La diabetes puede causar complicaciones crónicas en múltiples órganos como resultado de la hiperglucemia sostenida. Las principales complicaciones incluyen retinopatía diabética, nefropatía diabética, neuropatía diabética, enfermedad cardiovascular y enfermedad vascular periférica. El control estricto de la glucemia y otros factores de riesgo como la hipertensión arterial pueden ayudar a prevenir o retrasar muchas de estas complicaciones graves.

1. COMPLICACIONES
CRÓNICAS DE LA
DIABETES
M A R C O F A B R I C I O Y U PA N Q U I L A U R A

2. Todos los organos sufren directamente
por la hiperglucemia sostenida
COMPLICACIONES
CRONICAS
El principal impacto de hiperglucemia
lo sufre
El endotelio vascular
Indirecta asociada a dislipemia,
hipertension,
predispocison genetica

3. DERMATOLOGICAS
GASTROPATIA Y DIARREA
GENITOURINARIAS
DISFUNCION SEXUAL
INFECCIOSAS
CATARATAS Y GLAUCOMA
ENFERMEDAD PERIODONTAL
NO VASCULARES

4. RETINOPATÍA
COMPLICACIONES OCULARES
El principal
tejido
afectado es
la retina
provocando
retinopatia
diabetica
Se
manifiesta
como
microaneris
mas y
microhemor
ragias
Hay
presencia de
exudados(alg
odonosos)
que
provocan
isquemia
sostenida
La
isquemia
sostenida
provoca
proliferació
n de vasos
sanguíneos
Fase
Proliferativ
a
Son vasos
frágiles
que se
rompen
provocand
o
hemorragi
a vítrea
Si no se
reabsorben
pueden
formar un
coagulo de
fibrina que
se adhiere a
la retina y lo
tracciona
provocando
su
desprendimi
ento
Causando
la ceguera
irreversible

5. PREDOMINIO EN LA DM I
PRINCIPAN CAUSA DE CEGUERA
BILATERAL IRREVERSIBLE EN PERSONAS
DE 20 A 65 AÑOS
HAY RETINOPATIA PROLIFERATIVA Y NO
PROLIFERATIVA
EL SORBITOL ACUMULADO, ESTRÉS
OXIDATIVO,GLUCOLISACION NO
ENZIMATICA Y ACUMULO DE FACTORES
DE CRECIMIENTOVAN PROVOCANDO
DAÑO

6. OJO CON RETINOPATÍA DIABÉTICA RETINOPATÍA

7. “A person who never made
a mistake never tried
anything new”
TRATAMIENTO
Retinopatía no proliferativa
severa terapia laser
Retinopatía proliferativa terapia
de PANFOTOCOAGULACION
Retinopatia con edema macular
LASER FOCAL
Vitrectomia en hemorragia
persistente o en
desprendimiento fracciona de
retina
No hay tratamiento
especifico pero se puede
evitar su progresión
Control de la glicemia y presión arterial

8. OTRAS
COMPLICACIONES
OCULARES
La
neovascularizacion
que afecta el
Angulo iridocorneal
o el Angulo abierto
provoca
GLAUCOMA
La mononeuropatia
provoca la paralsiis
del III PAR, causando
diplopía
Caida de parpado
reversible

9. NEFROPATIA DIABETICA
ND
Principal causa de microangiopatia
Factor de riesgo para enfermedad CV
DM1 + microalbuminuria 80% progresa a
falla renal
DM2+ microalbuminuria 20-40%
progresan a falla renal en (15 a 16 años)

10. HIPERTENSION ARTERIAL.
EDAD
RAZA NEGRA, MEXICANOS-AMERICANOS
FACTORES
DE RIESGO
FACTORES GENETICOS
HIPERGLUCEMIA.
ANTECEDENTE FAMILIAR DE IRC
HIPERURICEMIA
DISLIPIDEMIA
OBESIDAD
TABAQUISMO

11. DM HIPERGLICEMIA
FORMACIÓN DE
PRODUCTOS DE
GLICOSILACION
AVANZADA (AGE)
ACTIVACIÓN SRRA
ESTRÉS OXIDATIVO
ACTIVACION
DE PROTEIN-
KINASA C
EXPANSIÓN DE LA MATRIZ
EXTRACELULAR Y ENGROSAMIENTO
DE LA MEMBRANA BASAL
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
ESCAPE DE
ALBUMINA AL
TUBULO RENAL
NEUROPATÍA
DIABÉTICA
EXPRESIÓN DE
FACTORES DE
CRECIMIENTO Y
CITOQUINAS TGF-
B,PDGF,VEGF
INFLAMACIÓN
FISIOPATOLOGIA
VÍA DE LOS POLIOLES
ELEVACIÓN PRESIÓN
INTRAGLOMERULAR

12. ND afecta el
glomerulo Acumulo de daño en la
barrera de filtración
Aumento de la
permeabilidad
capilar para la
albumina
Provoca
albuminuria
MICROALBUMINURIA 30-
300mg/g
EXCESO DE EXCRECIÓN
DARA
MACROALBUMINURI
A >300mg/g
PARA EL DIAGNOSTICO DE ND DEBE SER
PERSISTENTE Y PROGRESIVO LA
ALBUMINURIA DETERIORANDO LA
FILTRACIÓN GLOMERULAR

13. “A person who never made
a mistakenever tried
anything new”
ESTADIOS
ESTADIO FG (ml/min)
ESTADIO I:
HIPERFILTRACION
>90
ESTADIO II
MICROALNUMINURIA
INTERMITENTE
61-90
ESTADIO III
MICROALBUMINURIA
PERSISTENTE A
45-60
ESTADIO III
MICROALBUMINURIA
PERSISTENTE B
30-44
ESTADIO IV NEFROPATIA 15-29
ESTADIO V INSUFICIENCIA
RENAL
<15

14. “A person who never made
a mistakenever tried
anything new”
ESTADIOS ALBUMNURIA (mg/gCr
CATEGORIA FG (ml/min)
A1 >30mg/g
A2 30-300 mg/g MODERADO
MICROALBUMINURIA
A3 45-60 >300mg/g SEVERO
MACROALBUMINURIA

15. TRATAMIENTO
•Control intensivo de glucemia y hipertensión arterial evitar progresión
•Uso de antihipertensivos que intervengan en el SRAA como los IECAS o ARA II
•Reducen la micro albuminuria y retrasan la ND
FILTRADO GLOMERULAR ALTERADO NO ESTA INDICADO
En la etapa 3 se usa medicamentos para el control glucémico
•Evitar los AINES
•<60ml/min Buscar Complicación por IRC
ETAPA 3B REMITIR A NEFROLOGÍA

16. El daño
organico/estructural
del nervio con
desmielinizacion
segmentaria
progresiva, perdida del
axon y atrofia se debe
a la
COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
ESTRÉS OXIDATIVO
SUSTANCIAS PRODUCTO DE AGE Y ROS
SORBITOL

17. NEUROPATIA MOTORA PROXIMAL
DM es la causa mas prevalente
De de neuropatía periférica
POLINEUROPATIA AIMETRICA DISTAL
AFECTA
AL
60-70%
DE
DIABETICOS
RADICULOPATIA TRONCULAR
NEUROPATIA MONOFOCAL Y
MULTIFOCAL
NEUROPATIA AGUDAS

18. Comienza en los pies y asciende
en BOTA, la manifestación en
manos comienza en los pulpejos
de los dedos y se extiende como
guante
SIMÉTRICO DE
PREDOMINIO NOCTURNO
POLINEUROPATIA SIMETRICA
DISTAL
Sinónimo Neuropatía periférica
Se manifiesta como
adormecimiento, parestesias,
dolor y debilidad
PSD

19. Fibras grandes (Aa y A ) se
comprometen fibras motoras y
sensitivas con manifestaciones
provocando ataxia al caminar,
hipotrofia de músculos interóseos,
dedos en gatillo, debilidad muscular
y arreflexia aquilea.
MANIFESTACION SEGÚN
FIBRAS AFECTADAS
POLINEUROPATIA SIMETRICA
DISTAL
Fibras pequeñas (ad y c) predominan
dolor, disestesia e hiperalgesia que
progresan a adormecimiento e
hipoestesia con cambios autonómicos
en la piel como perdida de sudoración
seca y conservación de reflejos y de
fuerza motora DIAGNOSTICO
PRUEBA
DE
MONOFILAMENTOS

20. COMPLIACIONES
NEUROLOGICAs
NEUROPATIA
MOTORA
PROXIMAL
•O llamada
amiotrofia
diabética
•Dolor intenso en
caderas, nalgas y
muslos
•Debilidad
muscular que lleva
a incapacidad
•Desparece reflejo
rotuliano
RADICULOPATIA
TRONCULAR
•En Hombre
•Dolor en tronco
a nivel torácico
bajo o abdominal
NEUROPATÍA
MONOFOCAL
Y
MULTIFOCAL
•Dolor y
compromiso
funcional
asimétrico,
motor
•Afecta los
nervios
mediano,cubital,
peroneo,ciático,f
rénico,par III,VI O
VII

21. NEUROPATIAS AGUDAS
NEUROPATÍA
SENSORIAL AGUDA
Perdida de peso,
caquexia, depresión,
disfunción eréctil
Asocia mal control
de diabetes o
control muy rápido
NEUROPATÍA
HIPERGLUCEMIA
RÁPIDAMENTE REVERSIBLE
Cuando hay
hiperglucemia
produce síntomas
sensistivos distales

22. NEUROPATIA AUTONOMICAS
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Afectación del vago
(parasimpático) provoca
TAQUICARDIA EN REPOSO
Compromiso simpático se
manifiesta como hipotensión
ortostatica caida de la presión
PA sistólica mayor de 20mm/Hg
•PA diastólica mayor a 10 mm/Hg
Intolerancia al ejercicio , infarto de
miocardio silenciosos y muerte
súbita
SISTEMA
DIGESTIVO
Principal es la gastroparesia siendo
el prolongado tiempo de
permanencia de alimento
Acompaña de nauseas y vómitos
En la endoscopia se puede
encontrar alimento después de 12
horas de ayuno
Enteropatia diabética; son diarreas
acuosas, copiosas, explosivas sin
dolor
SISTEMA
URINARIO
Perdida del estimulo autonómico
del musculo detrusor de la vejiga
Provocando retención urinaria
Incontinencia por rebosamiento y
residuos posmiccional por
evacuación insuficiente
Disminución del chorro urinario
SISTEMA URINARIO: DISFUNCION ERECTIL

23. ENFERMEDAD
CEREBRO
VASCULAR
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
ENFERMEDAD
VASCULAR
PERIFERICA
MAROANGIOPATIAS

24. ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL EVC
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

25. ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR CV
Localizado en arterias coronarias
Causas mortalidad de los diabéticos
Resistencia a la insulina incremento de riesgo de
complicaciones
Asocia a trastornos de coagulación y fibrinolisis
IECAS,Betabloqueantes y ASA disminuyen la mortalidad

26. HIPERGLICEMIA DISLIPIDEMIA HIPERTENSION
ARTERIAL
FACTORES DE RIESGO
ANTI
PLAQUETARIOS
SOBREPESO

27. DISMINUCIÓN DEL
DIÁMETRO VASCULAR
ESTENOSIS
DISMINUCIÓN
VELOCIDAD
CIRCULACIÓN DE
SANGRE
ISQUEMIA POR
FALTA DE
NUTRIENTES

28. Afectación de arterias
femoral, tibial y peronea
(se inicia como
claudicación
intermitente y
evoluciona a gangrena
ENFERMEDAD VASCULAR
PERIFERICA
Ulcera vasculopática afectació
de vasos periféricos (en zonas
distales, pulso ausente)
DM: primer causa de
amputación no traumática de
las extremidades inferiores

29. COMPLIACIONES MIXTAS
PIE DIABETICO
Una ulcera en el pie se produce por traumatismo menor,
persistente.
persistent,localiza en región plantar o en deformidades
oseas
Piel insensible por NEUROPATIA PERIFERICA
Causado por uso de calzado inapropiad, descalzo, callos
50% hay componente isquémico por enfermedad arterial

30. PREVENCIÓN
•Examen cada visita al medico, recibir educación y conocer la
perdida de sensibilidad
•Autoexamen diario
•Detectar signos de isquemia
TRATAMIENTO
•Mantener limpia mediante desbridamiento temprano
•Cubierto por un apósito que controle el exceso de exudación y
mantenga húmedo
•Evitar inmersión en agua de los pies
CONTROL
INFECCIÓN
•La presencia de los signos de Celsius y secreción purulenta indica
infección
•Tratar con antibióticos empíricos contra Estaflicocos aureus y
estreptococos

32. NO VASCULARES
DERMATOLOGICAS
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL POR
HIPERGLUCEMIA
Engrosamiento
De La Piel
Dificultad De
Estirar Signo DEL
REZO
Cicatrizacion
lenta de
heridas(ulceras
cutáneas)
Especifica
NECROBIOSIS en
DM REGION
pretibial
Candidiasis
cutánea,vaginal

33. Mayor riesgo de infecciones de los heridas quirúrgicos
Deben vacunarse anualmente contra gripe. También para neumonía y tétanos.
infecciones más frecuentes y graves:
neumonía (gramnegativos,
S. aureus y M.
tuberculosis),
infecciones urinarias
(cándida y torulopsis
globrata),
infecciones de piel y tejidos
blandos

34. HIPERLIPIDEMIA
DM I
Aumento de
triglicerido
Colesterol
LDLnormal/
Elevado
Disminucion
de HDL
DM2
Hipetriglicerid
emia
leve/moderad
o
Disminucion
de HDL
LDL normal,
aterogenicos
Lipoproteina
sin
modificacion

35. CONCLUSIÓN
LA DIABETES ES UN PROBLEMA SOCIO-
ECONOMICO
DE GRAN IMPORTANCIA, SIENDO SUS
COMPLICACIONES LAS QUE VAN
DESTRUYENDO EL ORGANISMO Y
CAUSANDO LA MUERTE, EL
DIAGNOSTICO PRECOZ NOS AYUDARA A
PREVENIR .Y A DISMINUIR LAS
COMPLICACIONES

36. (Farreras Valenti, Domarus, Rozman and Cardellach, 2016)
Bibliografía: Farreras Valenti, P., Domarus, A., Rozman, C. and
Cardellach, F., 2016. Medicina Interna. 18th ed. Barcelona: Elsevier,
pp.1850-1859. citado en 30 de marzo de 2020
:
Bibliografia
Blanes, J., 2020. FISIOPATOLOGIA. pp.19.23. disponible en
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf citado en 30 de
marzo de 2020