COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES - MICROVASCULARES.

2. Tema 05:
COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DM
MICROVASCULARES
Dra. Gianny Galagarza Gutierrez
CAPITULO II:
ENDOCRINOLOGÍA
Fecha : Jueves, 28 de septiembre del 2023

3. FACTORES DE RIESGO
• Duración de la enfermedad.
• Control metabólico
• Tensión arterial
• Predisposición genética

4. COMPLICACIONES MICRO Y MACROVASCULARES
• Causa más importante de ceguera no traumática entre los 20 y 72
años de edad.
• Causa más importante de insuficiencia renal.
• Causa de neuropatía en el 60 – 70 %.
• Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular hasta 4 veces.
• Causa del 48% de las amputaciones no traumáticas de miembros
inferiores.

5. COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
• Retinopatia
• Nefropatia
• Neuropatia
MACROVASCULARES
• Cardiopatía isquémica
• Arteriopatía periférica
• Enfermedad cerebrovascular
• Estenosis de arteria renal
• Aneurisma de aorta
abdominal
• Formas mixtas. Pie diabético

6. COMPLICACIONES PRESENTES EN EL DX
• 20% de retinopatía
• 9% de neuropatía
• 8% de nefropatía
• 50% de enfermedad coronaria

7. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES
GENÉTICOS
GLUCEMIA
ESTILO DE
VIDA Y
OTROS
FACTORES
COMPLICACIONES
TEMPRANAS
(REVERSIBLES)
COMPLICACIONES
AVANZADAS
(IREVERSIBLES)
FACTORES PREDISPONENTES
FASE SILENCIOSA
COMPLICACIONES
FASE SINTOMATICA

8. Control de Diabetes según DCCT
• Resultados
• Reducción del riesgo de retinopatía en un 63%
• Redeuccion del riesgo de albuminuria en un 54%
• Reducción del riesgo de neuropatía en un 60%

9. Control de Diabetes según UKPDS
• Resultados
• 12% para cualquier evento relacionado con la diabetes.
• 25% para cualquier evento microvascular
• 16% para infarto de miocardio.
• 24% para cirugía de cataratas.
• 21% para retinopatía a los 12 años.
• 33% para albuminuria a los 12 años.

11. RETINOPATÍA DIABÉTICA
• Se desarrolla en casi todos los casos de DM 1 con ≥ 15 años de
evolución.
• Importancia frente a hiperglicemia e HTA.

12. RETINOPATÍA DIABÉTICA
Clasificación Lesiones
No proliferativa
Sin maculopatía
Leve: Micro aneurismas
Moderada a Severa: Microhemorragias y/o dilataciones venosas arrosariadas.
No proliferativa
Con maculopatía
Leve: cambios alejados del centro de la mácula.
Moderada y grave: cambios maculares.
Pre proliferativa
Exudados venosos
Anomalías microvasculares intrarretinianas (venosas, arteriales y capilares).
Edema macular
Proliferativa
Neoformación de vasos, hemorragias vítreas o preretinianas, proliferación de
tejido fibroso, desprendimiento de retina y edema macular.
Proliferativa
Con complicaciones

13. RETINOPATIA DIABÉTICA - CONTROLES
Tipo de pacientes Primer examen Exámenes sucesivos
Diabetes tipo 1
A los 3-5 años después del
diagnóstico
Anual
Diabetes tipo 2
En el momento del
diagnóstico
Anual
Embarazo en paciente
diabética
Antes del embarazo y durante
el 1er trimestre
Según resultados del examen
del primer trimestre

14. TRATAMIENTO DE LA RETINOPATIA DIABÉTICA
Derivación a un
especialista
Buen control glucémico
(objetivo HbA1c < 7%)
Control estricto de la
presión arterial e
hiperlipidemia.
Para detener la
progresión de las
alteraciones vasculares:
Fotocoagulación retiniana
con laser
Para la RP proliferativa
avanzada es una
indicación la Vitrectomía,
con frecuencia
combinada con endolaser.

16. NEFROPATIA DIABÉTICA
• Depende de la duración de la DM, del grado de control de la hiperglucemia, de la
HTA concomitante y de factores genéticos.
• Cambios en la membrana glomerular que llevan a la disminución de su carga
negativa y al aumento del diámetro de poros.
• Por aumento de la presión intraglomerular secundario a hiperglucemia.

17. NEFROPATIA DIABÉTICA
• Aumento de la filtración de la albumina, primero albuminuria y luego proteinuria.
• Luego glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial y el desarrollo de la insuficiencia
renal.
• Es la causa principal de la ERC.
• Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular.
• El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el diagnóstico y
tratamiento.

18. NEFROPATIA DIABÉTICA
Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas
Estadio 1 Hipertrofia renal e hiperfiltración  rápido del tamaño renal y del filtrado glomerular
 flujo plasmático y de la presión hidráulica
glomerular
Estadio 2 Lesión renal sin signos clínicos   espesor m. basal glomerular
microalbuminuria con el ejercicio
Estadio 3 Nefropatía diabética incipiente microalbuminuria y  PA
 filtrado glomerular
Estadio 4 Nefropatía diabética establecida proteinuria y HTA
 progresivo filtrado glomerular
Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina plasmática > 2
mg/dl, HTA, retinopatía y a veces afectación
cardiovascular

19. CLASIFICACIÓN DE LA ND SEGÚN MOGENSEN
TIEMPO DE
EVOLUCIÓN DE LA
DIABETES MELLITUS
FASE CUADRO CLINICO PRONOSTICO
Desde el inicio de la
enfermedad
I – hiperfiltración, hipertrofia renal
Aumento de la TFG hasta 160 ml/min, aumento del
tamaño renal
Existe la posibilidad de que desaparezcan los
cambios
2 – 5 años
II – inicio de cambios histológicos, cambio
en la estructura y función de la membrana
basal.
Engrosamiento de la membrana basal y cambio de su
carga eléctrica, expansión mesangial, sin albuminuria
La desaparición parcial de los cambios es posible
5 – 10 (15) años III – nefropatía clínica incipiente
Albuminuria 30 – 300 mg/24h, disminución de la TFG de
160 a 130 ml/min, aumento de la tensión arterial
Es posible la inhibición en la evaluación de los
cambios, y algunas veces su desaparición
10 (15) – 25 años IV – nefropatía establecida
Proteinuria mantenida (métodos estándar), disminución
de la TFG hasta 70 ml/min, posteriormente hasta 10
ml/min, aumento mantenido de la tensión arterial,
edemas, alteraciones lipídicas
Se da la posibilidad de enlentecer el curso
evolutivo de los cambios, y algunas veces se
detiene la progresión
> 15 años V – insuficiencia renal Aumento de la creatininemia, hipertensión arterial
Evolución irreversible de los cambios hacia la
insuficiencia renal terminal

20. NEFROPATIA DIABÉTICA - DIAGNÓSTICO
• Determinación del cociente albumina / creatinina en la primera orina
matutina.
• El aumento de la excreción urinaria de albumina > 30 mg/g debe
confirmarse.
• Se diagnostica al obtener 2 resultados positivos.

21. MICROALBUMINURIA
Albuminuria
Orina 24
horas mg
Índice albuminuria/creatininuria
mg/g
Orina 12 h
ug/min
Índice
proteinuria/creatini
nuria mg/g
Normal < 30 < 30 (H < 25 – m < 35) < 20 < 150
Microalbuminuria 30 – 299 30 – 299 20 – 200 150 – 300
Macroalbuminuria ≥ 300 ≥ 300 ≥ 200 > 300
Realizar el 1er tamizaje de albuminuria en enfermos diabéticos tipo 1 antes de transcurridos los primeros
5 años desde el diagnóstico y con anterioridad si coexiste HTA.

23. PREVENCION Y TRATAMIENTO
• Estricto control glucémico (HbA1c < 7%)
• Control de la Presión Arterial (< 130/80 mmHg)
• Restricción proteica de la dieta (< 0,8 g/kg/día)
• Abordaje y control de otros FR cardiovascular.
• Uso de estatinas.
• Cese del hábito de fumar
• Evitar los fármacos nefrotóxicos y contrastes yodados
• Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedad renal

24. NEUROPATÍA
DIABÉTICA

25. NEUROPATIA DIABÉTICA
• Complicación crónica más frecuente de la DM.
• Como consecuencia de las alteraciones metabólicas y los cambios en los vasa
nervorum de neuronas en las astas anteriores y ganglios espinales.

26. NEUROPATIA DIABÉTICA
Formas clínicas
Somática
Polineuropatía
simétrica generalizada
Sensitivo-motora crónica: más frecuente, afecta áreas distales, especialmente
pies (anestesia en calcetín).
Provoca parestesias y disestesias en manos y pies, generalmente simétricas.
Aguda dolorosa : contracciones musculares y crisis agudas de disminución o
ausencia de reflejos tendinosos, cambios tróficos, alteraciones autonómicas.
Motora proximal simétrica :
Focales y multifocales Mononeuropatías
Proximal asimétrica
Autonómica
Sistema gastrointestinal: alteraciones de la motilidad gástrica, distensión abdominal, náuseas, vómitos de
retención.
Sistema genitourinario: una de las causas más frecuentes de disfunción eréctil (50% varones diabéticos).
En las mujeres, puede ser causa de sequedad vaginal y de disminución de la libido. Retención de orina por
vejiga hipotónica.
Sistema cardiovascular: hipotensión ortostática y sincopes.
Otros: alteraciones de la motilidad ocular intrínseca (mononeuropatía diabética), alteraciones de la
sudoración, del sabor y de la secreción de la saliva.

27. NEUROPATIA DIABÉTICA - CONTROLES
1. Adecuado control de la diabetes.
2. Tratamiento sintomático de la polineuropatía dolorosa.
a) Tratamiento del dolor neuropático:
• Antiepilepticos : Pregabalina 150 – 600 mg/d, gabapentina 900 – 1800 mg/d, carbamazepina hasta 800
mg/d.
• Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina 25 – 150 mg/d.
• Inhibidores selectivos de la recaptacon de serotonina: paroxetina 20 – 40 mg/d
• Paracetamol o AINE, opioides (tramadol, codeína).
b) Acido lipoico 600 mg/d durante las primeras 2 – 4 semanas.

28. NEUROPATIA DIABÉTICA - CONTROLES
3. Tratamiento sintomático de la neuropatía autonómica.
a) Síncopes
b) Atonía gástrica: modificar la dieta, uso de procinéticos (metoclopramida, cisaprida), eritromicina,
inhibidores de la secreción gástrica, en la gastroparesia avanzada: la cirugía, estimulación
bioeléctrica del estómago.
c) Alteraciones funcionales intestinales: modificar la dieta, colestiramina, clonidina, octreotida,
fármacos antidiarreicos (loperamida), enzimas pancreáticas, antibióticos.
d) Atonía vesical: evitar retención urinaria, parasimpaticomimeticos (betanecol), sondaje vesical.
e) Disfunción eréctil: inhibidores de la fosfodiesterasa tipo 5 (avanafilo, sildenafilo, tadalafilo,
vardenafilo). Tener cuidado con la interacción con nitratos en pacientes coronarios.
f) Alteraciones de la sudoración: toxina botulínica, fármacos vasodilatadores, cremas hidratantes.

29. Tema 1
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