Este documento describe las complicaciones agudas diabéticas, en particular la cetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética se caracteriza por hiperglucemia, acidosis y cetosis, y se produce por una deficiencia relativa o absoluta de insulina combinada con un exceso de hormonas contrarreguladoras. Los factores precipitantes más comunes son las infecciones y el inadecuado tratamiento o falta de adherencia al tratamiento. La cetoacidosis diabética puede ser potencialmente mortal si no se trata, pero el tratamiento temprano
ICTERICIA NEONATAL
Las diapositivas contienen una breve explicaciòn acerca de
Conceptualizaciòn de ictericia
Tipos de bilirrubinas
Tipos de ictericias, causas que se presentan en el recien nacido.
Tratamientos mas comunes en cada uno de los tipo de ictericias.
Escala Kramer para derterminaciòn de ictericia.
1) El documento presenta el diagnóstico diferencial de las anemias, describiendo los principales tipos como la anemia microcítica, macrocítica, ferropénica, de procesos crónicos y talasemia. 2) Explica los análisis de laboratorio básicos y especiales para clasificar las anemias, como el hemograma, perfil férrico, frotis y mielograma. 3) Señala que ante una anemia microcítica deben realizarse sideremia, ferritina, transferrina y saturación de transferrina, y
Este documento presenta información sobre diferentes pruebas de laboratorio para el análisis de orina, incluyendo la densidad específica, pruebas químicas para detectar glucosa, proteínas, hemoglobina y células en la orina. También describe el examen microscópico de orina para identificar eritrocitos, leucocitos, células epiteliales, cilindros y bacterias. Finalmente, resume diferentes estudios radiológicos utilizados en urología como ultrasonografía, tomografía computarizada y resonancia magnética
Este documento describe la ictericia neonatal, una afección caracterizada por altos niveles de bilirrubina en la sangre que causa coloración amarillenta en la piel y esclerótica. Se explican las causas, fases, complicaciones y tratamiento de la ictericia neonatal, incluyendo la fototerapia y exanguinotransfusión en casos graves.
El documento describe la función hepática y la ictericia. El hígado es un órgano metabólico clave que metaboliza nutrientes, fármacos y bilirrubina. La ictericia es un signo de enfermedad hepática o pancreática que ocurre cuando los niveles de bilirrubina superan 3 mg/dL. Puede deberse a hemólisis excesiva, disfunción hepática o colestasis. El diagnóstico incluye exámenes de laboratorio y pruebas de imagen para identificar la causa subyacente.
Este documento resume información sobre la bilirrubina, incluyendo que es un producto de degradación de la hemoglobina. Detalla los niveles normales de bilirrubina en recién nacidos y niños mayores, y clasifica la hiperbilirrubinemia en fisiológica, por lactancia escasa, por leche materna, y patológica. También cubre la epidemiología, causas, diagnóstico y tratamiento de la ictericia neonatal, incluyendo fototerapia, exanguinotransfusión y tratamiento farmacoló
Este documento presenta el caso clínico de una niña de 2 años y 6 meses con síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita. Se describe su historia clínica, exámenes físicos y de laboratorio realizados. También incluye información sobre el desarrollo embriológico de la corteza suprarrenal, la fisiopatología y formas clínicas de presentación de la deficiencia de 21-hidroxilasa, el tratamiento y algunas evidencias sobre el diagnóstico tardío y complicaciones de la en
La ictericia en los recién nacidos es causada por la inmadurez hepática que produce una hiperbilirrubinemia. Puede ser fisiológica y resolverse espontáneamente en menos de 10 días, o patológica si persiste más tiempo o hay evidencia de hemolisis. El tratamiento de la ictericia fisiológica incluye fototerapia, mientras que casos graves pueden requerir exanguinotransfusión o medicamentos. La neurotoxicidad de la bilirrubina puede ser reversible si se trata tempranamente pero causar da
ICTERICIA NEONATAL
Las diapositivas contienen una breve explicaciòn acerca de
Conceptualizaciòn de ictericia
Tipos de bilirrubinas
Tipos de ictericias, causas que se presentan en el recien nacido.
Tratamientos mas comunes en cada uno de los tipo de ictericias.
Escala Kramer para derterminaciòn de ictericia.
1) El documento presenta el diagnóstico diferencial de las anemias, describiendo los principales tipos como la anemia microcítica, macrocítica, ferropénica, de procesos crónicos y talasemia. 2) Explica los análisis de laboratorio básicos y especiales para clasificar las anemias, como el hemograma, perfil férrico, frotis y mielograma. 3) Señala que ante una anemia microcítica deben realizarse sideremia, ferritina, transferrina y saturación de transferrina, y
Este documento presenta información sobre diferentes pruebas de laboratorio para el análisis de orina, incluyendo la densidad específica, pruebas químicas para detectar glucosa, proteínas, hemoglobina y células en la orina. También describe el examen microscópico de orina para identificar eritrocitos, leucocitos, células epiteliales, cilindros y bacterias. Finalmente, resume diferentes estudios radiológicos utilizados en urología como ultrasonografía, tomografía computarizada y resonancia magnética
Este documento describe la ictericia neonatal, una afección caracterizada por altos niveles de bilirrubina en la sangre que causa coloración amarillenta en la piel y esclerótica. Se explican las causas, fases, complicaciones y tratamiento de la ictericia neonatal, incluyendo la fototerapia y exanguinotransfusión en casos graves.
El documento describe la función hepática y la ictericia. El hígado es un órgano metabólico clave que metaboliza nutrientes, fármacos y bilirrubina. La ictericia es un signo de enfermedad hepática o pancreática que ocurre cuando los niveles de bilirrubina superan 3 mg/dL. Puede deberse a hemólisis excesiva, disfunción hepática o colestasis. El diagnóstico incluye exámenes de laboratorio y pruebas de imagen para identificar la causa subyacente.
Este documento resume información sobre la bilirrubina, incluyendo que es un producto de degradación de la hemoglobina. Detalla los niveles normales de bilirrubina en recién nacidos y niños mayores, y clasifica la hiperbilirrubinemia en fisiológica, por lactancia escasa, por leche materna, y patológica. También cubre la epidemiología, causas, diagnóstico y tratamiento de la ictericia neonatal, incluyendo fototerapia, exanguinotransfusión y tratamiento farmacoló
Este documento presenta el caso clínico de una niña de 2 años y 6 meses con síndrome de hiperplasia suprarrenal congénita. Se describe su historia clínica, exámenes físicos y de laboratorio realizados. También incluye información sobre el desarrollo embriológico de la corteza suprarrenal, la fisiopatología y formas clínicas de presentación de la deficiencia de 21-hidroxilasa, el tratamiento y algunas evidencias sobre el diagnóstico tardío y complicaciones de la en
La ictericia en los recién nacidos es causada por la inmadurez hepática que produce una hiperbilirrubinemia. Puede ser fisiológica y resolverse espontáneamente en menos de 10 días, o patológica si persiste más tiempo o hay evidencia de hemolisis. El tratamiento de la ictericia fisiológica incluye fototerapia, mientras que casos graves pueden requerir exanguinotransfusión o medicamentos. La neurotoxicidad de la bilirrubina puede ser reversible si se trata tempranamente pero causar da
El documento proporciona información sobre cetoacidosis diabética. Describe la cetoacidosis diabética como un estado final de deficiencia de insulina que causa hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. Explica que se produce por un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras, lo que lleva a la lipólisis, cetogénesis y producción excesiva de cuerpos cetónicos, resultando en acidosis metabólica.
Este documento describe urgencias oncológicas, incluyendo el síndrome de lisis tumoral y la hipercalcemia maligna. El síndrome de lisis tumoral es una complicación metabólica grave causada por la liberación de sustancias tóxicas desde tumores en tratamiento. Requiere hidratación, alcalinización y alopurinol. La hipercalcemia maligna ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción y reabsorción de calcio, pudiendo causar síntomas neurológicos, cardiovasculares y gastrointestinales. Su tratamiento
Este documento trata sobre preeclampsia-eclampsia y el síndrome HELLP. Describe factores de riesgo, fisiopatología, criterios de diagnóstico, manifestaciones clínicas y tratamiento de estas condiciones relacionadas con la hipertensión durante el embarazo. En particular, señala que la interrupción de la gestación es el tratamiento para el síndrome HELLP debido a los riesgos para la madre.
Este documento describe las intoxicaciones medicamentosas, incluyendo su definición, tipos de exposición, síndromes tóxicos comunes, diagnóstico, tratamiento mediante soporte vital, descontaminación y aumento de la eliminación de tóxicos. Explica los niveles tóxicos de varios medicamentos y los antídotos disponibles para diferentes toxinas.
Este documento describe la hipertiroidismo y la enfermedad de Graves-Basedow. La hipertiroidismo es el resultado de un exceso de hormonas tiroideas y la enfermedad de Graves-Basedow es la causa más común, caracterizada por hipertiroidismo, bocio, exoftalmos y estimulantes tiroideos anormales. El tratamiento incluye tiocarbamidas, propanolol, cirugía tiroidea y yodo radiactivo.
El síndrome de Cushing se produce por la exposición prolongada a niveles elevados de cortisol y puede ser causado por un adenoma hipofisiario, tumores corticales suprarrenales o tumores que secretan ACTH de forma ectópica. Sus principales manifestaciones incluyen obesidad, redondez facial, atrofia muscular, estrías purpúricas y hirsutismo. El diagnóstico requiere la medición de niveles de cortisol en sangre y pruebas dinámicas para establecer la causa subyacente.
El documento resume el Síndrome de Cushing, definido como un conjunto de manifestaciones clínicas producidas por la exposición prolongada a cantidades excesivas de corticoides. Describe las causas, mecanismos, fisiopatología, cuadro clínico, hallazgos de laboratorio y pruebas de screening para la enfermedad. En particular, señala que la excreción urinaria diaria de cortisol es el índice más directo para medir la secreción de cortisol y diagnosticar el síndrome.
Este documento describe la diabetes insípida, una afección causada por la falta de la hormona antidiurética (ADH), lo que provoca que los riñones no puedan concentrar la orina ni conservar el agua corporal. Explica que la ADH se sintetiza en el hipotálamo y se almacena en la hipófisis posterior para ser liberada, y describe los síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de la diabetes insípida.
Este documento discute la preeclampsia, eclampsia y síndrome HELLP. La preeclampsia es un desorden multisistémico que se caracteriza por hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. Puede ser leve o severa dependiendo de los niveles de presión arterial y proteinuria. La eclampsia se define por la presencia de convulsiones en una paciente con preeclampsia. El síndrome HELLP involucra hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y baja plaquetas. El documento también cub
La asfixia perinatal se define como una depresión cardiorrespiratoria en el recién nacido debido a dificultades en el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono a nivel pulmonar o placentario, causando hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica. Puede afectar múltiples órganos y sistemas y ocurre en aproximadamente el 1-1.5% de los nacimientos, siendo responsable del 20% de muertes perinatales. Los síntomas incluyen en
El documento describe el síndrome de HELLP, una variante severa de preeclampsia. HELLP es un acrónimo que representa hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetas bajas. El síndrome causa daño endotelial que resulta en anemia hemolítica, disfunción hepática e insuficiencia de órganos. Se discuten los hallazgos de laboratorio, factores de riesgo, complicaciones y tratamiento del síndrome de HELLP.
Este documento resume las principales familias de antiinfecciosos, enfocándose en las penicilinas. Describe la clasificación de las penicilinas naturales, resistentes a penicilasa y aminopenicilinas. Explica su mecanismo de acción, espectro antibacteriano, efectos secundarios e interacciones. Resalta el uso de penicilina G en infecciones graves donde se necesitan altas concentraciones.
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico ataca la vaina de mielina y los axones, causando debilidad muscular y pérdida de reflejos. Los síntomas incluyen parestesia, dolor y disfunción autonómica. El tratamiento incluye ventilación mecánica, inmunoglobulina endovenosa y plasmaféresis para mejorar los síntomas y acelerar la recuperación.
Este documento describe las anemias hemolíticas, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y de laboratorio. Explica en detalle la esferocitosis hereditaria, la deficiencia de G6PD y la drepanocitosis. Proporciona información sobre el diagnóstico y tratamiento de estas condiciones.
Este documento resume las principales causas de amenorrea patológica ovárica, incluyendo disgenesia gonadal como el síndrome de Turner, síndrome de ovario resistente, menopausia precoz, fase lútea inadecuada y síndrome de ovarios poliquísticos. Describe los hallazgos clínicos, de laboratorio y tratamientos para cada una de estas condiciones.
El documento habla sobre los anticolinérgicos, sus usos, contraindicaciones y efectos adversos. Se usan para el espasmo gastrointestinal, intoxicación por organofosforados, premedicación anestésica, colico biliar y bradiarritmia. Sus contraindicaciones incluyen glaucoma de ángulo cerrado e hipersensibilidad. Los efectos adversos comunes son taquiarritmias y sequedad bucal, y los serios incluyen arritmia cardiaca y aumento de presión intraocular.
La hiperemesis gravídica es una manifestación severa de náuseas y vómitos durante el embarazo que no responde a un tratamiento simple y puede causar deshidratación, pérdida de peso y alteraciones electrolíticas. Se presenta en el 0.3-2% de los embarazos y aumenta el riesgo en primigestas y mujeres con obesidad o problemas gástricos. El tratamiento incluye reposo, rehidratación, dieta baja en grasas y medicamentos como antieméticos.
Este documento trata sobre los trastornos hipertensivos durante el embarazo. En menos de 3 oraciones, resume lo siguiente: Define la hipertensión, preeclampsia y eclampsia durante el embarazo. Explica algunos de los factores de riesgo y fisiopatología de estos trastornos, como la isquemia placentaria. Describe también algunas de las complicaciones médicas que pueden ocurrir, como el síndrome HELLP.
Este documento describe la crisis de ausencia, un tipo de crisis epiléptica generalizada caracterizada por breves interrupciones de la conciencia. Explica que este tipo de crisis se debe a oscilaciones talamocorticales mediadas por GABA e glutamato y que afectan los canales de calcio. También indica que la etosuximida y el ácido valproico son los tratamientos de elección y que el pronóstico es bueno, con remisiones en el 80% de los casos.
Este documento describe la ictericia neonatal, incluyendo su definición, etiología, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, exámenes complementarios, diagnóstico diferencial e ictericia patológica por bilirrubina indirecta. La ictericia neonatal se debe a un aumento de la bilirrubina sérica y puede ser fisiológica o patológica dependiendo de factores como la edad gestacional del recién nacido y los niveles y ritmo de aumento de la bilirrub
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
El documento proporciona información sobre cetoacidosis diabética. Describe la cetoacidosis diabética como un estado final de deficiencia de insulina que causa hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. Explica que se produce por un déficit de insulina y un aumento de las hormonas contrarreguladoras, lo que lleva a la lipólisis, cetogénesis y producción excesiva de cuerpos cetónicos, resultando en acidosis metabólica.
Este documento describe urgencias oncológicas, incluyendo el síndrome de lisis tumoral y la hipercalcemia maligna. El síndrome de lisis tumoral es una complicación metabólica grave causada por la liberación de sustancias tóxicas desde tumores en tratamiento. Requiere hidratación, alcalinización y alopurinol. La hipercalcemia maligna ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción y reabsorción de calcio, pudiendo causar síntomas neurológicos, cardiovasculares y gastrointestinales. Su tratamiento
Este documento trata sobre preeclampsia-eclampsia y el síndrome HELLP. Describe factores de riesgo, fisiopatología, criterios de diagnóstico, manifestaciones clínicas y tratamiento de estas condiciones relacionadas con la hipertensión durante el embarazo. En particular, señala que la interrupción de la gestación es el tratamiento para el síndrome HELLP debido a los riesgos para la madre.
Este documento describe las intoxicaciones medicamentosas, incluyendo su definición, tipos de exposición, síndromes tóxicos comunes, diagnóstico, tratamiento mediante soporte vital, descontaminación y aumento de la eliminación de tóxicos. Explica los niveles tóxicos de varios medicamentos y los antídotos disponibles para diferentes toxinas.
Este documento describe la hipertiroidismo y la enfermedad de Graves-Basedow. La hipertiroidismo es el resultado de un exceso de hormonas tiroideas y la enfermedad de Graves-Basedow es la causa más común, caracterizada por hipertiroidismo, bocio, exoftalmos y estimulantes tiroideos anormales. El tratamiento incluye tiocarbamidas, propanolol, cirugía tiroidea y yodo radiactivo.
El síndrome de Cushing se produce por la exposición prolongada a niveles elevados de cortisol y puede ser causado por un adenoma hipofisiario, tumores corticales suprarrenales o tumores que secretan ACTH de forma ectópica. Sus principales manifestaciones incluyen obesidad, redondez facial, atrofia muscular, estrías purpúricas y hirsutismo. El diagnóstico requiere la medición de niveles de cortisol en sangre y pruebas dinámicas para establecer la causa subyacente.
El documento resume el Síndrome de Cushing, definido como un conjunto de manifestaciones clínicas producidas por la exposición prolongada a cantidades excesivas de corticoides. Describe las causas, mecanismos, fisiopatología, cuadro clínico, hallazgos de laboratorio y pruebas de screening para la enfermedad. En particular, señala que la excreción urinaria diaria de cortisol es el índice más directo para medir la secreción de cortisol y diagnosticar el síndrome.
Este documento describe la diabetes insípida, una afección causada por la falta de la hormona antidiurética (ADH), lo que provoca que los riñones no puedan concentrar la orina ni conservar el agua corporal. Explica que la ADH se sintetiza en el hipotálamo y se almacena en la hipófisis posterior para ser liberada, y describe los síntomas, pruebas de diagnóstico y tratamiento de la diabetes insípida.
Este documento discute la preeclampsia, eclampsia y síndrome HELLP. La preeclampsia es un desorden multisistémico que se caracteriza por hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. Puede ser leve o severa dependiendo de los niveles de presión arterial y proteinuria. La eclampsia se define por la presencia de convulsiones en una paciente con preeclampsia. El síndrome HELLP involucra hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y baja plaquetas. El documento también cub
La asfixia perinatal se define como una depresión cardiorrespiratoria en el recién nacido debido a dificultades en el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono a nivel pulmonar o placentario, causando hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica. Puede afectar múltiples órganos y sistemas y ocurre en aproximadamente el 1-1.5% de los nacimientos, siendo responsable del 20% de muertes perinatales. Los síntomas incluyen en
El documento describe el síndrome de HELLP, una variante severa de preeclampsia. HELLP es un acrónimo que representa hemolisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetas bajas. El síndrome causa daño endotelial que resulta en anemia hemolítica, disfunción hepática e insuficiencia de órganos. Se discuten los hallazgos de laboratorio, factores de riesgo, complicaciones y tratamiento del síndrome de HELLP.
Este documento resume las principales familias de antiinfecciosos, enfocándose en las penicilinas. Describe la clasificación de las penicilinas naturales, resistentes a penicilasa y aminopenicilinas. Explica su mecanismo de acción, espectro antibacteriano, efectos secundarios e interacciones. Resalta el uso de penicilina G en infecciones graves donde se necesitan altas concentraciones.
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico ataca la vaina de mielina y los axones, causando debilidad muscular y pérdida de reflejos. Los síntomas incluyen parestesia, dolor y disfunción autonómica. El tratamiento incluye ventilación mecánica, inmunoglobulina endovenosa y plasmaféresis para mejorar los síntomas y acelerar la recuperación.
Este documento describe las anemias hemolíticas, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas y de laboratorio. Explica en detalle la esferocitosis hereditaria, la deficiencia de G6PD y la drepanocitosis. Proporciona información sobre el diagnóstico y tratamiento de estas condiciones.
Este documento resume las principales causas de amenorrea patológica ovárica, incluyendo disgenesia gonadal como el síndrome de Turner, síndrome de ovario resistente, menopausia precoz, fase lútea inadecuada y síndrome de ovarios poliquísticos. Describe los hallazgos clínicos, de laboratorio y tratamientos para cada una de estas condiciones.
El documento habla sobre los anticolinérgicos, sus usos, contraindicaciones y efectos adversos. Se usan para el espasmo gastrointestinal, intoxicación por organofosforados, premedicación anestésica, colico biliar y bradiarritmia. Sus contraindicaciones incluyen glaucoma de ángulo cerrado e hipersensibilidad. Los efectos adversos comunes son taquiarritmias y sequedad bucal, y los serios incluyen arritmia cardiaca y aumento de presión intraocular.
La hiperemesis gravídica es una manifestación severa de náuseas y vómitos durante el embarazo que no responde a un tratamiento simple y puede causar deshidratación, pérdida de peso y alteraciones electrolíticas. Se presenta en el 0.3-2% de los embarazos y aumenta el riesgo en primigestas y mujeres con obesidad o problemas gástricos. El tratamiento incluye reposo, rehidratación, dieta baja en grasas y medicamentos como antieméticos.
Este documento trata sobre los trastornos hipertensivos durante el embarazo. En menos de 3 oraciones, resume lo siguiente: Define la hipertensión, preeclampsia y eclampsia durante el embarazo. Explica algunos de los factores de riesgo y fisiopatología de estos trastornos, como la isquemia placentaria. Describe también algunas de las complicaciones médicas que pueden ocurrir, como el síndrome HELLP.
Este documento describe la crisis de ausencia, un tipo de crisis epiléptica generalizada caracterizada por breves interrupciones de la conciencia. Explica que este tipo de crisis se debe a oscilaciones talamocorticales mediadas por GABA e glutamato y que afectan los canales de calcio. También indica que la etosuximida y el ácido valproico son los tratamientos de elección y que el pronóstico es bueno, con remisiones en el 80% de los casos.
Este documento describe la ictericia neonatal, incluyendo su definición, etiología, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, exámenes complementarios, diagnóstico diferencial e ictericia patológica por bilirrubina indirecta. La ictericia neonatal se debe a un aumento de la bilirrubina sérica y puede ser fisiológica o patológica dependiendo de factores como la edad gestacional del recién nacido y los niveles y ritmo de aumento de la bilirrub
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
Introduccion al Proceso de Atencion de Enfermeria PAE.pptxmegrandai
1.-INTRODUCCIÓN
La importancia del proceso de atención en enfermería (P.A.E.), radica en que enfermería necesita un lugar para registrar sus acciones de tal forma que puedan ser discutidas, analizadas y evaluadas.
Mediante el PAE se utiliza un modelo centrado en el usuario que: aumenta nuestro
grado de satisfacción, nos permite una mayor autonomía, continuidad en los objetivos, la
evolución la realiza enfermería, si hay registro es posible el apoyo legal, la información
es continua y completa, se deja constancia de todo lo que se hace y nos permite el
intercambio y contraste de información que nos lleva a la investigación. Además, existe
un plan escrito de atención individualizada, disminuyen los errores y acciones reiteradas
y se considera al usuario como colaborador activo.
Así enfermería puede crear una base con los datos de la salud, identificar los problemas actuales o potenciales, establecer prioridades en las actuaciones, definir las responsabilidades específicas y hacer una planificación y organización de los cuidados. El
P.A.E. posibilita innovaciones dentro de los cuidados además de la consideración de
alternativas en las acciones a seguir. Proporciona un método para la información de
cuidados, desarrolla una autonomía para la enfermería y fomenta la consideración como
profesional.
En el campo de la Hemodiálisis, con pacientes cada vez de mayor edad y una importante comorbilidad asociada (Diabetes Meliitus, patología cardiovascular, etc ) , los PAE
deben además ir orientados a conseguir una mayor calidad de vida de nuestros pacientes, que se puede traducir en: bajas tasas de ingresos hospitalarios, mayores supervivencias y una buena percepción por parte de los pacientes de su estado de salud.
Por todas estas razones, hace un año, el equipo de nuestra unidad decidió utilizar un
programa informático llamado NEFROSOFT®, que nos permite dar una atención integral
e individualizada a través del Proceso de Atención de Enfermería.
2.-OBJETIVO
El propósito de utilizar el P.A.E. a través de un programa informático es doble, por un
lado el bienestar del paciente atendiendo a las necesidades de un sujeto que se enfrenta
a un estado de salud de forma organizada y flexible.
Y por otro lado, generar una información básica para la investigación de enfermería,
de fácil acceso y tratamiento mediante este programa informático.
La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
La enfermedad de Wilson es un trastorno genético autosómico recesivo que impide la eliminación adecuada del cobre del cuerpo, causando su acumulación en órganos como el hígado y el cerebro. Esto provoca síntomas hepáticos (hepatitis, cirrosis), neurológicos (temblores, rigidez muscular) y psiquiátricos (depresión, cambios de comportamiento). Se diagnostica mediante análisis de sangre, orina, biopsia hepática y pruebas genéticas, y se trata con medicamentos quelantes de cobre, zinc, una dieta baja en cobre y, en casos graves, trasplante de hígado.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
3. CETOACIDOSIS DBTCETOACIDOSIS DBT
Consiste en la tríada:Consiste en la tríada:
HiperglucemiaHiperglucemia
Acidosis CetosisAcidosis Cetosis
4.
5. EpidemiologíaEpidemiología
Incidencia 4.6 a 8 casos por cada 1000 personas porIncidencia 4.6 a 8 casos por cada 1000 personas por
año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año.año. En USA 100.000 hospitalizaciones por año.
2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños diabéticos2 a 8 % de los ingresos hospitalarios en niños diabéticos
Mortalidad previa al descubrimiento de insulina en 1922Mortalidad previa al descubrimiento de insulina en 1922
era del 100%. Mortalidad actual 4 a 10% dependiendoera del 100%. Mortalidad actual 4 a 10% dependiendo
en gran parte de las comorbilidades asociadas y/oen gran parte de las comorbilidades asociadas y/o
factores precipitantes.factores precipitantes.
Ocurre tanto en DM tipo 1 como tipo 2. Es másOcurre tanto en DM tipo 1 como tipo 2. Es más
frecuente en pacientes tratados con insulina.frecuente en pacientes tratados con insulina.
6. Factores precipitantesFactores precipitantes
INFECCIONESINFECCIONES:: Es el factor precipitante más común.Es el factor precipitante más común.
Principalmente neumonías, infecciones urinarias yPrincipalmente neumonías, infecciones urinarias y
sepsis. (30-50% de los casos)sepsis. (30-50% de los casos)
INADECUADO TRATAMIENTO O FALTA DEINADECUADO TRATAMIENTO O FALTA DE
ADHERENCIAADHERENCIA:: Es la segunda causa en frecuenciaEs la segunda causa en frecuencia
También vinculado a medios sociales bajos. FactoresTambién vinculado a medios sociales bajos. Factores
psicológicos implicados llevan a mujeres adolescentes apsicológicos implicados llevan a mujeres adolescentes a
CAD recurrentes.CAD recurrentes.
DEBUT DE LA ENFERMEDADDEBUT DE LA ENFERMEDAD :: Clásicamente debutClásicamente debut
en niños tipo 1. Se han reportado casos también enen niños tipo 1. Se han reportado casos también en
adultos DM tipo 2.adultos DM tipo 2.
7. ENF CV ESPECIALMENTE IAMENF CV ESPECIALMENTE IAM
ACVACV
ABUSO DE ALCOHOLABUSO DE ALCOHOL
PANCREATITISPANCREATITIS
HEMORRAGIA DIGESTIVAHEMORRAGIA DIGESTIVA
TEPTEP
TROMBOSIS ARTERIALES COMO TROMBOSISTROMBOSIS ARTERIALES COMO TROMBOSIS
MESENTERICAMESENTERICA
TRAUMATRAUMA
ESTRES PSICOLÓGICOESTRES PSICOLÓGICO
DROGAS Q ALTERAN EL METAB DE H DE C: GC,DROGAS Q ALTERAN EL METAB DE H DE C: GC,
simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos atípicos,simpaticomiméticos, tiazidas, antipsicóticos atípicos,
interferón, cocaína, glucagón.interferón, cocaína, glucagón.
5% no se encuentra el factor precipitante.5% no se encuentra el factor precipitante.
8. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
MECANISMO BASE: ES UNA DEFICIENCIAMECANISMO BASE: ES UNA DEFICIENCIA
RELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA MÁSRELATIVA O ABSOLUTA DE INSULINA MÁS
UN EXCESO DE HORMONASUN EXCESO DE HORMONAS
CONTRAREGULADORASCONTRAREGULADORAS
EXISTE UNA ALTERACION GLOBALEXISTE UNA ALTERACION GLOBAL
DEL METABOLISMO.DEL METABOLISMO.
9.
10. METABOLISMO DEMETABOLISMO DE
CARBOHIDRATOSCARBOHIDRATOS
La hiperglucemia se da por tres procesos:La hiperglucemia se da por tres procesos:
GluconeogenésisGluconeogenésis
GlucogenolisisGlucogenolisis
Menor utilización periférica de IMenor utilización periférica de I
11. Gluconeogénesis:Gluconeogénesis:
Es el mec ppal. Ocurre principalmente en hígadoEs el mec ppal. Ocurre principalmente en hígado
pero también en riñón.pero también en riñón.
Hay una alta disponibilidad de precursores como:Hay una alta disponibilidad de precursores como:
AA (alanina, glutamina) provienenAA (alanina, glutamina) provienen
de un acelerado metabolismo proteico.de un acelerado metabolismo proteico.
lactato: por aumento de la glucogenolisislactato: por aumento de la glucogenolisis
muscular.muscular.
glicerol: por aumento de la lipólisis.glicerol: por aumento de la lipólisis.
activ de enzimas gluconeogénicas (fructosa 1-6activ de enzimas gluconeogénicas (fructosa 1-6
biP, piruvato carboxilasa, glucosa 6-fosfatasa)biP, piruvato carboxilasa, glucosa 6-fosfatasa)
ocasionada por hormonas contrarreguladoras.ocasionada por hormonas contrarreguladoras.
12. Relación alta glucagón/insulina produce:Relación alta glucagón/insulina produce:
inhibición de la glicólisis y estimulainhibición de la glicólisis y estimula
gluconeogénesis y glucogenolisis.gluconeogénesis y glucogenolisis.
Catecolaminas vía estimulación deCatecolaminas vía estimulación de
proteinkinasa dependiente de AMPcproteinkinasa dependiente de AMPc
producen el mismo efecto.producen el mismo efecto.
Resistencia a la insulina:Resistencia a la insulina: hay menorhay menor
utilización de glucosa en tejidos periféricosutilización de glucosa en tejidos periféricos
(tej adiposo, músculo) por acción de las(tej adiposo, músculo) por acción de las
hormonas contraregulad, ácidos y cetosis.hormonas contraregulad, ácidos y cetosis.
13. CETOGÉNESISCETOGÉNESIS
LIPÓLISIS:LIPÓLISIS: Por acción principalmente de laPor acción principalmente de la
adrenalina. AGL son el sustrato de losadrenalina. AGL son el sustrato de los
cetoácidos, el glicerol es un sustrato para lacetoácidos, el glicerol es un sustrato para la
gluconeogénesis.gluconeogénesis.
OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS:OXIDACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS:
Proceso estimulado principalmente por elProceso estimulado principalmente por el
glucagón, aunque hay controversias.glucagón, aunque hay controversias.
INHIBICIÓN DE LA LIPOGÉNESIS:INHIBICIÓN DE LA LIPOGÉNESIS:
glucagón inhibe la acetil CoA carboxilasaglucagón inhibe la acetil CoA carboxilasa
impidiendo el paso de acetil CoA A malonil CoA (impidiendo el paso de acetil CoA A malonil CoA (
paso limitante de la lipogénesis)paso limitante de la lipogénesis)
MENOR CLEARANCE DE CCMENOR CLEARANCE DE CC
14. Los cc son ácidos relativamente fuertesLos cc son ácidos relativamente fuertes
q a PH fisiológico se encuentranq a PH fisiológico se encuentran
disociados produciendo una grandisociados produciendo una gran
cantidad de Hcantidad de H++
disminuyendo la reservadisminuyendo la reserva
alcalina y al ser aniones no mediblesalcalina y al ser aniones no medibles
aumentan el anión GAP. La pérdida poraumentan el anión GAP. La pérdida por
orina de estos aniones favorece laorina de estos aniones favorece la
regeneración de bicarbonato.regeneración de bicarbonato.
15. AGUA Y ELECTROLITOSAGUA Y ELECTROLITOS
PASAJE DE AGUA DEL LIC AL LEC PORPASAJE DE AGUA DEL LIC AL LEC POR
HIPERTONICIDAD PLASMÁTICA PORHIPERTONICIDAD PLASMÁTICA POR
HIPERGLUCEMIA. LO ACOMPAÑA KHIPERGLUCEMIA. LO ACOMPAÑA K++
, P, Mg, P, Mg++++
..
DIURESIS OSMÓTICA POR SUPERAR ELDIURESIS OSMÓTICA POR SUPERAR EL
UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA.UMBRAL RENAL DE LA GLUCOSA.
CONTRIBUYEN LOS CC. SE PIERDENCONTRIBUYEN LOS CC. SE PIERDEN
CATIONESCATIONES
FACT Q CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DEFACT Q CONTRIBUYEN A LA PÉRDIDA DE
VOLUMEN:VOLUMEN:
Menor ingesta hídrica (alter nivel conciencia)Menor ingesta hídrica (alter nivel conciencia)
VómitosVómitos
Def I. Tiene acción en tcp y distal abs NaDef I. Tiene acción en tcp y distal abs Na++
y Hy H2200
16.
17. CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
Síntomas de mal control metabólico (polidipsia,Síntomas de mal control metabólico (polidipsia,
poliuria, polifagia) días previos. Alterac.poliuria, polifagia) días previos. Alterac.
metabólicas de CAD se producen rápido,metabólicas de CAD se producen rápido,
típicamente menor a 24 hs.típicamente menor a 24 hs.
FatigaFatiga
Nauseas y vómitos (50-80%). Porráceos 25%Nauseas y vómitos (50-80%). Porráceos 25%
por gastritis hemorrágica.por gastritis hemorrágica.
Dolor abdominal (AA médico). UsualmenteDolor abdominal (AA médico). Usualmente
difuso, mejora rápido con tto. Diferenciar dedifuso, mejora rápido con tto. Diferenciar de
patología intrabdominal.patología intrabdominal.
Manifestaciones del factor precipitanteManifestaciones del factor precipitante
18. EXAMEN FÍSICOEXAMEN FÍSICO
SIGNOS DE DESHIDRATACIONSIGNOS DE DESHIDRATACION : Pérdida de la: Pérdida de la
turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos,turgencia de la piel, signo del pliegue, enoftalmos,
pérdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando espérdida de peso, taquicardia, hipotensión. Cuando es
grave shock hipovolémico.grave shock hipovolémico.
RESPIRACION DE KUSSMAULRESPIRACION DE KUSSMAUL
ALIENTO CETONICOALIENTO CETONICO “aliento a manzanas““aliento a manzanas“
TEMPERATURA:TEMPERATURA: normal o disminuida pornormal o disminuida por
vasodilatación cutánea secundaria a la acidosis, aunvasodilatación cutánea secundaria a la acidosis, aun
infectados. Fiebre buscar foco infeccioso.infectados. Fiebre buscar foco infeccioso.
NIVEL DE CONCIENCIA:NIVEL DE CONCIENCIA: cualquier grado decualquier grado de
alteración. puede ser alternante. Vinculado a laalteración. puede ser alternante. Vinculado a la
osmolaridad. Osm mayor 320 Mosm/kg estupor, coma.osmolaridad. Osm mayor 320 Mosm/kg estupor, coma.
DISTENSIÓN ABDDISTENSIÓN ABD:: difusa, localizada buscar patodifusa, localizada buscar pato
abdabd
19. El examen físico debe ser completo.El examen físico debe ser completo.
NO OLVIDARNO OLVIDAR
EXAMEN DE PUNTOS SINUSALESEXAMEN DE PUNTOS SINUSALES
OIDO: OTITIS EXTERNA MALIGNA, OTITISOIDO: OTITIS EXTERNA MALIGNA, OTITIS
MEDIAMEDIA
BOCA Y FAUCES: focos infecciososBOCA Y FAUCES: focos infecciosos
odontógenos.odontógenos.
EXAMEN DE LA REGION PERIANAL Y ANTEEXAMEN DE LA REGION PERIANAL Y ANTE
SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA,SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA,
TACTO RECTAL.TACTO RECTAL.
20. CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCRITERIOS DIAGNÓSTICOS
GLUCEMIA > a 250mg/dlGLUCEMIA > a 250mg/dl
PH ARTERIAL < a 7.3PH ARTERIAL < a 7.3
HCo3 < a 15 meq/lHCo3 < a 15 meq/l
CETONEMIA Y/O CETONURIACETONEMIA Y/O CETONURIA
MODERADA A FRANCAMODERADA A FRANCA
21.
22. CETONEMIA Y CETONURIACETONEMIA Y CETONURIA
PREFERIBLE MEDIR DIRECTAMENTE B-PREFERIBLE MEDIR DIRECTAMENTE B-
HIDROXIBUTIRATO.HIDROXIBUTIRATO.
ES EL PPAL CC (75%). SUS NIVELES CAEN MÁSES EL PPAL CC (75%). SUS NIVELES CAEN MÁS
RAPIDAMENTE POR METAB. ARAPIDAMENTE POR METAB. A
ACETOACETATO. NO ESTÁ DISPONIBLE EN LAACETOACETATO. NO ESTÁ DISPONIBLE EN LA
MAYORIA DE LOS CENTROS.MAYORIA DE LOS CENTROS.
PODRÍA SERVIR PARA MONITOREAR (CAEN APODRÍA SERVIR PARA MONITOREAR (CAEN A
MENOS DE 1.5mg/dl CON 12 A 24 HS DE TTO)MENOS DE 1.5mg/dl CON 12 A 24 HS DE TTO)
LA REACCIÓN ESTANDAR (NITROPUSSIDELA REACCIÓN ESTANDAR (NITROPUSSIDE
TEST) MIDE ACETOACETATO. PERMANECETEST) MIDE ACETOACETATO. PERMANECE
VARIOS DÍAS. NO SIRVE PARA MONITOREAR.VARIOS DÍAS. NO SIRVE PARA MONITOREAR.
23. A tener en cuentaA tener en cuenta
EL DIAG PUEDE SER CONFUSO SI HAYEL DIAG PUEDE SER CONFUSO SI HAY
OTRO TRAST. ÁCIDO-BASEOTRO TRAST. ÁCIDO-BASE
PRESENTE:PRESENTE:
PH:PH: PUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCALPUEDE ESTAR N O AUMENTADO POR ALCAL
RESP O METAB (HCORESP O METAB (HCO33 N O ALTO) EJ: VÓMITOS, USON O ALTO) EJ: VÓMITOS, USO
PREVIO DE DIURÉTICOS. ACIDOSIS METABPREVIO DE DIURÉTICOS. ACIDOSIS METAB
ASOCIADA: ACIDOSIS LÁCTICA, IR.ASOCIADA: ACIDOSIS LÁCTICA, IR.
GLUCEMIA:GLUCEMIA: < A 250 mg/dl dosis de insulina< A 250 mg/dl dosis de insulina
previa, fallo hepático, alcoholista, embarazo.previa, fallo hepático, alcoholista, embarazo.
24. Tener en cuenta enTener en cuenta en
embarazadaembarazada
Tienen alcalosis resp previa: valoresTienen alcalosis resp previa: valores
PH 7.43PH 7.43
pCo2 30 mmghpCo2 30 mmgh
HCOHCO33 19-20 meq/l (reduce Capac.19-20 meq/l (reduce Capac.
buffer, mas susceptibles a labuffer, mas susceptibles a la
acidosis)acidosis)
Mitad de E hay insulinoresistencia: lactógenoMitad de E hay insulinoresistencia: lactógeno
placentario, progesterona, cortisol, insulinasa.placentario, progesterona, cortisol, insulinasa.
Precipit más frec: no adecuar los requerim de I,Precipit más frec: no adecuar los requerim de I,
PRIORITARIO CONTROL METAB MATERNOPRIORITARIO CONTROL METAB MATERNO
PREVIO A MEDIDAS SOBRE EL FETOPREVIO A MEDIDAS SOBRE EL FETO
25. ELECTROLITOSELECTROLITOS
NaNa++
:: Hiponatremia dilucional. Por efecto osmóticoHiponatremia dilucional. Por efecto osmótico
Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por cada 100Corregir el valor: aumentar 1.6 meq/l por cada 100
mg/dl q aumenta la glucemia por encima demg/dl q aumenta la glucemia por encima de
100mg/dl100mg/dl
KK++
:: A la admisión N o por salida de la célula juntoA la admisión N o por salida de la célula junto
con el agua causado por hiperosmolaridad,con el agua causado por hiperosmolaridad,
acidosis,acidosis,
disminución prots intracel. El K corporal está pordisminución prots intracel. El K corporal está por
pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2).pérdida renal diuresis osmótica, cc, hiperald 2).
Ocurre lo mismo con P Y MgOcurre lo mismo con P Y Mg
26. Otras alteraciones delOtras alteraciones del
laboratoriolaboratorio
Hto, hb aumentados por hemoconcentración.Hto, hb aumentados por hemoconcentración.
Leucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirveLeucocitosis: en la mayoría de los pacientes. No sirve
como parámetro de función.como parámetro de función.
Urea aumentada por estado catabólico, IR.Urea aumentada por estado catabólico, IR.
Creatinina: met colorimétricos cc dan F+ aumentosCreatinina: met colorimétricos cc dan F+ aumentos
Amilasa: aumentada, la mayoría sec extrapancreáticaAmilasa: aumentada, la mayoría sec extrapancreática
Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%.Lipasa: puede estar aumentada. Hasta 20%.
Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido.Enzimas hepáticas: aumento. Mec desconocido.
Hemoconcentracion el origen?Hemoconcentracion el origen?
Glucosuria: no sirve para monitoreo, no guardaGlucosuria: no sirve para monitoreo, no guarda
correlación confiable con glucemia.correlación confiable con glucemia.
27. DIAG DIFERENCIALESDIAG DIFERENCIALES
CETOACIDOSIS ALCOHOLICA:CETOACIDOSIS ALCOHOLICA: GlucemiaGlucemia
baja o N, altos niveles de B-hidroxibutirato (7-baja o N, altos niveles de B-hidroxibutirato (7-
10/1)10/1)
hipomagnesemia, hipocalcemia, hipoK, hipoPhipomagnesemia, hipocalcemia, hipoK, hipoP
por alter redox NADH/NAD, menor piruvato:por alter redox NADH/NAD, menor piruvato:
gluconeogénesisgluconeogénesis
CETOSIS DE AYUNO:CETOSIS DE AYUNO: ingesta menor 500ingesta menor 500
Kcal/día por varios días, se adapta conKcal/día por varios días, se adapta con
clearance cc. Usualmente HCOclearance cc. Usualmente HCO33 mayor a 18.mayor a 18.
28. ACIDOSIS LÁCTICA:ACIDOSIS LÁCTICA: puede acomp apuede acomp a
CADCAD
INTOX SALICILATOS:INTOX SALICILATOS: alcal resp +alcal resp +
acid metab.acid metab.
METANOL:METANOL: ac fórmico y láctico. Dolorac fórmico y láctico. Dolor
abd, neuritis óptica, dosar metanol.abd, neuritis óptica, dosar metanol.
ETILENGLICOL:ETILENGLICOL: ac glicólico.ac glicólico.
29. MANEJOMANEJO
OBJETIVOOBJETIVO
MEJORAR EL VOL CIRC Y PERFMEJORAR EL VOL CIRC Y PERF
TISULARTISULAR
DISMINUIR GLUCEMIADISMINUIR GLUCEMIA
ELIMINAR CCELIMINAR CC
CORREGIR TRAST. ELECTROLITICOSCORREGIR TRAST. ELECTROLITICOS
IDENTIFICAR Y TRATARIDENTIFICAR Y TRATAR
PRECIPITANTEPRECIPITANTE
30. PILARES DEL TRATAMIENTOPILARES DEL TRATAMIENTO
HIDRATACIÓN Y REPOSICIÓN DEHIDRATACIÓN Y REPOSICIÓN DE
ELECTROLITOSELECTROLITOS
INSULINAINSULINA
TTO DE FACTOR PRECIPITANTETTO DE FACTOR PRECIPITANTE
MONITOREO DE LA TERAPIA Y LASMONITOREO DE LA TERAPIA Y LAS
COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
31.
32.
33. HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN
DETERMINAR CLÍNICAMENTE LA SEVERIDADDETERMINAR CLÍNICAMENTE LA SEVERIDAD
DE DESHIDRATACIÓN: DEF ACT= O.6 X PESODE DESHIDRATACIÓN: DEF ACT= O.6 X PESO
X (1 – 140/NAX (1 – 140/NA++
))
EN ORTOSTATISMO CAÍDA DE TA > A 10-15EN ORTOSTATISMO CAÍDA DE TA > A 10-15
mmghmmgh
CAÍDA DEL LEC 15-20% (3- 4l).CAÍDA DEL LEC 15-20% (3- 4l).
POSICIÓN SUPINA CAÍDA TA: CAÍDA LEC >POSICIÓN SUPINA CAÍDA TA: CAÍDA LEC >
20%20%
EN GRAL SE ESTIMA UNA PÉRDIDAEN GRAL SE ESTIMA UNA PÉRDIDA
ENTRE 5-8 LENTRE 5-8 L
EXISTEN CONTROVERSIAS PERO HAYEXISTEN CONTROVERSIAS PERO HAY
ACUERDO COMENZAR CON SFACUERDO COMENZAR CON SF
34. El volumen total a reponer es en 24 hs, laEl volumen total a reponer es en 24 hs, la
mitad las primeras 8 horas.mitad las primeras 8 horas.
La hidratación con SF restaura el LEC,La hidratación con SF restaura el LEC,
diluye hormonas contrareguladoras y ladiluye hormonas contrareguladoras y la
glucemia, mejorando la sensibilidad a laglucemia, mejorando la sensibilidad a la
Insulina.Insulina.
35. En menores de 20 añosEn menores de 20 años
Déficit de un 7 a 10% del peso.Déficit de un 7 a 10% del peso.
El vol. total a reponer se hace en 48 hsEl vol. total a reponer se hace en 48 hs
NO SE DEBE EXCEDERNO SE DEBE EXCEDER de 50 ml/kg ende 50 ml/kg en
las primeras 4 horas (riesgo de edemalas primeras 4 horas (riesgo de edema
cerebral)cerebral) cuidado con sol hipotónicas!!!cuidado con sol hipotónicas!!!
La OSM Plasm. Efect. no debe disminuirLa OSM Plasm. Efect. no debe disminuir
más de 3 mosm por horamás de 3 mosm por hora
36. INSULINAINSULINA
INHIBE GLUCONEOGENESIS , LIPOLISIS YINHIBE GLUCONEOGENESIS , LIPOLISIS Y
CETOGENESIS.CETOGENESIS.
PREVIO A COMENZAR CON TRATAMIENTOPREVIO A COMENZAR CON TRATAMIENTO
DESCARTAR HIPOTENSION Y CHEQUEAR KDESCARTAR HIPOTENSION Y CHEQUEAR K++
..
VIA IVVIA IV
IM/SC (más fallas en el control inicial). SinIM/SC (más fallas en el control inicial). Sin
diferencias en la morbimortalidad. No endiferencias en la morbimortalidad. No en
elel caso de shock hipovolémico.caso de shock hipovolémico.
I LYSPRO: NO HUBO DIFERENCIAS Y ES MASI LYSPRO: NO HUBO DIFERENCIAS Y ES MAS
COSTOSACOSTOSA
BOLO SOLO EN ADULTOS. Aunque tampoco tuvoBOLO SOLO EN ADULTOS. Aunque tampoco tuvo
diferencias en adultos 0.1U/kg y DM INICIAL (50 u Idiferencias en adultos 0.1U/kg y DM INICIAL (50 u I
en 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DMen 500 ml de sf) Im/sc 0.4u/kg (MITAD IV) DM
0.1U/KG/H0.1U/KG/H
37. INSULINA IIINSULINA II
MONITOREO CON GLUCEMIA HORARIA. DEBEMONITOREO CON GLUCEMIA HORARIA. DEBE
CAER 50 A 75 MG/DL/HORA. SI NO CAE:CAER 50 A 75 MG/DL/HORA. SI NO CAE:
VERIFICAR HIDRATACION, Fx RENAL Y LUEGOVERIFICAR HIDRATACION, Fx RENAL Y LUEGO
SUBIR AL DOBLE.SUBIR AL DOBLE.
CUANDO LLEGA A 250 ADICIONAR DEXTROSACUANDO LLEGA A 250 ADICIONAR DEXTROSA
5% Y SEGUIR CON HIDRATACION DE ClNa5% Y SEGUIR CON HIDRATACION DE ClNa
0.45% a 150-250ml/h e insulina 0.05-.0.1 IV HASTA0.45% a 150-250ml/h e insulina 0.05-.0.1 IV HASTA
ALCANZAR EL CONTROL METABOLICOALCANZAR EL CONTROL METABOLICO
EN MENORES DE 20 AÑOS SE CONTINUA CONEN MENORES DE 20 AÑOS SE CONTINUA CON
Na cl 0.75-0.45 hasta reponer en 48hs. Se debeNa cl 0.75-0.45 hasta reponer en 48hs. Se debe
seguir con I IV HASTA PH MAYOR A 7,3 Y HCo3seguir con I IV HASTA PH MAYOR A 7,3 Y HCo3
MAYOR A 15MAYOR A 15
38. CRITERIOS DE RESOLUCIONCRITERIOS DE RESOLUCION
GLUCEMIA MENOR A 200GLUCEMIA MENOR A 200
HCOHCO33 MAYOR A 18MAYOR A 18
PH VENOSO MAYOR A 7.3PH VENOSO MAYOR A 7.3
39. ANTE CRITERIOS DE RESOLUCION Y ELANTE CRITERIOS DE RESOLUCION Y EL
PACIENTE PUDIENDO INGERIR ALIMENTOSPACIENTE PUDIENDO INGERIR ALIMENTOS
SE COMIENZA CON PLAN DE MULTIPLESSE COMIENZA CON PLAN DE MULTIPLES
DOSIS DE I SC COMBINANDO DE ACCIONDOSIS DE I SC COMBINANDO DE ACCION
RAPIDA E INTERMEDIARAPIDA E INTERMEDIA
NO SUSPENDER I IV HASTA 1-2 HS DENO SUSPENDER I IV HASTA 1-2 HS DE
APLICACIÓN SCAPLICACIÓN SC
REGIMEN SIGUIENTEREGIMEN SIGUIENTE
DM PREVIO TTO CON I: CONTINUAR CON ESEDM PREVIO TTO CON I: CONTINUAR CON ESE
REGIMEN E IR AJUSTANDO HASTA DOSISREGIMEN E IR AJUSTANDO HASTA DOSIS
OPTIMAOPTIMA
DEBUT DE ENF: DOSIS INICIAL TOTAL DIARIADEBUT DE ENF: DOSIS INICIAL TOTAL DIARIA
0.5-1U/KG/MÍNIMO 2 APLICACIONES. I0.5-1U/KG/MÍNIMO 2 APLICACIONES. I
COMBINADAS. AJUSTAR SEGÚNCOMBINADAS. AJUSTAR SEGÚN
REQUERIMIENTOSREQUERIMIENTOS
40. POTASIOPOTASIO
DEFICIT CORPORAL TOTAL 3-5 meq/kgDEFICIT CORPORAL TOTAL 3-5 meq/kg
La reposición depende de la concentración séricaLa reposición depende de la concentración sérica
Adultos:Adultos:
K < 3.3K < 3.3 40 meq en 1 hora. Retrasar o40 meq en 1 hora. Retrasar o
suspender I hasta q sea > a 3.3suspender I hasta q sea > a 3.3
K 3.3-5K 3.3-5 20-30meq/l tratando de mantenerlo20-30meq/l tratando de mantenerlo
entre 4 y 5entre 4 y 5
K > 5K > 5 NO REPONER .CHEQUEAR FxNO REPONER .CHEQUEAR Fx
RENAL YRENAL Y
EN 2HS NUEVO CONTROLEN 2HS NUEVO CONTROL
41. MENORES DE 20 AÑOSMENORES DE 20 AÑOS
MENOR 2.5 1mequv/kg en 1 hora. Suspender IMENOR 2.5 1mequv/kg en 1 hora. Suspender I
hasta q sea mayor a 2.5hasta q sea mayor a 2.5
2.5-3.5 40-60meq/l hasta k mayor de 3.5.2.5-3.5 40-60meq/l hasta k mayor de 3.5.
Monitoreo horarioMonitoreo horario
3.5-5.5 30-40 meq/l. Mantenerlo en esos3.5-5.5 30-40 meq/l. Mantenerlo en esos
valoresvalores
Mayor 5.5 no reponer. Monitorear horariamenteMayor 5.5 no reponer. Monitorear horariamente
42. POTASIOPOTASIO
Siempre verificar diuresis especialmente siSiempre verificar diuresis especialmente si
los valores son altos.los valores son altos.
Monitoreo ECG en hipocalemia o cambios enMonitoreo ECG en hipocalemia o cambios en
el ECGel ECG
ALGUNOS AUTORES RECOMIENDANALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN
REPONER 1/3 DEL SUPLEMENTO DEREPONER 1/3 DEL SUPLEMENTO DE
POTASIO EN FORMA DE POK PARAPOTASIO EN FORMA DE POK PARA
EVITAR HIPOFOSFATEMIA YEVITAR HIPOFOSFATEMIA Y
HIPERCLOREMIAHIPERCLOREMIA
ANTE USO DE HCOANTE USO DE HCO33 VERIFICAR SIEMPREVERIFICAR SIEMPRE
EL KEL K++
Y SUPLEMENTARY SUPLEMENTAR
43. HCOHCO33
USO CONTROVERTIDO. CON EL TTO CON I EUSO CONTROVERTIDO. CON EL TTO CON I E
HIDRATACION SE INHIBE CETOGENESIS,HIDRATACION SE INHIBE CETOGENESIS,
AUMENTA SU METABOLISMO REGENERANDOSEAUMENTA SU METABOLISMO REGENERANDOSE
HCO3 Y MEJORANDO LA FG AUMENTANDO SUHCO3 Y MEJORANDO LA FG AUMENTANDO SU
EXCRECIONEXCRECION
NO HAY ESTUDIOS PR SU USO EN PH MAYOR ANO HAY ESTUDIOS PR SU USO EN PH MAYOR A
6.9 INCLUSO APARICION DE EA6.9 INCLUSO APARICION DE EA
ADA , S ENDO EURO RECOMIENDAN:ADA , S ENDO EURO RECOMIENDAN:
PH E/ 6.9 Y 7PH E/ 6.9 Y 7 50 meq (en 200 agua destilada50 meq (en 200 agua destilada
a 200 ml /h)a 200 ml /h)
PH MENOR 6.9PH MENOR 6.9 100 meq (400 agua d a100 meq (400 agua d a
200ml/h)200ml/h)
Menores de 20 años: PH < a 7 luego de la primer hMenores de 20 años: PH < a 7 luego de la primer h
de hidratación 1-2meq/kg en NaCl en una hora. Sinde hidratación 1-2meq/kg en NaCl en una hora. Sin
44. EFECTOS ADVERSOSEFECTOS ADVERSOS
AGRAVA HIPOPOTASEMIAAGRAVA HIPOPOTASEMIA
EMPEORA ACIDOSIS INTRACEL POREMPEORA ACIDOSIS INTRACEL POR
AUMENTAR LA PCO2AUMENTAR LA PCO2
PODRIA AUMENTAR PROD DE CCPODRIA AUMENTAR PROD DE CC
ACIDOSIS PARADOJICA EN SNCACIDOSIS PARADOJICA EN SNC
ALCALOSIS DE REBOTE ( OVERSHOOT)ALCALOSIS DE REBOTE ( OVERSHOOT)
SOBRECARGA DE VOLSOBRECARGA DE VOL
45. MONITOREO DELMONITOREO DEL
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
LA FREC DEPENDE DE LA EVAL INICIAL: TA,LA FREC DEPENDE DE LA EVAL INICIAL: TA,
DIURESIS,PULSO, NIVEL DE CONCIENCIA,DIURESIS,PULSO, NIVEL DE CONCIENCIA,
BALANCE HIDRICOBALANCE HIDRICO
GLUCEMIA HORARIA HASTA LLEGAR A 250,GLUCEMIA HORARIA HASTA LLEGAR A 250,
LUEGO CADA 2- 4 HSLUEGO CADA 2- 4 HS
MEDIO INTERNO UREA, CREAT CADA 2-4HSMEDIO INTERNO UREA, CREAT CADA 2-4HS
46. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
HIPOGLUCEMIA:HIPOGLUCEMIA: MENOR INCIDENCIA CONMENOR INCIDENCIA CON
LOS TTO ACTUALESLOS TTO ACTUALES
HIPERGLUCEMIAHIPERGLUCEMIA
HIPOKHIPOK NO DAR I HASTA NO CONOCER EL KNO DAR I HASTA NO CONOCER EL K
CUIDADO CON HCO3CUIDADO CON HCO3
ACIDOSIS METAB HIPERCLOREMICAACIDOSIS METAB HIPERCLOREMICA
POR EL TTO CON SF. 10% EN LA ADMISION.POR EL TTO CON SF. 10% EN LA ADMISION.
PERDIDA DE HCO3 POR EXCREC DE CCPERDIDA DE HCO3 POR EXCREC DE CC
CON Na. NO TIENE TRASCENDENCIA SALVOCON Na. NO TIENE TRASCENDENCIA SALVO
IR. CORRIGE EN 24-48 X REG RENAL DEIR. CORRIGE EN 24-48 X REG RENAL DE
HCo3HCo3
47. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
Edema cerebralEdema cerebral:: muy raro en adultos. 0.7-muy raro en adultos. 0.7-
1% niños s/t en debut de la enfermedad.1% niños s/t en debut de la enfermedad.
Patogenia multifactorial incluye isquemia,Patogenia multifactorial incluye isquemia,
mediadores inflam, aumento flujo sanguíneomediadores inflam, aumento flujo sanguíneo
cerebral.cerebral.
Vinculación con reposición vigorosa de líquidos enVinculación con reposición vigorosa de líquidos en
las prim 4 horas s/t ante alta osmolaridad.las prim 4 horas s/t ante alta osmolaridad.
Primeros indiciosPrimeros indicios:: cambios en nivel conciencia,cambios en nivel conciencia,
cefalea luego SHE ( ALTA MORTALIDAD Ycefalea luego SHE ( ALTA MORTALIDAD Y
SECUELAS)SECUELAS)
48. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
SOBRECARGA HIDRICASOBRECARGA HIDRICA S/T GENTES/T GENTE
MAYOR. IC, IRMAYOR. IC, IR
SDRASDRA raroraro
Tromboembolismo:Tromboembolismo: durante CAD haydurante CAD hay
fenómenos de agreg. plaquetaria, injuriafenómenos de agreg. plaquetaria, injuria
endotelialendotelial
Dilatación gástrica agudaDilatación gástrica aguda raroraro
49. PREVENCIONPREVENCION
EDUCACIONEDUCACION
APOYO PSICOLOGICO A ADOLESCENTESAPOYO PSICOLOGICO A ADOLESCENTES
AUTOMONITOREO: GLUCEMIA,AUTOMONITOREO: GLUCEMIA,
CETONURIACETONURIA
SUPLEMENTOS DE I DE ACCION CORTA ALSUPLEMENTOS DE I DE ACCION CORTA AL
REGIMENREGIMEN
MONITOREO DE PACIENTES DE ALTO RMONITOREO DE PACIENTES DE ALTO R
EDUCACION ESPECIAL EN EL MANEJO DEEDUCACION ESPECIAL EN EL MANEJO DE
BOMBASBOMBAS
51. Caracterizado por:Caracterizado por:
HIPERGLUCEMIA SEVERA (>600mg/dl)HIPERGLUCEMIA SEVERA (>600mg/dl)
HIPEROSMOLARIDAD (OPE >320)HIPEROSMOLARIDAD (OPE >320)
DESHIDRATACION PROFUNDA (8-12L)DESHIDRATACION PROFUNDA (8-12L)
ALTERACION DEL NIVEL DEALTERACION DEL NIVEL DE
CONCIENCIACONCIENCIA
CETOSIS LEVE O AUSENTECETOSIS LEVE O AUSENTE
HCOHCO33 > 15 meq/l habitualmente> 15 meq/l habitualmente
52. EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA 1 CASO X 1000 hab DM por añoINCIDENCIA 1 CASO X 1000 hab DM por año
Media de edad de aparición 60 años DM tipo 2Media de edad de aparición 60 años DM tipo 2
pero puede ocurrir a cualquier edad y en DMpero puede ocurrir a cualquier edad y en DM
tipo 1tipo 1
En casi el 30% de los casos es la presentaciónEn casi el 30% de los casos es la presentación
de la enfermedadde la enfermedad
Mortalidad alta por las comorbilidadesMortalidad alta por las comorbilidades
asociadas. Con el de la osmolaridad.asociadas. Con el de la osmolaridad.
Favorecida con un diag tardío y falta deFavorecida con un diag tardío y falta de
tratamiento agresivotratamiento agresivo
53. Hay reportes en chicosHay reportes en chicos
Comienzo DM tipo 2 en adolescenciaComienzo DM tipo 2 en adolescencia
tempranatemprana
Historia fliar de DM tipo 2Historia fliar de DM tipo 2
Hallazgos físicos de insulino-resistenciaHallazgos físicos de insulino-resistencia
54. PACIENTE TIPICO:PACIENTE TIPICO:
ANCIANO DM TIPO 2 CONANCIANO DM TIPO 2 CON
IMPORTANTES COMORBILIDADES,IMPORTANTES COMORBILIDADES,
DEPENDIENTE, SIN LIBRE ACCESODEPENDIENTE, SIN LIBRE ACCESO
A LA INGESTA DE AGUAA LA INGESTA DE AGUA
57. FACTORES PRECIPIT.FACTORES PRECIPIT.
INFECCIONINFECCION ES EL FACTORES EL FACTOR
PRECIPITANTE MAS COMUNPRECIPITANTE MAS COMUN
CUALQUIER TRASTORNO Q IMPIDE LACUALQUIER TRASTORNO Q IMPIDE LA
COMUNICACIÓN, LIMITA LA MOVILIDAD YCOMUNICACIÓN, LIMITA LA MOVILIDAD Y
POR LO TANTO CREA DEPENDENCIA PUEDEPOR LO TANTO CREA DEPENDENCIA PUEDE
PRECIPITAR UN EHHPRECIPITAR UN EHH
CONTRIBUYEN:CONTRIBUYEN: .FALTA DE EDUCACION.FALTA DE EDUCACION
.FALTA DE AUTOMONITOREO.FALTA DE AUTOMONITOREO
.POBRE ADHERENCIA AL TTO.POBRE ADHERENCIA AL TTO
59. ¿PORQUE NO HAY CETOSIS?¿PORQUE NO HAY CETOSIS?
NIVEL DE INSULINA Q EVITA CETOSISNIVEL DE INSULINA Q EVITA CETOSIS
PERO NO HIPERGLUCEMIA ?PERO NO HIPERGLUCEMIA ?
LIPOLISIS INHIBIDA POR LALIPOLISIS INHIBIDA POR LA
HIPEROSMOLARIDAD ?HIPEROSMOLARIDAD ?
60. DESHIDRATACION INTENSADESHIDRATACION INTENSA
POR COMIENZO GRADUALPOR COMIENZO GRADUAL
FALTA DE ACCESO A LA INGESTA DE AGUAFALTA DE ACCESO A LA INGESTA DE AGUA
ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIAALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA
(círculo vicioso). Se correlaciona con la OPE.(círculo vicioso). Se correlaciona con la OPE.
Participan en su patogenia: deshidratac. cel,Participan en su patogenia: deshidratac. cel,
cambios en NT, microisquemiascambios en NT, microisquemias
Alteración de la perfusión renal > OPEAlteración de la perfusión renal > OPE
DESHIDRATACIONDESHIDRATACION
64. PERO TENER EN CUENTAPERO TENER EN CUENTA
LA MITAD TIENEN AUMENTO DELLA MITAD TIENEN AUMENTO DEL
ANION GAP POR LA CAUSAANION GAP POR LA CAUSA
SUBYACENTESUBYACENTE
HAY CUADROS DE SUPERPOSICIONHAY CUADROS DE SUPERPOSICION
CON CADCON CAD
65. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
COMIENZO GRADUAL CON SINTOMAS YCOMIENZO GRADUAL CON SINTOMAS Y
SIGNOS DE MAL CONTROL METABOLICO ( 3P,SIGNOS DE MAL CONTROL METABOLICO ( 3P,
fatiga, visión borrosa)fatiga, visión borrosa)
DESHIDRATACION INTENSADESHIDRATACION INTENSA
ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA.ALTERACION DEL NIVEL DE CONCIENCIA. SESE
CORRELACIONA CON LA OPECORRELACIONA CON LA OPE
PUEDE OCURRIR: SIGNOS FOCALES,PUEDE OCURRIR: SIGNOS FOCALES,
MIOCLONIAS, MOVIMIENTOS COREICOS,MIOCLONIAS, MOVIMIENTOS COREICOS,
NISTAGMUSNISTAGMUS
CONVULSIONES 15%. PUEDEN SER PARCIALESCONVULSIONES 15%. PUEDEN SER PARCIALES
CLINICA DEL FACTOR PRECIPITANTECLINICA DEL FACTOR PRECIPITANTE
66. AL EXAMEN FISICOAL EXAMEN FISICO
SIGNOS DE DESHIDRATACION. PuedeSIGNOS DE DESHIDRATACION. Puede
llegar al shock hipovolémicollegar al shock hipovolémico
Signos de insulino-resistencia (obesidad,Signos de insulino-resistencia (obesidad,
acantosis nigricans)acantosis nigricans)
Hallazgos de la enfermedad precipitante.Hallazgos de la enfermedad precipitante.
68. OSMOLARIDADOSMOLARIDAD
OPE: Refleja mejor la tonicidadOPE: Refleja mejor la tonicidad
plasmáticaplasmática
Importante guía del tratamientoImportante guía del tratamiento
A > valor + graveA > valor + grave
NaNa++
contribuye. Puede explicar manifestcontribuye. Puede explicar manifest
cuando es muy altocuando es muy alto
69.
70. SODIOSODIO
DEFICIT CORPORAL DE NaDEFICIT CORPORAL DE Na
NaNa++
sérico N osérico N o
Refleja estado de deshidratación. Mas altoRefleja estado de deshidratación. Mas alto
> deshidrat> deshidrat
71. POTASIOPOTASIO
DEPLEC CORPORAL DE K. MAS PROFUNDADEPLEC CORPORAL DE K. MAS PROFUNDA
Q EN CADQ EN CAD
K SERICO INICIAL ALTOK SERICO INICIAL ALTO
PPAL MEC HIPEROSMOLARIDADPPAL MEC HIPEROSMOLARIDAD
72. OTROS ELECTROLITOSOTROS ELECTROLITOS
FOSFATO, MgFOSFATO, Mg++++
: similar trastorno respecto: similar trastorno respecto
al Kal K++
. No hay evidencia de reposición. No hay evidencia de reposición
sistemática, salvo niveles muy bajossistemática, salvo niveles muy bajos
Sus concentraciones se tienden aSus concentraciones se tienden a
normalizar con el tto.normalizar con el tto.
73. OTROS HALLAZGOS DEOTROS HALLAZGOS DE
LABORATORIOLABORATORIO
Hemoconcentración. Hto N anemiaHemoconcentración. Hto N anemia
LeucocitosisLeucocitosis
proteínas, amilasa, LDH, transaminasasproteínas, amilasa, LDH, transaminasas
urea, creatininaurea, creatinina
Puede existir acidosis por:Puede existir acidosis por:
Acid lácticaAcid láctica
IRIR
SepsisSepsis
Cetoacidosis leveCetoacidosis leve
74. MANEJOMANEJO
OBJETIVOS:OBJETIVOS:
Restablecer el estado hemodinámicoRestablecer el estado hemodinámico
Corrección de trastornosCorrección de trastornos
hidroelectroliticoshidroelectroliticos
Corrección gradual de la hiperosmolaridadCorrección gradual de la hiperosmolaridad
Detección y tto de los fact precipitantesDetección y tto de los fact precipitantes
Evitar las complicacionesEvitar las complicaciones
75. SE INTERNAN TODOS LOSSE INTERNAN TODOS LOS
PACIENTES TENIENDO ENPACIENTES TENIENDO EN
CUENTA LAS COMORBILIDADES,CUENTA LAS COMORBILIDADES,
ESTADO DE CONCIENCIA YESTADO DE CONCIENCIA Y
ESTADO HEMODINAMICO SEESTADO HEMODINAMICO SE
DECIDIRA SI EXISTEDECIDIRA SI EXISTE
REQUERIMIENTO DE CUIDADOSREQUERIMIENTO DE CUIDADOS
INTENSIVOSINTENSIVOS
76.
77. HIDRATACIÓNHIDRATACIÓN
Pilar fundamental del ttoPilar fundamental del tto
Grado de deshid 12-15% (8-12 l): 150 ml/kgGrado de deshid 12-15% (8-12 l): 150 ml/kg
Inicialmente restaurar el vol intravasc: SF 15-20Inicialmente restaurar el vol intravasc: SF 15-20
ml/kg/hml/kg/h
Luego según Na sérico. se continua con SF si estaLuego según Na sérico. se continua con SF si esta
Sol hipot son más útiles para reemplazar agua libre ySol hipot son más útiles para reemplazar agua libre y
prevenir hiponatremia. Asociada con disminuc másprevenir hiponatremia. Asociada con disminuc más
rápida de la osmolaridad, riesgo de edema cerebralrápida de la osmolaridad, riesgo de edema cerebral
(no más de 3 mosm/kg/h).(no más de 3 mosm/kg/h).
Al llegar a glucemia=300. Se cambia a Na 0.45% yAl llegar a glucemia=300. Se cambia a Na 0.45% y
se adiciona dextrosase adiciona dextrosa
Requieren monitoreo invasivo patologías q noRequieren monitoreo invasivo patologías q no
78. EN MENORES DE 20 AÑOSEN MENORES DE 20 AÑOS
EL TTO ES IGUAL QUE EN LAEL TTO ES IGUAL QUE EN LA
CETOACIDOSISCETOACIDOSIS
79. REPOSICION DE KREPOSICION DE K
Después de la hipovolemia la hipopotasemia esDespués de la hipovolemia la hipopotasemia es
el riesgo más serio en EHHel riesgo más serio en EHH
Antes de aplicar insulina saber el K séricoAntes de aplicar insulina saber el K sérico
Se administra igual q en CAD:Se administra igual q en CAD:
<3.3 40 meq/h hasta q K >3.3<3.3 40 meq/h hasta q K >3.3
3.3-5 30 meq por l mantener entre 4-53.3-5 30 meq por l mantener entre 4-5
>5 no administrar. Medir en 2 hs>5 no administrar. Medir en 2 hs
80. FOSFATOFOSFATO
Sufre los mismos cambios q el KSufre los mismos cambios q el K
No se demostró q la reposición rutinaria sea beneficiosaNo se demostró q la reposición rutinaria sea beneficiosa
y puede generar hipocalcemiay puede generar hipocalcemia
Las complicaciones graves se ven con las severasLas complicaciones graves se ven con las severas
hipofosforemias (<1mg/dl):hipofosforemias (<1mg/dl): I cardiaca, depresiónI cardiaca, depresión
respiratoria, anemia hemolíticarespiratoria, anemia hemolítica
Se debe reponer cuando exista alguna de lasSe debe reponer cuando exista alguna de las
condiciones anteriores o el P ES <1mg/dl (20-30mequivcondiciones anteriores o el P ES <1mg/dl (20-30mequiv
PK )PK ) MONITOREAR CALCIOMONITOREAR CALCIO
Los estudios fueron realizados en CADLos estudios fueron realizados en CAD
En EHH es útil continuar con el monitoreo debido a unaEn EHH es útil continuar con el monitoreo debido a una
mayor depleción por un curso más prolongadomayor depleción por un curso más prolongado
MgMg medirlo. Reponer si los niveles son bajosmedirlo. Reponer si los niveles son bajos
81.
82. INSULINAINSULINA
Juega un rol secundario. DebeJuega un rol secundario. Debe
comenzarse primero con la hidratacióncomenzarse primero con la hidratación
(introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin(introduce al LIC glucosa ,K, agua) sin
hidratación puede llevar a un colapso CVhidratación puede llevar a un colapso CV
No comenzar si potasio es < 3No comenzar si potasio es < 3
Por la severa deshidratación acá solo sePor la severa deshidratación acá solo se
administra IVadministra IV
Generalmente los requerimientos deGeneralmente los requerimientos de
insulina son menores respecto a CAD.insulina son menores respecto a CAD.
83. Bolo 0.15 U/kgBolo 0.15 U/kg
Infusión posterior 0.1 U/kg/hInfusión posterior 0.1 U/kg/h
Debe glucemia 50-70mg/dl/hDebe glucemia 50-70mg/dl/h
En 300 de glucemia disminuir laEn 300 de glucemia disminuir la
infusión a la mitad manteniendoinfusión a la mitad manteniendo
glucemia entre 250-300mg/dl hasta qglucemia entre 250-300mg/dl hasta q
OPE es <315 y el paciente esté alertaOPE es <315 y el paciente esté alerta
84. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
SHOCK HIPOVOLEMICOSHOCK HIPOVOLEMICO
HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA
HIPOPOTASEMIAHIPOPOTASEMIA
EVENTOS TROMBOEMBOLICOSEVENTOS TROMBOEMBOLICOS
EDEMA CEREBRAL (MENORES DE 20EDEMA CEREBRAL (MENORES DE 20
AÑOS)AÑOS)
SDRASDRA
RABDOMIOLISIS (en adultos etiologíaRABDOMIOLISIS (en adultos etiología
incierta)incierta)
86. CUADRO CLINICO CARACTERIZADOCUADRO CLINICO CARACTERIZADO
POR SINTOMAS NEUROLOGICOS,POR SINTOMAS NEUROLOGICOS,
GLUCEMIA < 50mg/dl Y MEJORIAGLUCEMIA < 50mg/dl Y MEJORIA
SINTOMATICA CON LASINTOMATICA CON LA
ADMINISTRACION DE GLUCOSAADMINISTRACION DE GLUCOSA
TRIADA DE WHIPPLETRIADA DE WHIPPLE
87. Complicación DBT aguda más frecuenteComplicación DBT aguda más frecuente
Difícil estimar la incidencia debido a qDifícil estimar la incidencia debido a q
muchos casos no llegan a la consultamuchos casos no llegan a la consulta
Presenta una muy baja mortalidadPresenta una muy baja mortalidad
Es un problema mas importante en los qEs un problema mas importante en los q
reciben insulina, pero también ocurre enreciben insulina, pero también ocurre en
los tratados con HGO principalmentelos tratados con HGO principalmente
sulfonilureas de vida media largasulfonilureas de vida media larga
glibenclamida, clorpropamidaglibenclamida, clorpropamida
88. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Homeostasis de glucemia intacta rtaHomeostasis de glucemia intacta rta
hor y SNA rápida Prod hepática dehor y SNA rápida Prod hepática de
glucosa (glucagón)glucosa (glucagón)
Síntomas autonómicosSíntomas autonómicos
(SNA)(SNA)
Por lo tanto la hipoglucemia no ocurre enPor lo tanto la hipoglucemia no ocurre en
personas sanas salvo ayuno prolongadopersonas sanas salvo ayuno prolongado
89. En DM tipo 1 es común una respuestaEn DM tipo 1 es común una respuesta
deficiente de hormonasdeficiente de hormonas
contrarreguladoras síntomascontrarreguladoras síntomas
autonómicos > riesgo de hipoglucemiaautonómicos > riesgo de hipoglucemia
severa. Esto también ocurre en DM tipo 2severa. Esto también ocurre en DM tipo 2
de larga evoluciónde larga evolución
90. HIPOGLUCEMIA SEVERAHIPOGLUCEMIA SEVERA
CUALQUIER CUADRO CLINICOCUALQUIER CUADRO CLINICO
DE HIPOGLUCEMIA QUEDE HIPOGLUCEMIA QUE
REQUIERE ASISTENCIAREQUIERE ASISTENCIA
MEDICAMEDICA
91. FACTORES DE RIESGO PARAFACTORES DE RIESGO PARA
HIPOGLUCEMIA SEVERAHIPOGLUCEMIA SEVERA
Episodio previo en estudios fue el mejorEpisodio previo en estudios fue el mejor
predictor. Rta hor contrareg. Hipoglucemiapredictor. Rta hor contrareg. Hipoglucemia
nocturna asintomatica importante asociaciónnocturna asintomatica importante asociación
con hipoglucemia matinalcon hipoglucemia matinal
HbAHbA1C1C inicial con disminución rápida por Iinicial con disminución rápida por I
Altas dosis de insulinaAltas dosis de insulina
Ejercicio físico no habitualEjercicio físico no habitual
AyunoAyuno
IR , HGO, IIR , HGO, I
92. ALCOHOL: Consumo nocturno se asocióALCOHOL: Consumo nocturno se asoció
con hipog matinalescon hipog matinales
B-bloq: Pueden enmascarar síntomasB-bloq: Pueden enmascarar síntomas
autonómicos. Estudios no confirman estoautonómicos. Estudios no confirman esto
sistemáticamentesistemáticamente
Pobre control metab pueden existirPobre control metab pueden existir
síntomas con valores N o aumentadossíntomas con valores N o aumentados
93. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
MANIFEST AUTONOMICAS:MANIFEST AUTONOMICAS:
Habitualmente son los primeros enHabitualmente son los primeros en
aparecer: son síntomas de alarmaaparecer: son síntomas de alarma
Sudoración, ansiedad, palpitaciones,Sudoración, ansiedad, palpitaciones,
temblor, aumento del apetito, hipotermiatemblor, aumento del apetito, hipotermia
94. MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS:MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS:
Falta de concentración, debilidad, alter deFalta de concentración, debilidad, alter de
la conducta, mareos, vértigo, defla conducta, mareos, vértigo, def
neurológicos focales, convulsiones, depneurológicos focales, convulsiones, dep
del nivel de concienciadel nivel de conciencia
NO HAY NINGUNA MANIFESTNO HAY NINGUNA MANIFEST
ESPECIFICA DE HIPOGLUCEMIAESPECIFICA DE HIPOGLUCEMIA
EXISTE UNA AMPLIA VARIACIONEXISTE UNA AMPLIA VARIACION
INDIVIDUALINDIVIDUAL
95. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
CLINICA + MEDICION DECLINICA + MEDICION DE
GLUCEMIA (METODO RAPIDOGLUCEMIA (METODO RAPIDO
DE MEDICION)DE MEDICION)
Puede dar cambios ECG: dep ST,Puede dar cambios ECG: dep ST,
cambios en onda T, prolong QTcambios en onda T, prolong QT
96. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
SIN ALTERACION DEL ESTADO DESIN ALTERACION DEL ESTADO DE
CONCIENCIACONCIENCIA
Infusiones con HC simples por vo. MuchosInfusiones con HC simples por vo. Muchos
pacientes se tratan en el domicilio sin consultarpacientes se tratan en el domicilio sin consultar
CON MANIFEST NEUROGLUCOPENICASCON MANIFEST NEUROGLUCOPENICAS
EVIDENTESEVIDENTES
Bolo IV 20 ml soluc dextrosada al 50% seguida deBolo IV 20 ml soluc dextrosada al 50% seguida de
infusión continua de dextrosa al 5-10%. Rtainfusión continua de dextrosa al 5-10%. Rta
Rápida . Monitorear glucemia . MantenerlaRápida . Monitorear glucemia . Mantenerla
alrededor de 100mg/dlalrededor de 100mg/dl
97. SI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTESI NO HAY ACCESO IV EN PACIENTE
CON INSULINOTERAPIACON INSULINOTERAPIA
Glucagón SC o IM 1mg. Comienzo deGlucagón SC o IM 1mg. Comienzo de
acción en 10-15 minacción en 10-15 min
Puede generar nauseas y vómitos R dePuede generar nauseas y vómitos R de
broncoaspiraciónbroncoaspiración
98. CRITERIOS DECRITERIOS DE
INTERNACIONINTERNACION
( >24 HS)( >24 HS)
TRATADOS CON HGOTRATADOS CON HGO
IRIR
SEGÚN COMORBILIDADESSEGÚN COMORBILIDADES
DESNUTRIDOSDESNUTRIDOS
ANCIANOSANCIANOS
EPISODIOS REPETIDOSEPISODIOS REPETIDOS
99. EN LOS TRATADOS CON I SEEN LOS TRATADOS CON I SE
DEBE TOMAR EN CUENTA ELDEBE TOMAR EN CUENTA EL
TIEMPO DE ACCIONTIEMPO DE ACCION