Referencia Bibliográfica: • J. López-Sendón “Shock Cardiogénico” En: Farreras Valenti - C. Rozman. Medicina Interna XVIII. Edición Elsevier España (Barcelona) 2012 pág. 424-430

1. Universidad Técnica de Machala/Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Área de Nefrología
Estudiante: GingerArévalo/Docente:Dr. Víctor Lanchi/Tema: ShockCardiogénico Pág. 3
SHOCK CARDIOGÉNICO
Definición.- Se define como shock o choque la situación clínica y hemodinámica
correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular.
Etiología.- La etiología del shock es múltiple,
pueden agruparse en cuatro tipos como la
disminución del volumen circulante (shock
hipovolémico), cardíacas, entre las que se incluyen
la pérdida de la función contráctil del miocardio,
obstrucción al flujo sanguíneo como en la embolia
pulmonar y por último la disfunción vasomotora
por pérdida del tono vascular (shock neurogénico).
• Alteraciones de la contractilidad miocárdica: La pérdida de la masa muscular es la
causa principal del shock cardiogénico en el IM, que es además la causa más frecuente
de shock cardiogénico. La ausencia de tratamiento de reperfusión (angioplastia o
trombólisis) durante las primeras horas de evolución del infarto, también es un factor
relacionado con mayor probabilidad de shock cardiogénico. Otras enfermedades con
alteración primaria de la contractilidad miocárdica, como la miocarditis, también pueden
acompañarse de shock por déficit de contractilidad miocárdica. Pacientes con diversas
formas de miocardiopatía y, en general con cualquier tipo de cardiopatía también pueden
ser causa de shock cardiogénico como expresión máxima de insuficiencia cardíaca.
• Alteraciones de la mecánica cardíaca: Existen diversos factores que pueden contribuir
al desarrollo del shock cardiogénico o ser la causa principal del mismo, incluso en
ausencia de alteraciones importantes de la contractilidad miocárdica como son la rotura
del tabique interventricular, insuficiencia aguda valvular, taponamiento cardíaco, embolia
pulmonar, infarto de ventrículo derecho, obstrucción protésica.
Factores contribuyentes
• Hipovolemia: Puede ser secundaria a vómitos, diaforesis profusa, empleo excesivo o
inadecuado de diuréticos, hiperventilación, fiebre, etc.
• Arritmias: Taquicardias o bradicardias de cualquier origen.
• Fármacos: Como los sedantes y los vasodilatadores.
• Dolor: El dolor y el estrés durante las primeras horas de evolución de IM pueden ser un
factor contribuyente importante.
Fisiopatología y cuadro clínico.- El shock cardiogénico es la manifestación extrema de
insuficiencia cardiaca, en la que los mecanismos de compensación han resuelto
insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuad a las necesidades mínimas
vitales de nutrición tisular. Los mecanismos de compensación pueden incluso ejercer un
efecto deletéreo.

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Mecanismos de compensación
Mecanismos de compensación cardiacos.- Incluyen la dilatación e hipertrofia
ventricular, donde esta última es irrelevante en las formas agudas de insuficiencia
cardiaca como el shock.
Mecanismos de compensación periféricos.- Tienen una actuación inmediata frente a la
disminución de la presión arterial o el volumen minuto e incluyen: redistribución del flujo
sanguíneo, aumento de la extracción de oxígeno a nivel tisular, y aumento del
metabolismo anaerobio.
Activación hormonal.- Incluye fundamentalmente: El aumento del tono simpáticos y
descarga adrenérgica, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, menos
relevante en la insuficiencia cardiaca aguda. E
Grados evolutivos del shock
• Fase de hipotensión compensada; en los estadíos iniciales de hipoperfusión periférica
los mecanismos compensadores como lo es la taquicardia y el aumento de las resistencias
vasculares sistémicas.
• Fase de hipotensión descompensada: Cuando se mantiene la causa etiológica, los
mecanismos compensadores pueden resultar insuficientes o incluso perjudiciales.
• Fase irreversible: Existe una disminución máxima del volumen minuto, presión arterial
y perfusión tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares irreversibles
en distintos órganos.
Afección orgánica
• Riñón: La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo renal y,
por tanto, la filtración glomerular. La hipoperfusión prolongada origina necrosis tubular
con alteraciones de la función renal.
• Corazón: La hipotensión y el aumento de la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo originan hipoperfusión miocárdica, que agrava la isquemia, lo que contribuye
a perpetuar el shock.
• Pulmón: El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardiaca
produce congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el intercambio gaseoso
y contribuye a la hipoxia general.
• Hígado: Existirá elevación de las enzimas hepáticas y ocasionalmente aumento de la
bilirrubinas.
• Estado inflamatorio: Existe elevación de los arcadores de inflamación: temperatura
corporal, leucocitosis, aumento de proteína C reactiva, óxido nítrico, interleucinas, TNF.

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Diagnóstico.- El shock es un síndrome clínico, y en la práctica para su diagnóstico se
exige la presencia de los siguientes criterios: presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg
o, en enfermos hipertensos, una reducción del 30% con respecto al nivel basal anterior,
mantenida durante más de media hora; signos de hipoperfusión tisular y diuresis inferior
a 20mL/h.
Exámenes Complementarios.- Datos de laboratorio, electrocardiograma, radiografía de
tórax, ecocardiograma y monitorización hemodinámica.
Pronóstico
Mortalidad.- La mayor dificultad en la valoración pronostica y en el enfoque terapéutico
del shock cardiogénico reside en la falta de un criterio de diagnóstico uniforme, aunque
el shock cardiogénico se define como una forma grave de hipoperfusión periférica
secundaria a disminución de la contractilidad miocárdica, desde el punto de vista clínico
es una entidad relativamente ambigua, caracterizada por la presencia de hipotensión
arterial, oliguria y signos de hipoperfusión tisular.
Factores pronósticos
• Gravedad del deterioro hemodinámico
• Tiempo de evolución del shock
• Presencia de lesiones tisulares en distintos órganos
• Edad avanzada
• Imposibilidad de corregir factores contribuyentes
• La causa que origina el shock
El shock cardiogénico propiamente dicho tiene una mortalidad superior al 60 % mediante
el empleo del tratamiento adecuado. El shock cardiogénico secundario a infarto de
ventrículo derecho tiene algo más favorable. Otras formas de shock, secundarias a roturas
del tabique interventricular, de un musculo papilar o de la pared ventricular, se asocian a
una mortalidad variable según las posibilidades de tratamiento quirúrgico.
Tratamiento.- El tratamiento del shock cardiogénico es complejo y debe ser
individualizado en todos los casos; a pesar del mal pronóstico no debe considerarse una
situación intratable, ya que los enfermos supervivientes lo son gracias al establecimiento
del tratamiento adecuado y en muchas ocasiones la simple corrección de factores
desencadenantes mejora o hace desaparecer la situación de shock. El paciente debe
ingresar en una unidad coronaria o de cuidados intensivos, el tratamiento se dirige a los
factores desencadenantes, contribuyentes y a las causas del shock y de igual manera a la
corrección de las alteraciones hemodinámicas.
Referencia Bibliográfica:
• J. López-Sendón “Shock Cardiogénico” En: Farreras Valenti - C. Rozman. Medicina Interna XVIII.
Edición Elsevier España (Barcelona) 2012 pág. 424-430