BUAP

1. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-
GLANDULAGLANDULA

2. SINDROME DE SHEEHANSINDROME DE SHEEHAN
NECROSIS PITUITARIANECROSIS PITUITARIA
 Fisiopatología: Hiperplasia pituitaria al final delFisiopatología: Hiperplasia pituitaria al final del
embarazo, con mayores requerimientos deembarazo, con mayores requerimientos de
oxigeno que la hipófisis normal, mas sensible aoxigeno que la hipófisis normal, mas sensible a
la hipoxia y en presencia de un colapso vascularla hipoxia y en presencia de un colapso vascular
o estado de choque obstétrico secundario ao estado de choque obstétrico secundario a
hemorragia importante ocurre daño hipofisiariohemorragia importante ocurre daño hipofisiario
por isquemia y edema, la falta de espacio en lapor isquemia y edema, la falta de espacio en la
silla turca incrementa la presión interior ysilla turca incrementa la presión interior y
bloqueo circulatorio.bloqueo circulatorio.

3. OTRAS CAUSASOTRAS CAUSAS
 Diabetes mellitusDiabetes mellitus
 Choque no obstétricoChoque no obstétrico
 InfeccionesInfecciones
 Anemia de células falciformesAnemia de células falciformes
 IatrogénicaIatrogénica

4. HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO

5. HIPOPITUITARISMO PORHIPOPITUITARISMO POR
ADENOMAADENOMA

6. MANIFESTACIONES DEMANIFESTACIONES DE
HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO

7. RESERVA FUNCIONALRESERVA FUNCIONAL
 LA PRESERVACION DEL 25 % DELLA PRESERVACION DEL 25 % DEL
TEJIDO GLANDUAR ES COMPATIBLETEJIDO GLANDUAR ES COMPATIBLE
CON UNA FUNCION NORMALCON UNA FUNCION NORMAL
 EL HIPOPITUITARISMO SEVEROEL HIPOPITUITARISMO SEVERO
COINCIDE CON UN REMANENTE DECOINCIDE CON UN REMANENTE DE
TEJIDO DE 1 A 2 %TEJIDO DE 1 A 2 %
 LA PRESENCIA DE DIABETES INSIPIDALA PRESENCIA DE DIABETES INSIPIDA
ES UNA RAREZA.ES UNA RAREZA.

8. HISTORIA OBSTETRICAHISTORIA OBSTETRICA
 Hemorragia preparto 10 %Hemorragia preparto 10 %
 Hemorragia postparto 85 %Hemorragia postparto 85 %
 Sin antecedentes de hemorragia 5%Sin antecedentes de hemorragia 5%

9. PARTO NATURALPARTO NATURAL

10. SHEEHANSHEEHAN

11. CAUSAS DE HEMORRAGIACAUSAS DE HEMORRAGIA
 Retención de placentaRetención de placenta
 Abrupto placentarioAbrupto placentario
 Atonia uterinaAtonia uterina
 Placenta previaPlacenta previa
 AbortoAborto
 Laceraciones vaginalesLaceraciones vaginales

12. ATENCION DEL PARTOATENCION DEL PARTO
 El 90 % de los casos el parto fueEl 90 % de los casos el parto fue
atendido en su domicilio.atendido en su domicilio.
 El 10 % restante se atendió en hospitalesEl 10 % restante se atendió en hospitales
con recursos limitadoscon recursos limitados

13. ATENCION DE PARTOATENCION DE PARTO

14. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 Ausencia de lactancia ( inmediata)Ausencia de lactancia ( inmediata)
 AmenorreaAmenorrea
 Insuficiencia adrenalInsuficiencia adrenal
 Astenia adinamiaAstenia adinamia
 Datos de hipotiroidismoDatos de hipotiroidismo
 Es rara la ausencia total de hormonasEs rara la ausencia total de hormonas
 Los casos floridos no afrecen dificultad.Los casos floridos no afrecen dificultad.

15. AUSENCIA DE LACTANCIAAUSENCIA DE LACTANCIA

16. A M E N O R R E AA M E N O R R E A

17. INSUFICIENCIAINSUFICIENCIA
SUPRARENALSUPRARENAL

18. % DE DATOS CLINICOS% DE DATOS CLINICOS
 Perdida del vello axilar y pubiano 98%Perdida del vello axilar y pubiano 98%
 Debilidad muscular 98%Debilidad muscular 98%
 Hipotensión arterial 98%Hipotensión arterial 98%
 Amenorrea 92%Amenorrea 92%
 Atrofia vaginal 88%Atrofia vaginal 88%
 Intolerancia al frió 88%Intolerancia al frió 88%
 Palidez 88%Palidez 88%
 Perdida de peso 80%Perdida de peso 80%
 Perdida de la libido 80%Perdida de la libido 80%
 Atrofia mamaria 70%Atrofia mamaria 70%
 Piel seca 60%Piel seca 60%

19. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL

20. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 Según la edad y sexoSegún la edad y sexo
 Situaciones especiales ( estrés, infección )Situaciones especiales ( estrés, infección )
 Según mediciones basalesSegún mediciones basales
 Según de pruebas de estimulaciónSegún de pruebas de estimulación
 Glucocorticoides ( 5-10 mg cada 24 hrs)Glucocorticoides ( 5-10 mg cada 24 hrs)
 Uso de brazaletesUso de brazaletes
 Hormonas tiroideas, Hormonas sexuales.Hormonas tiroideas, Hormonas sexuales.
 Tratamiento de causa desencadenanteTratamiento de causa desencadenante

22. SINDROME DESINDROME DE
CUSHINGCUSHING
HIPERSECRECION DEHIPERSECRECION DE
CORTICOTROPINACORTICOTROPINA

23. CUSHINGCUSHING

24. SINDROME DE CUSHINGSINDROME DE CUSHING
 Es el resultado clínico de la exposiciónEs el resultado clínico de la exposición
prolongada a niveles elevados deprolongada a niveles elevados de
CORTISOL.CORTISOL.
 La causa mas común de esteLa causa mas común de este
padecimiento, exceptuado la iatrogénicapadecimiento, exceptuado la iatrogénica
es la hipersecreción de ACTH, por unes la hipersecreción de ACTH, por un
adenoma hipofisiario que ocasionaadenoma hipofisiario que ocasiona
hiperplasia adrenal bilateral.hiperplasia adrenal bilateral.

25. HIPERPLASIA ADRENALHIPERPLASIA ADRENAL

26. PRESENTACIONPRESENTACION
El cuadro clínico florido del síndrome deEl cuadro clínico florido del síndrome de
Cushing es fácil de reconocer, pero esCushing es fácil de reconocer, pero es
muy difícil diferenciar los casos conmuy difícil diferenciar los casos con
Cushing verdadero de aquellos conCushing verdadero de aquellos con
síntomas similares pero sin hiperfunciónsíntomas similares pero sin hiperfunción
suprarrenal.suprarrenal.

28. MECANISMOS PATOGENICOSMECANISMOS PATOGENICOS
 1.- Hipersecreción hipofisiaria de ACTH,1.- Hipersecreción hipofisiaria de ACTH,
con o sin tumor demostrable e hiperplasiacon o sin tumor demostrable e hiperplasia
suprarrenal, (Cushing hipofisiario)suprarrenal, (Cushing hipofisiario)
 2.- Hipersecreción autónoma de cortisol2.- Hipersecreción autónoma de cortisol
por tumores corticales, (Cushing cortical)por tumores corticales, (Cushing cortical)
 3.- Hipersecreción de ACTH por tumores3.- Hipersecreción de ACTH por tumores
no hipofisiarios, ( Cushing ectopico )no hipofisiarios, ( Cushing ectopico )
 4.- Administración de glucocorticoides,4.- Administración de glucocorticoides,
(Cushing iatrogénico).(Cushing iatrogénico).

29. FRECUENCIAFRECUENCIA
 1X 5000 ingresos a un hospital de1X 5000 ingresos a un hospital de
etiología cortical.etiología cortical.
 1X 1000 de etiología hipofisiaria1X 1000 de etiología hipofisiaria
 1X 10 000 de Cushing ectopico1X 10 000 de Cushing ectopico
 El padecimiento es mas frecuente en laEl padecimiento es mas frecuente en la
mujer 2 : 1mujer 2 : 1
 Mas frecuente entre los 20 y 40 años.Mas frecuente entre los 20 y 40 años.

30. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
 Curso en general impredecible.Curso en general impredecible.
 Causa incapacidad progresivaCausa incapacidad progresiva
 Mortal en porcentaje altoMortal en porcentaje alto
 Evolución rápida y síndrome muy floridoEvolución rápida y síndrome muy florido
coinciden con tumores malignos.coinciden con tumores malignos.

31. SINTOMAS Y SIGNOSSINTOMAS Y SIGNOS
 Obesidad 97.2 %Obesidad 97.2 %
 Redondez facial 94.3Redondez facial 94.3
 Atrofia muscular 93.8Atrofia muscular 93.8
 Estrías purpuricas 80.2Estrías purpuricas 80.2
 Hirsutismo 75.2Hirsutismo 75.2
 Hipertensión 66.4Hipertensión 66.4
 Trastornos menstruales 45.8Trastornos menstruales 45.8
 Síntomas mentales 35.3Síntomas mentales 35.3
 Trastornos neurológicos 25.2Trastornos neurológicos 25.2
 Infecciones severas 19.5Infecciones severas 19.5

33. M A N I F E S T A C I O N E SM A N I F E S T A C I O N E S
 Cambios por hiperandrogenismo en laCambios por hiperandrogenismo en la
mujer como acne, trastornos menstruales.mujer como acne, trastornos menstruales.
 Menos frecuentes osteoporosis y estríasMenos frecuentes osteoporosis y estrías
 Son comunes la depresión y cambiosSon comunes la depresión y cambios
cíclicos del talante semejantes a psicosiscíclicos del talante semejantes a psicosis
maniacodepresiva.maniacodepresiva.
 Elevada mortalidad por problemasElevada mortalidad por problemas
cardiovasculares (cuatro veces mas).cardiovasculares (cuatro veces mas).

34. ESTRIAS Y CUSHINGESTRIAS Y CUSHING

35. E S T R I A SE S T R I A S

36. M A N I F E S T A C I O N E SM A N I F E S T A C I O N E S
 Obesidad de predominio centralObesidad de predominio central
 Piel delgada con equimosisPiel delgada con equimosis
 Debilidad muscular de tipo proximalDebilidad muscular de tipo proximal
 Algunas manifestaciones se relacionanAlgunas manifestaciones se relacionan
con la edad como la atrofia y el edemacon la edad como la atrofia y el edema
 ES NECESARIO CONFIRMAR ELES NECESARIO CONFIRMAR EL
HIPERCORTISOLISMO. Con muestrasHIPERCORTISOLISMO. Con muestras
matutina y vespertina (mayor de 150 mg).matutina y vespertina (mayor de 150 mg).

37. D I A G N O S T I C OD I A G N O S T I C O
 Determinacion matutina y vespertinaDeterminacion matutina y vespertina
 Verificar ritmo circadianoVerificar ritmo circadiano
 En ocaciones es necesaria laEn ocaciones es necesaria la
determinacion de 17- corticosteroidesdeterminacion de 17- corticosteroides
urinariosurinarios
 Pruebas dinamicas :ACTH,DexametazonaPruebas dinamicas :ACTH,Dexametazona
 TAC, RMN, Gamagrama suprarenal.TAC, RMN, Gamagrama suprarenal.

38. T R A T A M I E N T OT R A T A M I E N T O
 Necesario establecer la etiología yNecesario establecer la etiología y
localización de la lesiónlocalización de la lesión
 En el transoperatorio tratamientoEn el transoperatorio tratamiento
sustitutivo con hidrocortisonasustitutivo con hidrocortisona
 Postoperatorio prednisona a 10 a 20 mg.Postoperatorio prednisona a 10 a 20 mg.
 Radioterapia en caso de contraindicaciónRadioterapia en caso de contraindicación
quirúrgica.quirúrgica.
 En Cushing ectopico el mayor problemaEn Cushing ectopico el mayor problema
es su localización.es su localización.