diabetes

2. Diabetes Mellitus: Complicaciones Crónicas
 Retinopatía.
 Neuropatía.
 Evento Vascular Cerebral.
 Enfermedad Cardiovascular.
 Nefropatía.
 Enfermedad Arterial Periférica.

3. Diabetes Mellitus
Microangiopaticas Macroangiopaticas
Retinopatía
Diabética
Nefropatía
Diabética
Neuropatía
Diabética
Cardiopatía
Isquémica
Enfermedad Vascular
Cerebral
Enfermedad Vascular
Periférica
Ceguera
Cataratas
IRC
Infecciones
Pie Diabético IAM Infarto Cerebral
Insuficiencia o Trombosis
Arteriales o Venosas
ATEROSCLEROSIS
Hiperglucemia Crónica

4. Mecanismos de la Complicaciones
Hiperglicemia
↑ Glucosa Intracelular
↑ Sorbitol
↑ PFDA
↑ PFDA
Circulantes
Función Proteica
Anormal
Alteración
de la
Función Celular
Efectos Renales, Vasculares
y del Tejido Conectivo
Citocinas, factores de Crecimiento
COMPLICACIONES CRONICAS D.M.
Alteraciones Osmolaridad
Miositol
y potencial Oxido Reduccion
Función Celular
Alterada
↑ DAG
Aldolasa Reductasa
Activación de PKC
Función Enzimática
Alterada
(ATP asa NaK)
Expresión Genética
Alterada
Factores de Crecimiento

5.  Mecanismos de disfunción endotelial promovidos por la hiperglucemia. PGA:
productos glicación avanzada; PKC: proteincinasa C.

7.  La hiperglucemia, los ácidos grasos libres (AGL) y la resistencia a la insulina (RI)
provocan mecanismos moleculares que alteran la estructura y la función de la pared de
los vasos (enfermedad vascular de la diabetes mellitus). El estrés oxidativo, la activación
de la proteincinasa C (PKC) y de los receptores de los productos de glucación avanzada
(RAGE), inducen menor disponibilidad de óxido nítrico (ON), incremento de endotelina
(ET), activación del factor nuclear kappa beta (NF-κ B); factor tisular (FT) e inhibidor del
activador del plasminógeno (PAI); CAM: moléculas de adhesión; AII: angiotensina II.
Todo ello predispone a la vasoconstricción, inflamación y trombosis.

8.  Consecuencias de la excesiva producción de productos de glicación
avanzada (PGA). NO: óxido nítrico.

9.  Mecanismos prooxidaticos de la hipeglucemia e hiperinsulinemia

10.  La principal enzima responsable de la producción radicales libres es la nicotinamida adenina
dinucleotido fosfato oxidasa NAD(P)H, estimulada por la angiotensina II (AII), trombina, el factor de
crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el factor de necrosis tumoral (TNF) alfa. Los radicales
libres reducen la disponibilidad de NO por tres vías: 1ª.- Inactivación directa por anión superóxido
(O2-). 2º.- Por reducción de la NO sintasa endotelial bien debido a un aumento del inhibidor
endógeno, la dimetilarginina asimétrica (ADMA), favorecido por la inhibición redox-sensible de una
enzima, la dimetilarginina dimetilaminohidrolasa (DDAH). 3º.- O bien, la degradación oxidativa de
un cofactor necesario para la NO sintasa endotelial, la tetrahidrobiopterina (H4B).

12. Retinopatía Diabética
Clasificación de Zweng
 FASE I No Proliferativa
- No edema macular.
- Filtración Localizada.
- Filtración Difusa.
 FASE II Proliferativa Intraretiniana
- Presencia neo formación de vasos en la retina.
- Dilatación e irregularidades en los vasos de la retina.

13. Retinopatía Diabética
Clasificación de Zweng
 FASE III Proliferativa Vítrea.
- Microaneurismas.
- Hemorragias Puntiformes.
- Exudados Algodonosos.
- Edema Retiniano.
 FASE IV Proliferativa Vítrea con Gliosis
- Neoformaciones de capilares y tejido fibroso en
Retina y Vítreo (Retinosis Proliferante)

14. Tratamiento
Retinopatía Diabética
 Preventivo
- Control glucemico
 Fotocoagulación.
retinopatía establecida.

15. Nefropatía Diabética
ESTADIO CARACTERISTICAS CLINICAS Y FUNCIONALES CARACTERISTICAS ANATOMICAS
I Hiperfiltracion (Dep. Cr. ≥ 150 ml/min.) Hipertrofia Glomerular. Nefromegalia
II Sin Alteraciones. Puede haber hiperfiltracion y Engrosamiento de la membrana basal
microalbuminuria con el ejercicio. Expansión mesangial.
III Microalbuminuria (20 a 200 mg/min o 30 a 300 Igual que II, pero mas marcados.
mg/min) Aumento de la presion arterial. Hiper-
tension arterial de ejercicio.
IV Microalbuminuria. Síndrome Nefrotico. Gran engrosamient5o de la membrana
Disminución de la filtración glomerular. Basal, zonas de esclerosis glomerular.
Disminución de la Dep. de Cr.
Hipertensión Arterial Sostenida.
V Filtración glomerular muy disminuida. Glomerulosclerosis
Retención de Azoados. Sx Urémico.
Hipertensión Arterial . Oliguria.

16. Tratamiento
Nefropatía Diabética
 Preventivo
- Control Glucemico.
- Control de la Presión Arterial (130/85).
- Administración IECAs, ARAs.
 Diálisis Peritoneal.
 Hemodiálisis.
 Trasplante Renal.

17. Neuropatía Diabética
 Neuropatía rápidamente reversible.
 Polineuropatía simétrica generalizada.
- Sensitivo-Motora.
- Sensitiva.
- Autonómica.
 Neuropatías focales y multifocales.
 Neuropatías desmielinizante inflamatorias crónicas.

18. Neuropatía Diabética
 SOMATICAS
- Polineuropatías.
- Radiculopatías.
- Mononeuropatías.
- Neuropatías amiotroficas.
 AUTONOMICAS
- Sistema gastrointestinal con gastroparesia o enteropatía.
- Sistema genitourinario: Vejiga neurogénica o disfunción sexual.
- Sistema cardiovascular: hipotensión ortostatica o neuropatía
autonómica cardiaca.

20. Neuropatía Diabética
 Parestesias en pies con propagación proximal.
- Entumecimiento
- Hormigueo.
- Pinchazos.
- Quemazón
 Hiperestesia.
 Dolor
- Puede ser en reposo
- Empeora por la noche
 Perdida de la Sensibilidad.

21. Tratamiento
Neuropatía Diabética
 Preventivo
- Control Glucemico.
 Antineuriticos.
- Carbamacepina.
- Gabapentina.
- Pregabalina.
- Duloxetina

22. Factores de Riesgo Coronarios
Mayores
 DM
 HAS
 Dislipidemia (↑CT , ↑LDL , ↑TG, ↓HDL)
 Tabaquismo

26. Complicaciones Vasculares Crónicas
Diabetes Mellitus
 MICROANGIOPATICAS
− Retinopatía
Edema Macular
Cataratas
Glaucoma
− Nefropatía
− Neuropatía
 MACROANGIOPATICAS
− Cardiopatía Isquémica
− Enfermedad Vascular Periférica
− Enfermedad Vascular Cerebral

27. ATEROSCLEROSIS
 Los vasos sanguíneos (arterias) sanas, tienen sus paredes lisas, sin
irregularidades y conservan una elasticidad normal. Por no tener
ateromas permiten un flujo adecuado en ellas.
 Las paredes arteriales están compuestas de cilindros
concéntricos dispuestos uno dentro de otro
para formar tres fundamentales capas en donde
existen componentes celulares y extracelulares.