Esclerosis sistemica

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Del griego: Skleros ( duro) + Derma (piel) Carácter descriptivo, poco a nada relacionado con la Esclerosis sistémica progresiva. Esclerosis sistémica progresiva Incidencia Varía entre 18 y 20 casos por millón de habitantes La ESP se encuentra en todas las aéreas geográficas y en todos los grupos raciales Se pueden afectar todos los grupos de edad, pero lo más frecuente es que su comienzo sea entre los 30 y los 50 años. Es 3 o 4 veces más común en las mujeres que en los hombres. El riesgo más alto lo corren las mujeres en edad fértil. Se considera probable una contribución genética a la enfermedad. Se ha relacionado con HLA –A1, HLA- B8 y HLA- DR3 o DR3/DR 52 Los anticuerpos antinucleares séricos son más frecuentes entre los familiares en primer grado de pacientes con ESP. Esclerosis sistémica progresivaPatogenia: factores vasculares Se produce lesión de la microvasculatura de todos los parénquimas. El fenómeno de Raynaud, la pérdida de capilares, la lesión endotelial y las alteraciones del tono vascular (disbalance entre las sustancias vasodilatadoras como prostaciclina y vasoconstrictoras como tromboxano), son manifestaciones de la lesión de células endoteliales. Esto provoca adhesión plaquetaria, vasoconstricción e isquemia. Plaquetas: alteración en la adhesión secundaria a los cambios endoteliales, se produce liberación de factores plaquetarios, agregación plaquetaria y activación de fibroblastos. Esclerosis sistémica progresivaPatogenia: factores vasculares El factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) es producido por las plaquetas, macrófagos y fibroblastos. Se encuentra aumentado y participa de la activación de los fibroblastos En ES existen Ac contra el receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDG) que estimulan una vía intracelular que aumenta la expresión del gen de colágeno tipo I , acúmulo de especies reactivas del oxígeno y conversión de fibroblastos normales en miofibroblastos. Esclerosis sistémica progresivaPatogenia: Proliferación fibroblástica La acumulación dérmica de colágeno es responsable del endurecimiento cutáneo, engrosamiento de dermis, afinamiento de epidermis y desaparición de faneras. Las fibras de colágeno son normales pero con exceso de síntesis. Los fibroblastos que rodean a los vasos son los que inician la hiperproducción, sugiriendo algún factor vascular en este proceso. Inmunidad celular: Linfocitos: aumento de la relación de LT helpers sobre los supresores. Secretan citoquinas que participan del daño endotelial. Factor de crecimiento transformante ß:estimula producción de proteínas de la matríz extracelular. Factor de crecimiento del tejido conectivo: promueve proliferación de fibroblastos, matriz extracelular y depósito de colágeno. Esclerosis sistémica progresivaPatogenia: Alteración de la inmunidad Esclerosis sistémica progresivaPatogenia: Alteraciones de la inmunidad Interleuquinas: IL 4: secretada por LT. Induce la diferenciación de los L

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