Este documento describe urgencias oncológicas, incluyendo el síndrome de lisis tumoral y la hipercalcemia maligna. El síndrome de lisis tumoral es una complicación metabólica grave causada por la liberación de sustancias tóxicas desde tumores en tratamiento. Requiere hidratación, alcalinización y alopurinol. La hipercalcemia maligna ocurre cuando hay un desequilibrio entre la producción y reabsorción de calcio, pudiendo causar síntomas neurológicos, cardiovasculares y gastrointestinales. Su tratamiento

1. URGENCIASURGENCIAS
ONCOLOGICASONCOLOGICAS
Dr Rolig Aliaga ChávezDr Rolig Aliaga Chávez
Oncólogo MédicoOncólogo Médico
H. LoayzaH. Loayza..

2. 
Se define como un eventoSe define como un evento
agudo potencialmente letal.agudo potencialmente letal.
Requiere un tratamientoRequiere un tratamiento
rápido y efectivo para evitarrápido y efectivo para evitar
secuelas permanentes y/o lasecuelas permanentes y/o la
muerte .muerte .

3.  URGENCIAS METABOLICASURGENCIAS METABOLICAS
- Sd de Lisis tumoral- Sd de Lisis tumoral
- Hipercalcemia Maligna- Hipercalcemia Maligna
 URGENCIAS OBSTRUCTIVASURGENCIAS OBSTRUCTIVAS
- Síndrome de vena cava superior.- Síndrome de vena cava superior.
 URGENCIAS NEUROLOGICASURGENCIAS NEUROLOGICAS
- Síndrome de compresión medular.- Síndrome de compresión medular.

4. URGENCIASURGENCIAS
METABOLICASMETABOLICAS

7.  LINFOMA NO HODGKIN DELINFOMA NO HODGKIN DE
CELULAS GRANDES B DIFUSOCELULAS GRANDES B DIFUSO

8. 3er Día de I curso de QT CHOP

10. Sindrome deSindrome de
lisis tumorallisis tumoral

14. BASES NITROGENADAS –BASES NITROGENADAS –
XANTINAS –XANTINAS –
HIPOXANTINAS –HIPOXANTINAS –
AC URICOAC URICO

18.  Este Sd es una complicaciónEste Sd es una complicación
metabólica grave capaz de originarmetabólica grave capaz de originar
la muerte del paciente y resulta de lala muerte del paciente y resulta de la
liberación de sustancias químicasliberación de sustancias químicas
tóxicas al torrente circulatorio por latóxicas al torrente circulatorio por la
destrucción de grandes masasdestrucción de grandes masas
tumorales en replicación y/otumorales en replicación y/o
sometidas al tratamiento citotóxico.sometidas al tratamiento citotóxico.

19.  HIPERURICEMIAHIPERURICEMIA
 HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA
 HIPERPOTASEMIAHIPERPOTASEMIA
 HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIA

20.  Estas alteraciones metabólicas puedenEstas alteraciones metabólicas pueden
generar arritmias cardiacas , insuficienciagenerar arritmias cardiacas , insuficiencia
renal , acidosis metabólica, calambresrenal , acidosis metabólica, calambres
musculares e incluso tetania .musculares e incluso tetania .
 Este síndrome en pacientes es másEste síndrome en pacientes es más
frecuente en neoplasias como Linfoma nofrecuente en neoplasias como Linfoma no
Hodgkin(LNH), Leucemias(LLA-pre-B) yHodgkin(LNH), Leucemias(LLA-pre-B) y
algunos tumores sólidos cuya cargaalgunos tumores sólidos cuya carga
tumoral es voluminosa y que reaccionatumoral es voluminosa y que reacciona
bien a QT .(TCG:CE-TSV-Coriocarcinoma,bien a QT .(TCG:CE-TSV-Coriocarcinoma,
Rabdomiosarcoma…)Rabdomiosarcoma…)

21. TratamientoTratamiento
HIDRATACIONHIDRATACION
ALCALINIZACION .ALCALINIZACION .
ALLOPURINOL.ALLOPURINOL.

22. HIDRATACIÓN YHIDRATACIÓN Y
ALCALINIZACIONALCALINIZACION
 Dextrosa 5% 3 Lt /m2 +Dextrosa 5% 3 Lt /m2 +
 NaHCO3 50 mEq/L. Esto paraNaHCO3 50 mEq/L. Esto para
mantener un pHurinario entre 7-7,5mantener un pHurinario entre 7-7,5
 Si Ph<6,5 adicionar una dosisSi Ph<6,5 adicionar una dosis
adicional de NaHCO3 (0,5-1adicional de NaHCO3 (0,5-1
mmol/Kg/dosis)mmol/Kg/dosis)

23.  ALLOPURINOL Inicialmente una dosisALLOPURINOL Inicialmente una dosis
200mg/m2 y posteriormente 100mg/m2200mg/m2 y posteriormente 100mg/m2
C/8h.C/8h.
 Cuando la diuresis disminuya por debajoCuando la diuresis disminuya por debajo
del 70% del volumen infundido sedel 70% del volumen infundido se
administrara furosemida a una dosis de 1-administrara furosemida a una dosis de 1-
2 mg/ Kg. Si con esta medida no se2 mg/ Kg. Si con esta medida no se
consigue un incremento de diuresis , seconsigue un incremento de diuresis , se
deberá iniciar una perfusión de dopaminadeberá iniciar una perfusión de dopamina
a un ritmo de 3-4ug/Kg/min. Estea un ritmo de 3-4ug/Kg/min. Este
tratamiento se mantendrá durante 24-48tratamiento se mantendrá durante 24-48
horas antes de iniciar la QT en un intentohoras antes de iniciar la QT en un intento
de corregir las alteraciones metabólicas.de corregir las alteraciones metabólicas.

24. Indicaciones de diálisis en SLT.Indicaciones de diálisis en SLT.
 Diuresis horaria inferior al 50% del volumenDiuresis horaria inferior al 50% del volumen
infundido.infundido.
 Fosforo sérico >10mg/dl aumentado rápidamenteFosforo sérico >10mg/dl aumentado rápidamente
..
 Ac úrico > 10mg/dl aumentado rápidamente.Ac úrico > 10mg/dl aumentado rápidamente.
 Creatinina >4 mg/dl o 3 veces superior al valorCreatinina >4 mg/dl o 3 veces superior al valor
normal para su edad .normal para su edad .
 Potasio sérico > 6mEq/LtPotasio sérico > 6mEq/Lt
 Hipocalcemia sintomática o calcio iónicoHipocalcemia sintomática o calcio iónico
<0,75mmol/Lt.<0,75mmol/Lt.
 Signos de sobrecarga de volumen.Signos de sobrecarga de volumen.

26. Hipercalcemia MalignaHipercalcemia Maligna
 DEFINICIÓN :DEFINICIÓN :
 Desbalance entre producción yDesbalance entre producción y
reabsoción de calcio .reabsoción de calcio .
 Cáncer es la 2da causa deCáncer es la 2da causa de
Hipercalcemia .Hipercalcemia .
 Su definición Ca sérico : >Su definición Ca sérico : >
11mg/100ml.11mg/100ml.

27. HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
 Más observada en sujetos con cáncer .Más observada en sujetos con cáncer .
 Tumores Sólidos y leucemiasTumores Sólidos y leucemias
 Incidencia 10 a 20 % de todas las NMIncidencia 10 a 20 % de todas las NM
 Más Frec. Ca de Pulmón(35%)- CaMás Frec. Ca de Pulmón(35%)- Ca
mama(25%) ,mama(25%) ,
Mielomamúltiple(14%),tumores de cabMielomamúltiple(14%),tumores de cab
ycuello(20%) y de próstata, así comoycuello(20%) y de próstata, así como
Adenoca renal y tumor primarioAdenoca renal y tumor primario
desconocido.desconocido.

33. MANIFESTACINESMANIFESTACINES
CLINICASCLINICAS

34. NEUROPSIQUITRICASNEUROPSIQUITRICAS
 AnsiedadAnsiedad
 DepresiónDepresión
 Alteración cognitivaAlteración cognitiva
- Delirio- Delirio
- Psicosis- Psicosis
- Alucinaciones.- Alucinaciones.
- Somnolencia .- Somnolencia .
- Coma.- Coma.

35. CARDIVASCULARESCARDIVASCULARES
 Acortamiento del QT.Acortamiento del QT.
 Arritmia supraventricular.Arritmia supraventricular.
 Arritmia ventricular.Arritmia ventricular.
 Ensanchamiento de la onda T.Ensanchamiento de la onda T.
 Acortamiento del intervalo PR.Acortamiento del intervalo PR.
 La elevación brusca del calcio séricoLa elevación brusca del calcio sérico
puede provocar muerte súbita porpuede provocar muerte súbita por
arritmia cardiaca.arritmia cardiaca.

36. GASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES
 CostipaciónCostipación
- exacerbada con el uso de narcóticos .- exacerbada con el uso de narcóticos .
- Disfunción autonómica.- Disfunción autonómica.
 Anorexia .Anorexia .
 Dolor abdominal vagoDolor abdominal vago
 Síntomas inespecíficosSíntomas inespecíficos
 Nauseas –EmesisNauseas –Emesis
 Ileo.Ileo.
 Dispepsia.Dispepsia.

37. Hallazgos FísicosHallazgos Físicos
 Usualmente inespecíficos.Usualmente inespecíficos.
 Hiporexia.Hiporexia.
 Cambios en el estado mental.Cambios en el estado mental.
 Deshidratación por poliuria .Deshidratación por poliuria .
 Fatiga debilidad .Fatiga debilidad .
 Deposito del calcio en la cornea.Deposito del calcio en la cornea.

38. PATOGENESISPATOGENESIS

39. TRES MECANISMOSTRES MECANISMOS
 METASTASIS OSTEOLITICASMETASTASIS OSTEOLITICAS
LIBERAN INTERLUQUINAS.LIBERAN INTERLUQUINAS.
 SECRECION DE PARATORMONA LIKESECRECION DE PARATORMONA LIKE
 SECRECION DE CALCITRIOL.SECRECION DE CALCITRIOL.

40.  Origen multifactorial- pero siempreOrigen multifactorial- pero siempre
aumento de la resorción ósea yaumento de la resorción ósea y
menos vía GI y el riñón .menos vía GI y el riñón .
 Varios mecanismos- el principal seVarios mecanismos- el principal se
ha atribuido a la presencia PTH-RPha atribuido a la presencia PTH-RP
este péptido comparte 8 de los 13 aaeste péptido comparte 8 de los 13 aa
de la PTH. Aumenta lasde la PTH. Aumenta las
concentraciones de C-AMP urinario ;concentraciones de C-AMP urinario ;
esto reduce la resorción de fosfatoesto reduce la resorción de fosfato
en el túbulo proximal . Además PTH-en el túbulo proximal . Además PTH-
RB es un potente estimulador de laRB es un potente estimulador de la
resorción ósea por los osteoclastos .resorción ósea por los osteoclastos .

41.  Otros factores para hipercalcemia:Otros factores para hipercalcemia:
 FNT Beta , factor de transformaciónFNT Beta , factor de transformación
del crecimiento alfa y beta ,del crecimiento alfa y beta ,
interlucinas 1 y 6 la 1,25 (OH)-interlucinas 1 y 6 la 1,25 (OH)-
vitamina D3 y las prostaglandinas devitamina D3 y las prostaglandinas de
la serie Ela serie E
 Las NM que se acompañan deLas NM que se acompañan de
metástasis óseas no necesariamentemetástasis óseas no necesariamente
presentan hipercalcemia.presentan hipercalcemia.

42. Dx DIFERENCIALDx DIFERENCIAL
 Hipertiroidismo primarioHipertiroidismo primario
 Efectos adversos de diversosEfectos adversos de diversos
medicamentos .medicamentos .
 Pueden confundirse con los efectosPueden confundirse con los efectos
de enfermedades oncológicasde enfermedades oncológicas
avanzadas : metástasis cerebralavanzadas : metástasis cerebral
 Acciones adversas de QT oAcciones adversas de QT o
Narcóticos .Narcóticos .

43. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Cuando los síntomas son evidentes yCuando los síntomas son evidentes y
Ca > de 12 mg/ dl .Ca > de 12 mg/ dl .
 Siempre se incluye la identificaciónSiempre se incluye la identificación
de la causa primaria en el ttode la causa primaria en el tto
oncológico .oncológico .
 Suspender fármacos que favorezcanSuspender fármacos que favorezcan
hipercalcemia : diuréticos, vitaminas,hipercalcemia : diuréticos, vitaminas,
suplementos de calcio y evitar en losuplementos de calcio y evitar en lo
posible la inactividad física .posible la inactividad física .

44.  Si fallan optar porSi fallan optar por la excreciónla excreción
urinariaurinaria y disminuir la resorcióny disminuir la resorción
ósea (ósea ( inhibiendo lainhibiendo la función de losfunción de los
osteoclastososteoclastos ))
 Hidratación solución salina 300-Hidratación solución salina 300-
400ml/hora los tres o cuatro400ml/hora los tres o cuatro
primeras horas , así como 200 aprimeras horas , así como 200 a
250ml/hora las siguientes l2 o 24250ml/hora las siguientes l2 o 24
horas y posteriormente de acuerdo ahoras y posteriormente de acuerdo a
la respuesta clínica y otrosla respuesta clínica y otros
parametros a tener en cuentaparametros a tener en cuenta
( Cl,K,Na,Mg y albúmina) ya que su( Cl,K,Na,Mg y albúmina) ya que su
alteración o falta de control empeoraalteración o falta de control empeora
el cuadro.el cuadro.

45.  Se valora el uso de furosemida paraSe valora el uso de furosemida para
evitar la sobrecarga hídrica EAP .evitar la sobrecarga hídrica EAP .
 En ocasiones estas medidas sonEn ocasiones estas medidas son
insuficientes . Por ello ,es necesarioinsuficientes . Por ello ,es necesario
recurrir a otros fármacos pararecurrir a otros fármacos para
impedir la resorción ósea .impedir la resorción ósea .

46. BIFOSFONATOSBIFOSFONATOS
 Se unen ala hidroxiapatita del hueso e #Se unen ala hidroxiapatita del hueso e #
los osteoclastos .los osteoclastos .
 Pamidronato disódicoPamidronato disódico 60-90 mg(Aredia)60-90 mg(Aredia)
en Clna 9%o 500cc IF 2 a 4 horas.en Clna 9%o 500cc IF 2 a 4 horas.
 Acido zolendronicoAcido zolendronico 4mg (zometa ) +ClNa4mg (zometa ) +ClNa
9%o 100 cc IF 15min Hidrat antes y desp.9%o 100 cc IF 15min Hidrat antes y desp.
 Acido ibandrónicoAcido ibandrónico 6mg (Bondronat). +6mg (Bondronat). +
ClNa 9%o ó Dextrosa 5% 500ml IF 2h.ClNa 9%o ó Dextrosa 5% 500ml IF 2h.

47. CALCITONINACALCITONINA
 Aumenta l a excreción renal de calcioAumenta l a excreción renal de calcio
e inhibe la resorción ósea de éste .e inhibe la resorción ósea de éste .
Rapido efecto indicada en H aguda .Rapido efecto indicada en H aguda .
Notiene efectos adversos graves peroNotiene efectos adversos graves pero
la respuesta > de 30 % .la respuesta > de 30 % .
 Dosis 100 a 200 UI calcitoninaDosis 100 a 200 UI calcitonina
sintética de salmón vía IM C/ 6-8sintética de salmón vía IM C/ 6-8
horas .horas .

48. CORTICOSTEROIDESCORTICOSTEROIDES
 Inhi. La resorción ósea mediada porInhi. La resorción ósea mediada por
osteoclastos y disminuye absorciónosteoclastos y disminuye absorción
GI.GI.
 En crisis aguda Hidrocortisona 100En crisis aguda Hidrocortisona 100
mg EV c/6-8 horasmg EV c/6-8 horas
 VO prednisona 40-60 mg / día.VO prednisona 40-60 mg / día.

49. MITROMICINA (Plicamicina)MITROMICINA (Plicamicina)
 Producido por un microorganismo delProducido por un microorganismo del
genero Streptomyces y tiene efectogenero Streptomyces y tiene efecto
citotoxico directo sobre loscitotoxico directo sobre los
osteoclastos .osteoclastos .
 Acció rapida como la calcitoninaAcció rapida como la calcitonina
 Dosis 15 a 25 ug/Kg bolo EV c/ 48hDosis 15 a 25 ug/Kg bolo EV c/ 48h
efecto 3-4 días pero genera toxicidadefecto 3-4 días pero genera toxicidad
renal-hepáticoy hematológica usorenal-hepáticoy hematológica uso
limitado.limitado.

50. ONCOLOGIA HOSPITAL A. LOAYZA

55. SINDROME DESINDROME DE
VENAVENA
CAVACAVA
SUPERIORSUPERIOR
Dr.Rolig Abad Aliaga Ch.Dr.Rolig Abad Aliaga Ch.

56. Definición yDefinición y
concepto generalesconcepto generales
willian Hunter 1757willian Hunter 1757

57. Fisiopatología de SVCSFisiopatología de SVCS

58. DefiniciónDefinición
Obstrucción delObstrucción del
flujo sanguíneo deflujo sanguíneo de
la vena cavala vena cava
superior .superior .

59. Fisiopatología SVCSFisiopatología SVCS

60. FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Invasión o compresiónInvasión o compresión
externa de la vena cavaexterna de la vena cava
superior.superior.
Patología del PulmónPatología del Pulmón
derecho, linfáticos,derecho, linfáticos,
estructuras mediastinales óestructuras mediastinales ó
trombosis .trombosis .

61. . Teratomas y quistes Dermoides
Mediastínicos

64. LINFOMASLINFOMAS
 LNH 2-4 % de los pacientes puedenLNH 2-4 % de los pacientes pueden
desarrollar SVCS .desarrollar SVCS .
 Raro enfermedad de Hodgkin .Raro enfermedad de Hodgkin .
 Crecimiento de los gangliosCrecimiento de los ganglios
linfáticos.linfáticos.

65. Linfoma NHLinfoma NH
 Subtipo Linfoma de células B-Subtipo Linfoma de células B-
oclusión Angiotropica .oclusión Angiotropica .
 Difuso de células grandes yDifuso de células grandes y
Angioblástico.Angioblástico.

66. OTROS TUMORESOTROS TUMORES
 TIMOMASTIMOMAS
 Tumores Germinales primario delTumores Germinales primario del
Mediastino.Mediastino.
 Metástasis de tumores sólidos –Metástasis de tumores sólidos –
mama es el más frecuente .mama es el más frecuente .

67. OTRAS CAUSASOTRAS CAUSAS
 TROMBOSISTROMBOSIS
 CATETER VENOSO CENTRALCATETER VENOSO CENTRAL
 FIBROSIS MEDIASTINA POSTFIBROSIS MEDIASTINA POST
RADIACIÓN .RADIACIÓN .

68. .-Enfermedades.-Enfermedades
cardiovasculares:cardiovasculares:
-Corrección Qx de la-Corrección Qx de la
transposicióntransposición
de los grandes vasos.de los grandes vasos.
-Anastomosis de la vena c.s a-Anastomosis de la vena c.s a
la arteria pulmonar derecha.la arteria pulmonar derecha.
-Pericarditis constrictiva.-Pericarditis constrictiva.
Misceláneas: Micosis,Misceláneas: Micosis,
granulomatosis.granulomatosis.

72. SVCS En niñosSVCS En niños
 Linfoma de Hodgkin – LNH.Linfoma de Hodgkin – LNH.
 Teratomas .Teratomas .
 TimomasTimomas
 LLA- TLLA- T
 TCG.TCG.
 Trombosis asoc- CVC- CP.Trombosis asoc- CVC- CP.

73. SVCSSVCS
Sd del mediastino superiorSd del mediastino superior
(SMS)(SMS)
Sd del cerebro humedoSd del cerebro humedo ..

74. CLINICACLINICA
 Inicio de los síntomas depende de laInicio de los síntomas depende de la
velocidad del inicio de la obstrucciónvelocidad del inicio de la obstrucción
 Fibrosis Mediastinal , inicioFibrosis Mediastinal , inicio
retardado de sintomas .retardado de sintomas .
 Aumento de la presión venosaAumento de la presión venosa
central .central .

75. Manifestaciones clínicas del SVCSManifestaciones clínicas del SVCS
 *Edema facial-F. Abotagada.*Edema facial-F. Abotagada.
 *Edema de cuello. C.Procunsular.*Edema de cuello. C.Procunsular.
 *Edema de miembros superiores*Edema de miembros superiores
 *Disfagia*Disfagia
 *Dolor torácico*Dolor torácico
 *Plétora yugular*Plétora yugular
 Tos – disnea .Tos – disnea .

76. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
SVCSSVCS
 *Venas colaterales dilatadas en*Venas colaterales dilatadas en
pared torácica anterior.pared torácica anterior.
(Circulación colateral torax-(Circulación colateral torax-
m.sup.)m.sup.)
 *Cianosis.*Cianosis.
 *Cefalea.*Cefalea.
 *Parálisis de cuerdas vocales.*Parálisis de cuerdas vocales.
 *Síndrome de C. Horner.*Síndrome de C. Horner.

77.  Taquipnea.Taquipnea.
 Alteraciones neurológicas:Alteraciones neurológicas:
papiledema-agitación –confusión-papiledema-agitación –confusión-
convulsiones.convulsiones.
 Disfonia- Disfagia .Disfonia- Disfagia .
 Alteraciones visualesAlteraciones visuales
 Cianosis.Cianosis.

80. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 Identificación de la causa etiológicaIdentificación de la causa etiológica
es esencial .es esencial .
 Estudios radiográficos.Estudios radiográficos.
 60% de los pacientes con SVCS no60% de los pacientes con SVCS no
tienen diagnostico conocido detienen diagnostico conocido de
malignidad .malignidad .
 BIOPSIA.BIOPSIA.

81. Procedimiento DxProcedimiento Dx
 * Dx Clínico* Dx Clínico
 * Rx de tórax* Rx de tórax
 * TAC de toráx* TAC de toráx
 * TAC por sustracción digital* TAC por sustracción digital
 * RMN* RMN
 * Cavografía* Cavografía
 * Venografía con Tecnecio 99* Venografía con Tecnecio 99

82. RADIOGRAFIA DE TORAXRADIOGRAFIA DE TORAX
EnsanchamientoEnsanchamiento
Mediastinal.Mediastinal.
Efusión Pleural .Efusión Pleural .

83. TAC DE TORAXTAC DE TORAX
 ELECCIONELECCION
 Contraste IV Define el nivel de laContraste IV Define el nivel de la
obstrucción , dibuja las colateralesobstrucción , dibuja las colaterales
puede identificar la causapuede identificar la causa
subyacente.subyacente.

84. VENOGRAFIAVENOGRAFIA
 Superior al TAC en definir sitio deSuperior al TAC en definir sitio de
obstrucción .obstrucción .
 No define la causa .No define la causa .

85. RESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICA
NUCLEAR.NUCLEAR.
 Útil en pacientes con alergia alÚtil en pacientes con alergia al
contraste.contraste.

86. DX HISTOLOGICODX HISTOLOGICO
 ESENCIALESENCIAL
 GUIA AL TRATAMIENTOGUIA AL TRATAMIENTO
 ADICIONA PRONOSTICO.ADICIONA PRONOSTICO.

87. Procedimiento Dx para APProcedimiento Dx para AP
 *Citología de esputo*Citología de esputo
 *Broncoscopía*Broncoscopía
 *Bx de ganglio (supraclavicular)*Bx de ganglio (supraclavicular)
 *BIPA dirigida por TAC*BIPA dirigida por TAC
 *Bx de médula ósea*Bx de médula ósea
 *Mediastinoscopía*Mediastinoscopía

88. TratamientoTratamiento
 *TTO Médico Inicial:*TTO Médico Inicial:
 -Restricción Hídrica.-Restricción Hídrica.
 -Diuréticos.-Diuréticos.
 -Anticoagulación Profiláctica.-Anticoagulación Profiláctica.
 -Apoyo Ventilatorio.-Apoyo Ventilatorio.
 -Esteroides.-Esteroides.
 *TTO Médico Dirigido:*TTO Médico Dirigido:
 -QT - RT.-QT - RT.

90. Pauta diagnóstica y terapéutica en el SVCS
Sospecha clínica de SVCS ó SMS
Dx Histológico
Tratamiento
Dificultad de
Dx histológico.
Alto riesgo
Para Bx
Bajo riesgo
Para Bx
Comenzar con tto
Empírico
RT- esteroides.
Biopsia
Bx (24-48 horas) Tratamiento.

91.  RADIOTERAPIA 100 a 200 cGy 2 vRADIOTERAPIA 100 a 200 cGy 2 v
día.día.
 Esteroides – PrednisonaEsteroides – Prednisona
40mg/m2/día en 4 dosis i.v.40mg/m2/día en 4 dosis i.v.
 Se puede combinar los anterioresSe puede combinar los anteriores
con CTX, VCN, ADRIA.con CTX, VCN, ADRIA.
 Cuando no respuesta sospechar deCuando no respuesta sospechar de
trombosis tto infusión iv detrombosis tto infusión iv de
uroquinasa a dosis de 200 UI /h.uroquinasa a dosis de 200 UI /h.

95. EMERGENCIASEMERGENCIAS
NEURO-NEURO-
ONCOLOGICASONCOLOGICAS

96. Síndrome deSíndrome de
CompresiónCompresión
MedularMedular

98.  Compresión medularCompresión medular
 Frecuente en la enfermedad malignaFrecuente en la enfermedad maligna
avanzadaavanzada
 Detección habitualmente tardía, en etapaDetección habitualmente tardía, en etapa
irreversibleirreversible
 Dramático deterioro de la calidad de vidaDramático deterioro de la calidad de vida
 Absolutamente prevenible/evitable:Absolutamente prevenible/evitable:
 SE PUEDE = SE DEBE !!!SE PUEDE = SE DEBE !!!
 Principal problema: Los médicos noPrincipal problema: Los médicos no
prestamos suficiente atención a losprestamos suficiente atención a los
pacientes !!!pacientes !!!
 Diagnóstico: debe ser precoz (otro, noDiagnóstico: debe ser precoz (otro, no
sirve)sirve)
 El tratamiento: debe ser inmediato (otro,El tratamiento: debe ser inmediato (otro,
no sirve)no sirve)

99. EVALUACIÓNEVALUACIÓN
 ANAMNESIS: DOLOR (DORSAL)ANAMNESIS: DOLOR (DORSAL)
Con irradiación radicularCon irradiación radicular
Con déficit motor o esfinteriano (tarde!!!)Con déficit motor o esfinteriano (tarde!!!)
Con déficit sensitivo, o parestesiasCon déficit sensitivo, o parestesias
Aumenta con Valsalva o decúbitoAumenta con Valsalva o decúbito
EXAMEN FISICO:EXAMEN FISICO:
DOLOR a la percusión suave, en sitioDOLOR a la percusión suave, en sitio
comprometidocomprometido
PERDIDA DE FUERZAPERDIDA DE FUERZA
ALTERACION DE SENSIBILIDADALTERACION DE SENSIBILIDAD
TONO DEL ESFINTER ANALTONO DEL ESFINTER ANAL

100. Más Frecuentes :Más Frecuentes :
PróstataPróstata
PulmónPulmón
MamaMama

103. MenosFrecuentes:MenosFrecuentes:
--Cáncer LinforeticularCáncer Linforeticular
- Sarcomas- Sarcomas
-Carcinomas de Células-Carcinomas de Células
RenalesRenales
- Cáncer Gastrointestinal- Cáncer Gastrointestinal
-Melanomas-Melanomas

105. Etiología de compresión medularEtiología de compresión medular
en niñosen niños
 Sarcoma de Ewing .Sarcoma de Ewing .
 Neuroblastoma .Neuroblastoma .
 Sarcoma Osteogénico.Sarcoma Osteogénico.
 Rabdomiosarcoma.Rabdomiosarcoma.
 Enfermedad de Hodgkin .Enfermedad de Hodgkin .
 Tumores germinales malignos.Tumores germinales malignos.

106. EVALUACIÓN POR IMAGENESEVALUACIÓN POR IMAGENES
 RX Simple de columnaRX Simple de columna
Detecta anomalías óseas en 70%Detecta anomalías óseas en 70%
Rápida, barata, simple, disponible...Rápida, barata, simple, disponible...
Pero...Pero...
- Requiere gran destrucción- Requiere gran destrucción
óseaósea
- Pobre Sens para- Pobre Sens para masasmasas
paraespinalesparaespinales
-- EsEs normalnormal en 60% deen 60% de
compresionescompresiones
PorPor linfoma o Pediátricaslinfoma o Pediátricas !!

107.  Resonancia magnética de la columnaResonancia magnética de la columna
Diferencia de protrusión discalDiferencia de protrusión discal
VisualizaVisualiza toda la columnatoda la columna en un soloen un solo
examenexamen
Identifica compresión posterior,Identifica compresión posterior,
anterior,anterior,
y masas paraespinales - posterolat.y masas paraespinales - posterolat.
Identifica compromiso meníngeo -Identifica compromiso meníngeo -
con Cte.con Cte.
Excelente para mets. IntramedularesExcelente para mets. Intramedulares
Más sensible (93%) y específicaMás sensible (93%) y específica
(97%)(97%)
Discrimina mejor entre Benigno yDiscrimina mejor entre Benigno y
MalignoMaligno
Evita ulteriores estudios - AhorraEvita ulteriores estudios - Ahorra
tiempo y $tiempo y $
Orienta tratamiento radianteOrienta tratamiento radiante

109. TOMOGRAFIA COLUMNATOMOGRAFIA COLUMNA
 Evalúa mejor la destrucción óseaEvalúa mejor la destrucción ósea
Y destrucción vertebral.Y destrucción vertebral.
Util en planificación quirúrgicaUtil en planificación quirúrgica
Pero...Pero...
No distingue bien laNo distingue bien la
médula espinalmédula espinal
Pobre evaluación del sacoPobre evaluación del saco
tecaltecal
Ej: próstata y mielomaEj: próstata y mieloma

110.  Compresión medular. FactoresCompresión medular. Factores
pronósticospronósticos
 Estado clínico/neurológico al iniciarEstado clínico/neurológico al iniciar
tratamiento (Prontitud del inicio detratamiento (Prontitud del inicio de
tratamiento)tratamiento)
 Sensibilidad del tumor a la Radio- oSensibilidad del tumor a la Radio- o
quimioterapiaquimioterapia
 Edad del pacienteEdad del paciente
(diferente biología en tumores(diferente biología en tumores
pediátricos,pediátricos,
diferente preocupación pordiferente preocupación por
complicaciones)complicaciones)
 Rapidez del deterioro neurológicoRapidez del deterioro neurológico

111. Compresión medular. Factores pronósticosCompresión medular. Factores pronósticos
Tiempo hasta el desarrollo de déficit motorTiempo hasta el desarrollo de déficit motor
Rades et al. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2006
Dec 1;48(5):1403-8 Hannover

112. ClínicaClínica

113. Valoración funcional de la CMValoración funcional de la CM
 GRADO I .- Capacidad de deambulaciónGRADO I .- Capacidad de deambulación
con sin hipotonía de extremidadescon sin hipotonía de extremidades
inferiores o ataxia.inferiores o ataxia.
 GRADO II.- Incapacidad deGRADO II.- Incapacidad de
deambulación , pero pueden levantar lasdeambulación , pero pueden levantar las
piernas en contra de la gravedad enpiernas en contra de la gravedad en
decúbito supino.decúbito supino.
 GRADO III.- Paraplejía .Incapacidad deGRADO III.- Paraplejía .Incapacidad de
levantar las piernas en contra de lalevantar las piernas en contra de la
gravedad.gravedad.

114. TratamientoTratamiento

115. CorticoidesCorticoides

116.  Esteroide recomendado:Esteroide recomendado:
DexametasonaDexametasona
Previene parcialmente elPreviene parcialmente el
deterioro neurológicodeterioro neurológico
Inicio: YA. En camino a laInicio: YA. En camino a la
resonancia !!!resonancia !!!
Dosis óptima? 100, 32, 24, 10 ?Dosis óptima? 100, 32, 24, 10 ?
Duración?Duración?
En pacientes asintomáticos?En pacientes asintomáticos?

117. RadioterapiaRadioterapia

118.  Dosis total - según tipo tumoralDosis total - según tipo tumoral
y expectativay expectativa
Fraccionamiento:Fraccionamiento:
800, 500, 300 cGy800, 500, 300 cGy
Técnica según sitioTécnica según sitio
de la columnade la columna
El "edema por radioterapia"El "edema por radioterapia"

119. QuirúrgicoQuirúrgico
 Abordaje posteriorAbordaje posterior
(laminectomía)(laminectomía)
 Abordaje anteriorAbordaje anterior
 Reemplazo vertebral?Reemplazo vertebral?

120. QUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA
 Para tumores suficientementePara tumores suficientemente
sensiblessensibles
Post-CirugíaPost-Cirugía
En conjunto con RT?En conjunto con RT?
Post-RTPost-RT

121. COMPRESION MEDULAR.COMPRESION MEDULAR.
RECOMENDACIONES TERAPEUTICASRECOMENDACIONES TERAPEUTICAS
 Radioterapia solaRadioterapia sola
 Tumor radiosensible conocido, sinTumor radiosensible conocido, sin
inestabilidad espinalinestabilidad espinal
Ni compresión ósea de laNi compresión ósea de la
médula.médula.
 Compromiso espinal ...Compromiso espinal ...
– SIN déficit neurológico rápidamenteSIN déficit neurológico rápidamente
progresivoprogresivo
– SIN inestabilidad espinalSIN inestabilidad espinal
– SIN compresión medular por fragmentoSIN compresión medular por fragmento
óseoóseo

122.  CirugíaCirugía
 Falta de respuesta a radioterapiaFalta de respuesta a radioterapia
 Compresión en sitio previamente irradiadoCompresión en sitio previamente irradiado
 Inestabilidad espinal /fracturaInestabilidad espinal /fractura
 Compresión medular por fragmento óseoCompresión medular por fragmento óseo
 Tumor Radio-resistente con déficit neuroTumor Radio-resistente con déficit neuro
rápidamente progresivorápidamente progresivo
 Compresión sin diagnósticoCompresión sin diagnóstico
anatomopatológicoanatomopatológico
 Ver punción diagnósticaVer punción diagnóstica

123.  QuimioterapiaQuimioterapia
 Tumor altamente sensible aTumor altamente sensible a
quimioterapiaquimioterapia
 Tumores pediátricosTumores pediátricos
 Compresión por tumor sensible,Compresión por tumor sensible,
en sitio ya operado o irradiadoen sitio ya operado o irradiado

124.  PediátricosPediátricos
 Quimioterapia inicial para tumoresQuimioterapia inicial para tumores
sensiblessensibles
 Laminectomía para sarcomas,Laminectomía para sarcomas,
compresión severa o progresióncompresión severa o progresión
durante otra terapiadurante otra terapia
 Radioterapia para tumores sensiblesRadioterapia para tumores sensibles
que progresan con quimioque progresan con quimio
 Radio- o quimio- post-laminectomíaRadio- o quimio- post-laminectomía

125. Pauta Dx- terapéutica de la CM.
Dolor raquídeo
Examen neurológico
Normal Anormal .
Rx columna
Normal Anormal
Observar
Disfunción
progresiva
Dexametasona
0,5-2mg/kg
RMN
Dexa-RT-Qx-QT.
Disfunción
estable
Dexametasona
0.25-0.5mg/kg
Rx columna
RMN dentro 24 h
Dexa-RT-Qx-QT

126. ASCO