2. Lac Ringer o Solución Salina 0.9% 3. Dosis: 50 ml/Kg 1ra hora 25 ml/Kg 2da hora. 25 ml/Kg 3ra hora 4. Reevaluar PLAN C HIDRATADO DESHIDRATADO PLAN B o C
  • 20. ESQUEMA DE REHIDRATACIÓN PARENTERAL RÁPIDA EDA DESHIDRATACIÓN GRADO 1 GRADO 2 GRADO 3 Déficit < 5% Déficit 5 - 10% Déficit > 10% Dosis Reposición: 25 ml/kg en 1 hora Dosis Reposición: 75 ml/kg en 3 horas Dosis Reposición: 100 ml/kg en 3 horas REEVALUAR SOLUCIÓN A UTILIZAR: LACTATO RINGER O SOLUCIÓN SALINA AL 0.9%
  • 21. ANTIBIÓTICOS EN CASOS ESPECÍFICOS DE D. A. EN NIÑOS Causa Droga(s) de elección (1) Alternativa (1) Shigella Trimetoprim (TMP) Sulfametoxazol (SMX) TMP 10mg/Kg/d SMX 50mg/Kg/d divididos en 2 dosis por 5 días o Ácido Nalidíxico 55mg/Kg/d dividido en 4 dosis por 5 días Ceftibuten 4.5mg/Kg/dosis, BID por 5 días Cólera Eritromicina 30mg/Kg/d divididos en 3 dosis por 3 días o Tetraciclina 50 mg/Kg/ día (> 7 años) divididos en 4 dosis por 3 días Trimetoprim (TMP) Sulfametoxazol (SMX) TMP 10mg/Kg/día SMX 50mg/Kg/día divididos en 2 dosis por 3 días Furazolidona 1.25 mg/Kg/do 4/día x 3 días Amebiasis Intestinal Aguda Metronidazol 30mg/Kg/día dividido en 3 dosis por 10 días Clorhidrato de Dihidroemetina I.M. 1-1.5mg/Kg/d una vez/d por 3-5 días en casos graves. Giardias Agudas Metronidazol 15mg/Kg/día dividido en 3 dosis por 5 días Furazolidona 7 mg/Kg/día divididos en 3 dosis por 5 días.