Cetoacidosis Diabetica.pdf

www.reeme.arizona.edu
DR. EDUARDO PORTER CANO
MEDICINA
MEDICINA URGENCIAS.
URGENCIAS.
HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXI
HOSPITAL GENERAL SERVICIOS SALUD HIDALGO. ACTOPAN, HIDALGO MEXICO
CO
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO
HOSPITAL GENERAL DE ZONA 2, TULANCINGO HIDALGO, MEXICO

CETOACIDOSIS
CETOACIDOSIS DIABETICA
DIABETICA

Cetoacidosis diabética
Definición
Definición
Estado final de una deficiencia casi
Estado final de una deficiencia casi
absoluta de insulina, que en general
absoluta de insulina, que en general
presentan pacientes con DM tipo 1, pero
presentan pacientes con DM tipo 1, pero
cualquier diabético puede presentarla.
cualquier diabético puede presentarla.
SE PRODUCE POR 2 FACTORES
SE PRODUCE POR 2 FACTORES
Déficit de Insulina
Déficit de Insulina
Aumento de HCR
Aumento de HCR

ALTERACIÓN
ALTERACIÓN METABOLICA QUE INCLUYE
METABOLICA QUE INCLUYE
3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES:
3 ANORMALIDADES COINCIDIENTES:
1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)
1. HIPERGLUCEMIA, ( sobreproducción hepática)
captación en tej perif.: mús
captación en tej perif.: músculo
culo
2. HIPERCETONEMIA
2. HIPERCETONEMIA
3. ACIDOSIS METABOLICA
DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO
DEBIDO A LA ALTERACION DEL METABOLISMO
DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS
DE LOS CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y PROTEINAS

La deficiencia relativa de
La deficiencia relativa de
insulina y el exceso de
insulina y el exceso de
hormonas
hormonas
contrareguladoras :
contrareguladoras :
glucagon, catecolaminas,
glucagon, catecolaminas,
cortisol, H crecimiento son
cortisol, H crecimiento son
los responsables de este
los responsables de este
desequilibrio.
desequilibrio.
Insulina es responsable del
Insulina es responsable del
metabolismo de :
metabolismo de :
carbohidratos, grasas y
carbohidratos, grasas y
proteínas.
proteínas.

ATENCION INTEGRAL DEL
ATENCION INTEGRAL DEL
PACIENTE DIABETICO, LERMAN
PACIENTE DIABETICO, LERMAN
1998,pp129
1998,pp129-
-147
147
FACTORES DESENCADENANTES
PROCESOS INFE
PROCESOS INFEC
CCIOSOS
CIOSOS (Respiratorias 20%,
(Respiratorias 20%,
Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)
Urinarias 47.5% y Tejidos blandos 17.5%)
OMISION O USO INADECUADO INSULINA
OMISION O USO INADECUADO INSULINA
TRASGRESION DIETETICA
TRASGRESION DIETETICA
DM RECIENTE INICIO 15
DM RECIENTE INICIO 15-
-20 %
20 %
SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%
SIN FACTOR IDENTIFICADO 25%
A
T
E
N

Factores precipitantes
Factores precipitantes
INFECCIONES:
INFECCIONES:
IVR, IVU, Tejidos blandos
IVR, IVU, Tejidos blandos
Omisión o reducción de
Omisión o reducción de
dósis de Insulina
dósis de Insulina
Gastroenteritis, pancreatitis
Gastroenteritis, pancreatitis
25
25-
-55%
55%
15
15-
-30%
30%
5%
5%

OTRAS CAUSAS
OTRAS CAUSAS
SCA
SCA
INGESTA OH
INGESTA OH
UREMIA
UREMIA
RESISTENCIA A LA INSULINA
RESISTENCIA A LA INSULINA
EVC
EVC
HIPERTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO
EMBARAZO
EMBARAZO
TRAUMA
TRAUMA
MEDICAMENTOS
MEDICAMENTOS

Patogénesis:
Patogénesis:
Severa deficiencía de insulina y aumento de las
Severa deficiencía de insulina y aumento de las
hormonas contrarreguladoras.
hormonas contrarreguladoras.
Se caracteriza por hiperglicemía diuresis
Se caracteriza por hiperglicemía diuresis
osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar,
osmótica, deshidratación, estado hiperosmolar,
lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis
lipólisis, cetogénesis, cetonemia, y acidosis
metábolica.
metábolica.
La glucosa no puede entrar a la célula y por otro
La glucosa no puede entrar a la célula y por otro
lado la producción hepática de glucosas se
lado la producción hepática de glucosas se
incrementa
incrementa

FISIOPATOLOGIA
INSULINA
H. CONTRAREGULADORAS
HIPERGLUCEMIA
GLUCONEOGENESIS GLUCOLISIS ACELERADA
UTILIZACION
GLUCOSA
HEPATICO, RENAL, MUSCULAR
DIABETES CARE 2001;24:1
CAD
CAD

1) AUMENTOS PRECURSORES GLUCONEOGENICOS
2) AUMENTO ENZIMAS GLUCONEOGENICAS
HIPERGLUCEMIA
GLUCOSURIA
AGUA Y ES
FG
DESHIDRATACION
URESIS
OSMOTICA
PERDIDA Na,k,Amonio
DIABETES CARE 2001;24:1:131

CETOACIDOSIS DIABÉTICA.
FISIOPATOLOGÍA
DEFICIENCIA DE INSULINA
H. CONTRARREGULADORAS
CARBOHIDRATOS
LÍPIDOS
PROTEÍNAS
LIPÓLISIS,
TRIGLICEROLISIS
CUERPOS
CETÓNICOS
HIPOGLUCEMIA
CELULAR
GLUCONEOGÉNESIS
DEGRADACIÓN DE
PROTEÍNAS
CETOGÉNESIS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA .
CARBOHIDRATOS.
GLUCONEOGÉNESIS,
GLUCOGENÓLISIS.
H.C.R.
A. DE HORMONAS
GLUCONEOGENÉ
TICAS
HIPERGLUCEMIA
POLIDIPSIA
POLIURIA
POLIFAGIA
GLUCOSURIA
DIURESIS
OSMÓTICA.
DEFICIENCIA DE
INSULINA

CARBOHIDRATOS.
DIURESIS OSMÓTICA
D. T.F.G.
HIPOKALEMIA,
HIPERNATREMIA
HEMOCON-
CENTRACIÓN
DESHIDRATACIÓN
CÉLULAR
I.R.A. CHOQUE
HIPOVOLÉMICO
ACT. SRRA
AZOEMIA
PRERRENAL
PERDIDA
DE
POTASIO
ALT. CONCIENCIA
ACIDOSIS
METABÓLICA

PROTEÍNAS
DEGRADACIÓN
DE PROTEÍNAS
PERDIDA DE
NITRÓGENO POR
DEGRADACIÓN
MUSCULAR
AUMENTO DE
AA EN PLASMA
E HÍGADO.
PROTEÓLISIS
ACELERADA
D. SÍNTESIS
PROTEÍCA
GLUCONEOGÉNESIS
PRODUCCIÓN DE
ÁCIDO LÁCTICO Y
ALANINA
AUMENTO DE AA
GLUCONEOGENÉTICOS.
CETOGÉNESIS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
LÍPIDOS
VOMITO CETOGÉNESIS CETONÉMIA
D.RESERVA
ALCALINA
ACIDOSIS
METABÓLICA
CETONURIA
HEMOCONCENTRACIÓN
RETENCIÓN
DE CLORO
ACIDOSIS
HIPERCLOREMICA
PERDIDA DE HCO3
TAQUICAR
DIA .
ACIDOSIS
METABÓLICA
RESPIRACIÓN
KUSSMAUL ,
TAQUIPNEA
HIPÓXIA

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS

REGULACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS.

TRANSPORTE DE CUERPOS CETÓNICOS

EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS
EXCESO DE HORMONAS CONTRAREGULADORAS
UTILIZACION DE GLUCOSA
UTILIZACION DE GLUCOSA LIPOLISIS
LIPOLISIS
GLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGENESIS
CEL. MUSCULARES
CEL. MUSCULARES HEPATICA
HEPATICA
Transporte de Ácidos grasos
Transporte de Ácidos grasos
PRODUCCION DE CETONAS
PRODUCCION DE CETONAS
Cetonuria / vomito
Cetonuria / vomito
Acidosis
Acidosis metabólica
metabólica
GLUCONEOGENESIS
GLUCONEOGENESIS
+
+

1. ACIDOSIS
METABOLICA
SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS
SECUNDARIA A ACUMULACION DE ACIDOS
ORGANICOS
ORGANICOS
ACETOACETICO.
ACETOACETICO.
.
.
B HIDROXIBUTIRICO
B HIDROXIBUTIRICO
2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR
2o al METABOLISMO DE ACIDOS GRASOS POR
FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.
FALTA DE ACCION DE LA INSULINA.

ACIDOSIS
ACIDOSIS METABOLICA
METABOLICA
LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN
LOS ACIDOS ORGANICOS SE PROD EN
CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR .
CANTIDAD SUFICIENTE PARA CAMBIAR .
EL PH ARTERIAL A
EL PH ARTERIAL A –
– DE 7.2
DE 7.2
Y EL H2CO3 PLASMATICO A
Y EL H2CO3 PLASMATICO A –
– 15 meq/L
15 meq/L
PROVOCA SINTOMAS DE
PROVOCA SINTOMAS DE
HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE
HIPERVENTILACION Y EXCRECION DE
CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO
CETONAS EN ORINA Y AIRE ESPIRADO

ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP
DISMINUCION DE BASES :(H2CO3)GAP
AUMENTO DE ACIDOS : GAP
AUMENTO DE ACIDOS : GAP
PUEDE SER:
PUEDE SER:
ANION GAP : EL CL ES
ANION GAP : EL CL ES NORMAL
NORMAL
ANION GAP
ANION GAP NORMAL
NORMAL : CL
: CL

ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA
ANION GAP (BRECHA ANIONICA)
ANION GAP (BRECHA ANIONICA)
AG= Na
AG= Na -
- (Cl + H2 CO3) = 9
(Cl + H2 CO3) = 9-
-15 meq/L
15 meq/L
GAP OSMOLAR :
GAP OSMOLAR :
OSM. CALCULADA
OSM. CALCULADA -
- OSM. MEDIDA= 10
OSM. MEDIDA= 10
OSMOLARIDAD PLASMATICA
OSMOLARIDAD PLASMATICA
2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8
2 X NA + GLUCOSA /18 + BUN/2.8

ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA
LA VARIACION DEL AG ES
LA VARIACION DEL AG ES
PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL
PROPORCIONAL A LA VARIACION DEL
HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA.
HCO3 EN LA ACIDOSIS METABOLICA.
AG AUMENTADO:
AG AUMENTADO:
* HCL NORMAL
* HCL NORMAL
* AUMENTO AC ORGANICOS QUE
* AUMENTO AC ORGANICOS QUE
CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA
CONSUMEN HC03 (ACIDOSIS LACTICA
IR, CAD, INTOX. METANOL)
IR, CAD, INTOX. METANOL)
HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS
HAY FRANCO AUMENTO DE ACIDOS

ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA
ANION
ANION GAP
GAP NORMAL
NORMAL
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA:
:
HCL AUMENTADO,
HCL AUMENTADO,
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA QUE
CONSUME HC03
CONSUME HC03
VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,
VGR: DIARREAS, ACIDOSIS TUBULAR R,
RIÑON FALLA EN REABS HCO3
RIÑON FALLA EN REABS HCO3
HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA
HIPOALDOSTERONISMO ,FISTULA
ENTERICA, ILEOSTOMIA.
ENTERICA, ILEOSTOMIA.
HAY DISMINUCION DE BASES
HAY DISMINUCION DE BASES

PRESENTACION CLINICA
PRESENTACION CLINICA
–
– Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg
Deshidratación POR HIPERGLICEMIA + 250 mg
–
– Poliuria (diuresis osmótica)
Poliuria (diuresis osmótica)
–
– Hipotensión
Hipotensión
–
– Taquicardia
Taquicardia
DIURESIS OSMOTICA
DIURESIS OSMOTICA
Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.
Pérdida de Na, K, Cl Ca, Mg.
Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA
Por cada 180 mg /dL de aumento de GLUCOSA
DISMINUYE 5 meq DE SODIO
DISMINUYE 5 meq DE SODIO

Síntomas
Síntomas
Polidipsia, poliuria,
Polidipsia, poliuria,
polifagia, náuseas,
polifagia, náuseas,
vómitos
vómitos
Anorexia, debilidad,
Anorexia, debilidad,
Visión borrosa,
Visión borrosa,
contracturas musculares,
contracturas musculares,
dolor abdominal,
dolor abdominal,
somnolencia a coma
somnolencia a coma
80 %
80 %
30%
30%

Signos
Signos
Taquicardia,
Taquicardia,
hipotensión,
hipotensión,
deshidratación
deshidratación
Respiración de Kusmaull ( pH<7.2)
Respiración de Kusmaull ( pH<7.2)
Depresión respiratoria (pH < 7)
Depresión respiratoria (pH < 7)
Aliento cetónico
Aliento cetónico
Tendencia a hipotermia,
Tendencia a hipotermia,
fiebre
fiebre
Ileo paralítico,
Ileo paralítico,
distensión gástrica,
distensión gástrica,
Hiporeflexia
Hiporeflexia

DATOS CLINICOS
DATOS CLINICOS
–
– Aliento a frutas
Aliento a frutas
–
– Hepatomegalia
Hepatomegalia
–
– Taquipnea
Taquipnea
–
– Nausea, vómito, dolor abdominal
Nausea, vómito, dolor abdominal
LABORATORIO
LABORATORIO
Hipercalemia / hipocalemia
Hipercalemia / hipocalemia
Hiponatremia
Hiponatremia

Diagnóstico
Diagnóstico
Destrostix > 250
Destrostix > 250
Bili
Bili-
-Labstix:
Labstix:
Cetonas y glucosa
Cetonas y glucosa
elevadas.
elevadas.
Glucosa sérica:
Glucosa sérica:
250
250-
- 500 mg
500 mg

Cetoacidosis diabetica
Cetoacidosis diabetica
Diagnóstico gasométrico
Diagnóstico gasométrico
Acidosis metabólica: pH<
Acidosis metabólica: pH<
7.3
7.3
HCO3 < 15 mEq/L
HCO3 < 15 mEq/L
Brecha anionica > 20
Brecha anionica > 20

Diagnóstico
Diagnóstico
Hiponatremia
Hiponatremia
Hipokalemia
Hipokalemia
Hematocrito
Hematocrito
elevado
elevado
Leucocitosis
Leucocitosis
( hasta 40,000)
( hasta 40,000)
Azoemia
Azoemia
Hiperuricemia
Hiperuricemia

Laboratorio
Laboratorio
Hiperosmolaridad
Hiperosmolaridad
Hiperamilasemia
Hiperamilasemia
Creatinina
Creatinina
Urocultivo
Urocultivo
Tele de tórax
Tele de tórax
ECG
ECG
PIE
PIE

Diagnóstico
Diagnóstico
diferencial
diferencial
Hipoglucemia
Hipoglucemia
Coma
Coma
hiperosmolar
hiperosmolar
Cetoacidosis
Cetoacidosis
alcohólica
alcohólica
Acidosis láctica
Acidosis láctica

Tratamiento.
Tratamiento.
OBJETIVOS
OBJETIVOS:
:
TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE
TRATE ESTADO DE CHOQUE POR DHE
CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y
CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS Y
CETONÉMIA.
CETONÉMIA.
NORMALIZAR LA GLUCÉMIA.
NORMALIZAR LA GLUCÉMIA.
TX DE CAUSA DESENCADENANTE.
TX DE CAUSA DESENCADENANTE.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
REHIDRATACIÓN:
REHIDRATACIÓN:
GC Y PERFUSIÓN RENAL.
GC Y PERFUSIÓN RENAL.
GLUCOSA Y OSMOLARIDAD
GLUCOSA Y OSMOLARIDAD
PLASMÁTICA.
PLASMÁTICA.
CONCENTRACIÓN DE HORMONAS
CONCENTRACIÓN DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS.
CONTRARREGULADORAS.
ÁCIDOS GRASOS E H+.
ÁCIDOS GRASOS E H+.

PROMEDIO DE PERDIDAS
PROMEDIO DE PERDIDAS
ADULTO 70 KG POR CAD
ADULTO 70 KG POR CAD
AGUA: 75 A 150 ml/kg
AGUA: 75 A 150 ml/kg
7,000 ml
7,000 ml
SODIO: 7 a 10 mEq/kg
SODIO: 7 a 10 mEq/kg
600 mEq
600 mEq
POTASIO: 7 a 10 mEq/kg
POTASIO: 7 a 10 mEq/kg
525 mEq
525 mEq
CLORO: 5 a 7 mEq/kg
CLORO: 5 a 7 mEq/kg
425 mEq
425 mEq

Tratamiento: Medidas generales
AB: Vía aérea permeable: O2 > 90%
AB: Vía aérea permeable: O2 > 90%
C: Pulso y ritmo cardiaco
C: Pulso y ritmo cardiaco
(Monitoreo)
(Monitoreo)
Vía venosa periférica y catéter
Vía venosa periférica y catéter
central
central
PVC
PVC
Sonda urinaria: Oliguria, choque,
Sonda urinaria: Oliguria, choque,
vejiga neurogénica, inconciencia.
vejiga neurogénica, inconciencia.

Sonda NG:
Sonda NG:
Distensión gástrica, oclusión intestinal,
Distensión gástrica, oclusión intestinal,
pancreatitis, inconcientes
pancreatitis, inconcientes
Tratar causas precipitante
Tratar causas precipitante

Reposición de volumen
Reposición de volumen
¿
¿En qué estado hemodinámico se
En qué estado hemodinámico se
encuentra el paciente ?
encuentra el paciente ?
Con CHOQUE HIPOVOLEMICO
Con CHOQUE HIPOVOLEMICO
S.F.0 .9% 1
S.F.0 .9% 1-
-2 L / hora
2 L / hora
SIN choque hipovolémico
SIN choque hipovolémico
SF .9% 500
SF .9% 500-
- 1000 ml / hora
1000 ml / hora
¡Acidosis hiperclorémica
¡Acidosis hiperclorémica!
!

ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA
SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE
SE PRODUCE POR PERDIDA RENAL DE
BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.
BICARBONATO, Y CPOS CETONICOS.
QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE
QUE RESULTA DE LA ADMON EXCESIVA DE
SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES
SODIO Y CLORO EN LAS SOLUCIONES
PARA EVITARLA:
PARA EVITARLA:
UNA VEZ CORREGIDA
UNA VEZ CORREGIDA HEMODINAMIA O
HEMODINAMIA O
SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq
SE DETECTE NA SERICO DE + 150 meq
Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA
Se sustituye por SOL SALINA HIPOTONICA
AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA
AL 0.45% CON LO QUE SE COMPLETARA
EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO
EL DEFICIT DE H20 ESTIMADO

Reposición de volumen:
Reposición de volumen:
Calcular déficit
Calcular déficit
Reponer ½ del déficit en 8
Reponer ½ del déficit en 8 –
– 12
12
hrs
hrs
Resto en 14
Resto en 14-
-l6 hrs restantes
l6 hrs restantes
Pérdida promedio:
Pérdida promedio:
Agua: 70
Agua: 70 -
-100 ml / Kg
100 ml / Kg
Sodio: 7
Sodio: 7 –
– 10 mEq / Kg
10 mEq / Kg

Reposición de volumen en
Reposición de volumen en
general durante las primeras 4 hs
general durante las primeras 4 hs
Si la Glucemia 250 ó menor
Si la Glucemia 250 ó menor
Iniciar
Iniciar
SG 1000 ml 5%
SG 1000 ml 5% -----
----- 150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)
150 gramos/ día ( o 10 gr/hr)
500 ml SF .9% + 500 ml SG 5%
500 ml SF .9% + 500 ml SG 5%
(SF 0.45% con glucosa)
(SF 0.45% con glucosa)
NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA
NO ADM GLUCOSA EN SOLUCIONES YA
QUE AUMENTA LA CETOSIS
QUE AUMENTA LA CETOSIS
Iniciar tolerancia a Vía oral
Iniciar tolerancia a Vía oral

Insulina: Infusión continua IV
Insulina: Infusión continua IV
500 ml S.S. + 100 UI INSULINA
500 ml S.S. + 100 UI INSULINA
Rápida
Rápida
¡Desechar 30 ml a través de venoclisis!
¡Desechar 30 ml a través de venoclisis!
Bomba de infusión:
Bomba de infusión:
2
2-
-5 UI/hora ( 10
5 UI/hora ( 10-
-25 ml/hora
25 ml/hora
Glucemia < 300
Glucemia < 300
1
1-
-2 UI/ hora ( 5
2 UI/ hora ( 5-
- 10 ml/h)
10 ml/h)
S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y
S. Gluc 5% 250 cc por hora en Y

Suspender infusión:
Suspender infusión:
Glucemia 250, Corrección de acidosis,
Glucemia 250, Corrección de acidosis,
brecha aniónica, aumento del pH y
brecha aniónica, aumento del pH y
Bicarbonato
Bicarbonato
Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4
Insulina rápida IV ó subcutánea c/ 4-
- 6 hrs
6 hrs
(25% de dosis utilizada antes de CAD)
(25% de dosis utilizada antes de CAD)
Dosis respuesta
Dosis respuesta
Reinstalar la Insulina intermedia
Reinstalar la Insulina intermedia

Insulina: Bolos IV
Insulina: Bolos IV
0.1 UI / Kg IV/ hora hasta
0.1 UI / Kg IV/ hora hasta
Glucemia 250
Glucemia 250
(
( disminuye glucemia 35
disminuye glucemia 35-
- 50 mg / hora)
50 mg / hora)
Fracaso
FracasoÎ
Î Duplicar d
Duplicar dó
ósis cada
sis cada
hora
hora
Subcut
Subcutá
ánea c/4
nea c/4-
-6 hrs
6 hrs
( 25% de dosis antes de CAD)
( 25% de dosis antes de CAD)
Ajustar seg
Ajustar segú
ún respuesta
n respuesta
Instalar insulina intermedia
Instalar insulina intermedia

Potasio, fósforo, magnesio
Potasio, fósforo, magnesio
Normokalemia
Normokalemia Î
Î 10
10-
-20 mEq/ h
20 mEq/ h
Hipokalemia (< 2)
Hipokalemia (< 2) Î
Î 40
40-
-60 mEq ( monitor ECG)
60 mEq ( monitor ECG)
Hiperkalemia
Hiperkalemia
F
Fó
ósforo
sforo Î
Î s
só
ólo en hipofosfatemia grave o ayuno
lo en hipofosfatemia grave o ayuno
prolongado
prolongado
Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml)
Fosfato de potasio 20 mEq en 24 hrs ( 5 ml)
(50% KCl + 50% KPO4 )
(50% KCl + 50% KPO4 )Í
Í al reponer potasio
al reponer potasio
Magnesio
Magnesio Î
Î 1 amp c/ 24 hrs
1 amp c/ 24 hrs

Bicarbonato
Bicarbonato
Hiperkalemia grave
Hiperkalemia grave
Acidosis láctica
Acidosis láctica
Choque con pobre respuesta al
Choque con pobre respuesta al
tratamiento
tratamiento
pH < 7.0
pH < 7.0
No se recomienda usar más de 44 mEq
No se recomienda usar más de 44 mEq
como dosis total
como dosis total

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Hipercalemia: Se corrige con volúmen
Hipercalemia: Se corrige con volúmen
Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter
Hipocalemia: Administrar cargas de 40 mEq por catéter
central
central
Bicarbonato
Bicarbonato :
: NO SE RECOMIENDA HASTA NO
NO SE RECOMIENDA HASTA NO
REPONER LIQUIDOS
REPONER LIQUIDOS
Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso)
Déficit de bicarbonato = ( déficit de base ) ( peso)
4
4
-
- Se pasa la tercera parte en bolo
Se pasa la tercera parte en bolo

CAD SEGUIMIENTO
CAD SEGUIMIENTO
LAB INICIAL
DXT CADA HORA HASTA QUE SUSPENDA
INSULINA IV.
ES .GLUC. DGA. C/2 HS primeras 8 hs
Cetonuria persistente NO justitifica uso de
insulina EL MEJOR PARAMETRO PARA
EL SEGUIMIENTO DE LA ACIDOSIS ES
LA BRECHA ANIONICA. :
[(Na + K ) – (Cl + HCO3)] : NORMAL 10-20

Vigilancia y seguimiento
Vigilancia y seguimiento
Glucemia, BUN, Cr, ES
Glucemia, BUN, Cr, ES
Gasometría
Gasometría
Biometría hemática
Biometría hemática
EGO, urocultivo
EGO, urocultivo
ECG, placa de tórax
ECG, placa de tórax

PARAMETROS DE RESOLUCION
PARAMETROS DE RESOLUCION
CUANDO MENOS 2:
CUANDO MENOS 2:
1. BICARBONATO
1. BICARBONATO -
-18 meq/l.
18 meq/l.
2. pH venoso +
2. pH venoso + -
- 7.3
7.3
3. BRECHA ANIONICA +
3. BRECHA ANIONICA +-
- 14 meq/L
14 meq/L

Complicaciones
Complicaciones
Trombosis vascular
Trombosis vascular
Choque
Choque
Edema cerebral
Edema cerebral
Hipoglucemia
Hipoglucemia
Hipokalemia
Hipokalemia
Hipernatremia
Hipernatremia

Complicaciones
Complicaciones
Acidosis hiperclorémica
Acidosis hiperclorémica
(brecha aniónica normal con cloro alto)
(brecha aniónica normal con cloro alto)
Acidosis láctica
Acidosis láctica
(pH y brecha aniónica no responde a la
(pH y brecha aniónica no responde a la
insulina)
insulina)
Edema pulmonar
Edema pulmonar
Arritmias
Arritmias
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia respiratoria

RESTITUCION DE LIQUIDOS /
RESTITUCION DE LIQUIDOS /
ELECTROLITOS
ELECTROLITOS
Déficit de 4
Déficit de 4 –
– 5 litros
5 litros
Iniciar con soluciones : Salinas
Iniciar con soluciones : Salinas
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