Este documento proporciona una descripción general del choque circulatorio. Define el choque como una inadecuada perfusión de tejidos que no satisface las demandas metabólicas. Explica las diferentes etiologías, mecanismos, clasificaciones y etapas del choque, así como los enfoques de diagnóstico y tratamiento inicial, incluida la importancia del soporte ventilatorio, la resucitación con fluidos y la administración de agentes vasoactivos.

1. Choque circulatorio
CECILIA LOBO
MEDICINA INTERNA
Universidad Nacional Autónoma de Honduras en el
Valle de Sula
San Pedro Sula, Cortes 03 – Marzo - 2016

2. Definición
 Es un estado en el que la perfusión, y por lo tanto la entrega de oxigeno y
otros nutrientes a los tejidos, es inadecuada para satisfacer la demandas
metabólicas del organismo.
Etiología
Cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que intervienen en la
perfusión:
 Pulmones
 Corazón
 Vasos sanguíneos
 Hemoglobina
 Sistema nervioso
Pueden llevar al estado de Shock

3. Mecanismos fisiopatológicos
Cualquiera alteración encargada de mantener una perfusión sistémica adecuada
puede llevar a Shock.
 Alteración del continente (Shock por VD)
 Contenido (hemorragias, deshidratación)
 Función de la bomba (Shock Cardiogénico)

4. Lecho capilar
Sistema respiratorio intacto
Buen funcionamiento cardiaco
Sistema de vasos sanguíneos integro para
transportarla.
Volumen adecuado por minuto
El corazón necesita una cantidad suficiente e oxigeno
y glucosa.
Perfusión

5. Vasos
sanguíneos
5-6 litros
El flujo se regula variando el tamaño de los
vasos.
Sistema simpático y parasimpático.
Durante el Shock la prioridad es mantener la
perfusión de órganos vitales.

6. Sangre Transporta el oxigeno y la glucosa necesarios para
el adecuado metabolismo celular y se eliminan
detritos.
Hemoglobina (oxigeno y dióxido de carbono)

7. Etapas del Shock
Shock compensado
• Shock progresivo
Shock irreversible

8. Shock Compensado
Perdida
sanguínea
El sistema
simpático
estimula…
Receptores alfa y
beta
Favorece la
perfusión de
órganos vitales
Broncodilatación
, estimulación
cardiaca
Vasodilatación
coronaria
Volumen
sistólico
Frecuencia
cardiaca
Conversión del
glucógeno a
glucosa

9. Shock progresivo
Los Riñones
SRAA
Reteniendo Na
y agua
Retención de
líquidos y
vasoconstricció
n
Aumento de los
desechos
Alcalosis
respiratoria
Aumento de la
frecuencia
respiratoria
Profundidad de
la respiración

10. Shock irreversible
Daño celular
Membranas celulares se rompen y liberan enzimas lisosomicas
Sangre toxica
Microembolos
Falla multiorganica

11. Clasificación clínica del shock
 Hipovolémico: Es provocado por una cantidad de sangre o agua corporal insuficientes.
La causa mas frecuente es la hemorragia.
 Obstructivo: Originado en una obstrucción (generalmente mecánica), que impide un
retorno venoso adecuado (taponamiento cardíaco, trombo embolismo de pulmón,
neumotórax a tensión)
 Distributivo: Ocasionado por una distribución anormal de sangre y un retorno
insuficiente al corazón, resultado de una vasodilatación descontrolada, extrema
permeabilidad vascular o una combinación de ambos. Hay distintos tipos de de shock
distributivo:
1. Neurogénico: cuando el comienzo se debe a una patología del SN.
2. Anafiláctico: cuando es una reacción alérgica.
3. Séptico: cuando es por septicemia.
 Cardiogenico: Producido por una falla en la función de la bomba cardíaca. La causa mas
frecuente es el IAM.

12. Shock hipovolémico
Perdida de líquidos, sangre, plasma o agua corporal.
Deshidratación por vómitos, diarrea, transpiración excesiva, falta de ingesta o una
combinación.
Hemorragias internas y externas.
Líquidos que se encuentran en el 3er espacio.
La deshidratación es mas común en los extremos de la vida.

14. Shock obstructivo
Interferencia en la precarga y postcarga.
Neumotórax a tensión
Taponamiento cardiaco
Tromboembolismo del pulmón

16. Shock distributivo
Vasodilatación o una permeabilidad vascular anormal
Tipos de shock
distributivo
Shock neurogenico
Shock anafiláctico
Shock séptico

18. Shock neurogénico
Perdida de la resistencia periférica por una vasodilatación, por una
perdida de la respuesta nerviosa simpática.
Lesiones de la medula espinal
Toxinas
Sobredosis de drogas

19. Shock anafiláctico
Reacción alérgica exagerada que puede empezar
en segundos u horas después de la exposición.
Vasodilatación generalizada y incremento en la
permeabilidad vascular.

20. Shock séptico
Resultado de una infección grave.
Proliferación del microorganismo al torrente sanguíneo.
Efecto patológico en el corazón, las vasculatura y otros
órganos.
Bajas resistencias vasculares y utilización de oxigeno
disminuida.
Mala distribución del flujo sanguíneo.
Órganos afectados: corazón, riñones, pulmones, SNC y
sistema de coagulación.

21. Shock cargiogénico
Disminución del volumen por minuto
Falla muscular secundaria a un infarto agudo de miocardio (causa mas
común).
Hipotensión y taquicardia.
Caída del volumen por minuto compromete la perfusión sistémica y lleva
a una acidosis láctica y compromiso del rendimiento cardiaco.
Mecanismo compensadores: activa la estimulación simpática.
Congestión pulmonar e hipoxia.

23.  Un diagnóstico de shock se basa en la clínica, hemodinámica y signos bioquímicos, que
en términos generales se pueden resumir en tres componentes:
1. Hipotensión arterial sistémica.
2. Signos clínicos de hipoperfusión tisular:
a. Cutánea
b. Renal
c. Neurológico
3. Hiperlactatemia
Diagnostico

24. Diagnostico diferencial
 Shock hipovolémico
 PVC y capilar pulmonar bajas
 Piel fría, sudoración
 Resistencias vasculares altas
 Hemorragia o deshidratación.
 Shock obstructivo
 PVC alta
 Distensión de las venas del cuello.
 Pulso paradójico
 Estrechamiento de la presión del pulso
 Piel fría, sudorosa
 Resistencias vasculares altas

25. Diagnostico diferencial
 Shock distributivo
 Piel caliente
 Ausencia de sudoracion
 Moteado o eritema
 PVC baja
 Volumen minuto alto
 Resistencias vasculares altas
 Shock neurogénico
 Piel inicialmente caliente, rosada y seca

26.  Shock séptico
 Hipertermia
 Piel eritematosa, pálida o cianótica
 Inicialmente hay un alto volumen minuto con VD generalizada
 Falla orgánica múltiple por una alteración generalizada del metabolismo
del O2 y la glucosa
 Shock anafiláctico
 Signos y síntomas dependen de la velocidad de reacción del órgano blanco.
 Eritema generalizado y/o urticaria.
 Edema de mucosas
 Petequias
 Cólicos abdominales, vómitos o diarrea
 Hipotensión
 Disnea

27. Diagnostico diferencial
 Shock cardiogénico
 PVC y capilar pulmonar altas
 Piel fría, sudorosa
 Resistencias vasculares altas
 Edema agudo de pulmón

28. Aproximación inicial
 Soporte hemodinámico adecuado de los pacientes en estado de shock es crucial
para prevenir el empeoramiento de disfunción de órganos y el fracaso. La
resucitación debe iniciarse incluso mientras investigación de la causa está en curso.
Una vez identificada, la causa debe ser corregido rápidamente.
 A menos que la condición se invierte rápidamente, de un catéter arterial debe
insertarse para la monitorización de la presión arterial y muestreo de sangre,
además de un catéter venoso central para la infusión de fluidos y agentes
vasoactivos y para guiar la terapia de fluidos, los objetivos son los mismos,
independientemente de la causa, a pesar de los tratamientos exactos que se
utilizan para alcanzar esos objetivos pueden ser diferentes

29.  Una mnemónica útil para describir los componentes importantes de la
reanimación es la regla VIP:
1. VENTILE (administración de oxígeno)
2. INFUSSION (reposición de líquidos)
3. PUMP (la administración de agentes vasoactivos)
VIP

30. El soporte ventilatorio
 La administración de oxígeno debe iniciarse de inmediato para aumentar el suministro de
oxígeno y prevenir la hipertensión pulmonar. La oximetría de pulso es a menudo poco fiables,
como resultado de la vasoconstricción periférica, y la determinación precisa de las necesidades
de oxígeno mayor a los mismos monitoreo de gases en sangre.
 La ventilación mecánica por medio de una máscara en lugar de la intubación endotraqueal tiene
un lugar limitado en el tratamiento de choque porque fallo técnico puede resultar rápidamente
en paro respiratorio y cardíaco. Por lo tanto, la intubación endotraqueal se debe realizar para
proporcionar la ventilación mecánica invasiva en casi todos los pacientes con disnea grave,
hipoxemia o acidosis persistente o empeoramiento (pH <7,30). La ventilación mecánica invasiva
tiene el beneficio adicional de reducir la demanda de oxígeno de los músculos respiratorios y la
disminución de la poscarga del ventrículo izquierdo mediante el aumento de la presión
intratorácica. Un descenso brusco de la presión arterial después del inicio de la ventilación
mecánica invasiva sugiere fuertemente la hipovolemia y una disminución en el retorno venoso. El
uso de agentes sedantes debe mantenerse a un mínimo para evitar más disminuciones en la
presión arterial y el gasto cardíaco

31. Resucitación fluida
 La terapia de fluidos para mejorar el flujo sanguíneo microvascular y aumentar el
gasto cardíaco es una parte esencial del tratamiento de cualquier forma de
descarga. Incluso los pacientes con shock cardiogénico pueden beneficiarse de
fluidos, ya edema agudo puede resultar en una disminución en el volumen
intravascular eficaz. Sin embargo, la administración de líquidos debe vigilarse
estrechamente, ya que demasiado líquido conlleva el riesgo de edema con sus
consecuencias no deseadas.
 En general, el objetivo es que el gasto cardíaco a ser independientes de la precarga
(es decir, en la parte de meseta de la curva de Frank-Starling), pero esto es difícil de
evaluar clínicamente. En los pacientes que reciben ventilación mecánica, signos de
respuesta de fluidos pueden ser identificados, ya sea directamente a partir de
mediciones accidente cerebrovascular volumen latido a latido con el uso de
monitores cardiaco-salida o indirectamente de las variaciones observadas en la
presión del pulso en el trazado arterial a la presión durante el respirador ciclo

32.  En primer lugar se debe elegir el tipo de soluciones. Las cristaloides son la primera opción, ya
que son bien tolerados y barato. El uso de albúmina para corregir la hipoalbuminemia grave
puede ser razonable en algunos pacientes.
 En segundo lugar, la tasa de la administración de líquidos debe ser definido. Los líquidos
deben ser infundidos rápidamente para inducir una respuesta rápida, pero no tan rápidamente
que una respuesta de estrés artificial se desarrolla; Típicamente, se administra una infusión de
300 a 500 ml de líquido durante un período de 20 a 30 minutos.
 En tercer lugar, el objetivo de la entrada de fluido debe ser definido. En el shock, el objetivo es
por lo general un aumento en la presión arterial sistémica, aunque también podría ser una
disminución en la frecuencia cardíaca o un aumento en la producción de orina.
 Por último, se deben definir los límites de seguridad. El edema pulmonar es la complicación
más grave de la infusión de fluidos. Aunque no es una guía perfecta, un límite de la presión
venosa central de un par de milímetros de mercurio por encima del valor de referencia por lo
general se establece para evitar la sobrecarga fluido.

33. Agentes vasoactivos
 vasopresores
I. Si la hipotensión es severa o si persiste a pesar de la administración de líquidos, está indicado el
uso de vasopresores. Es una práctica aceptable para administrar un vasopresor temporalmente
mientras la reposición de líquidos está en curso, con el objetivo de no seguir, si es posible,
después de la hipovolemia se ha corregido
II. Agonistas adrenérgicos son los vasopresores primera línea, debido a su rápido inicio de acción,
de alta potencia, y corta vida media, lo que permite ajuste de la dosis fácil. La estimulación de
cada tipo de receptor adrenérgico tiene efectos potencialmente beneficiosos y perjudiciales.
III. Consideramos norepinefrina ser el vasopresor de primera elección; tiene propiedades
predominantemente alfa-adrenérgicos, pero sus modestos efectos beta-adrenérgicos ayudan a
mantener el gasto cardíaco. Administración generalmente resulta en un aumento clínicamente
significativo de la presión arterial media, con pocos cambios en la frecuencia cardíaca o el gasto
cardíaco. La dosis habitual es de 0,1 a 2,0 g por kilogramo de peso corporal por minuto.

34. iv. La dopamina tiene efectos predominantemente beta-adrenérgicos en dosis más bajas y efectos a-
adrenérgicos en dosis más altas, pero sus efectos son relativamente débiles. efectos dopaminérgicos a
dosis muy bajas (<3 g por kilogramo por minuto, por vía intravenosa) puede dilatar selectivamente las
circulaciones hepatosplanica y renales, pero los ensayos controlados no han demostrado un efecto
protector sobre la función renal, y su uso rutinario para este propósito hay ya recomendado.
estimulación dopaminérgica también puede haber efectos no deseados endocrinas en el sistema
hipotálamo-pituitaria, dando como resultado la inmunosupresión, principalmente a través de una
reducción en la liberación de prolactina.
v. La deficiencia de vasopresina puede desarrollarse en pacientes con formas muy hipercinéticos de
shock distributivo, y la administración de bajas dosis de vasopresina puede dar lugar a un aumento
sustancial de la presión arterial, no debe utilizarse en dosis superiores a 0,04 U por minuto y debe ser
administrado sólo en pacientes con un alto nivel de gasto cardíaco.

35. soporte mecánico
 soporte mecánico con balón de contrapulsación intra aórtica (IABC) puede reducir la poscarga
del ventrículo izquierdo y aumentar el flujo sanguíneo coronario.
 Sin embargo, un reciente ensayo aleatorizado y controlado no mostró ningún efecto beneficioso
de la IABC en pacientes con shock cardiogénico, y su uso rutinario en shock cardiogénico
actualmente no se recomienda. Venoarterial oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO) se
puede usar como una medida de salvamento temporal en pacientes con shock cardiogénico
reversible o como puente para el trasplante de corazón.

36. Objetivos de soporte hemodinámico
 Presión arterial
 El objetivo principal de la resucitación debería ser no sólo para restaurar la presión sanguínea,
sino también para proporcionar el metabolismo celular adecuada, para que la corrección de la
hipotensión arterial es un requisito previo. La restauración de una presión arterial sistémica media
de 65 a 70 mm Hg es un buen objetivo inicial, pero el nivel debe ser ajustada para restaurar la
perfusión tisular, evaluada sobre la base del estado mental, aspecto de la piel, y la producción de
orina, como se describe anteriormente. En pacientes con oliguria, en particular, los efectos de un
aumento adicional de la presión arterial en la producción de orina deben evaluarse regularmente,
a menos que ya se ha establecido la insuficiencia renal aguda. A la inversa, una presión arterial
media menor que 65 a 70 mm Hg puede ser aceptable en un paciente con hemorragia aguda que
no tiene grandes problemas neurológicos, con el objetivo de limitar la pérdida de sangre y la
coagulopatía asociada, hasta que se controle la hemorragia.

37.  El gasto cardíaco y la entrega de oxígeno.
 Desde el shock circulatorio representa un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y la
necesidad de oxígeno, manteniendo suministro adecuado de oxígeno a los tejidos es esencial,
pero todas las estrategias para lograr este objetivo tiene limitaciones. Después de la corrección
de la hipoxemia y la anemia grave, el gasto cardíaco es el determinante principal de la entrega
de oxígeno, pero la salida cardiaca óptima es difícil de definir.
 Las mediciones de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta (SvO2) pueden ser útiles en
la evaluación de la idoneidad del equilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno; SvO2
mediciones son también muy útiles en la interpretación de gasto cardíaco SvO2 normalmente
disminuye en pacientes con estados de bajo flujo o la anemia, pero es normal o alta en los
pacientes con shock distributivo. Su sustituto, el centro de la saturación de oxígeno venoso
(ScvO2), que se mide en la vena cava superior por medio de un catéter venoso central, refleja la
saturación de oxígeno de la sangre venosa de la mitad superior de sólo el cuerpo. En
circunstancias normales, ScvO2 es ligeramente menor que SvO2, pero en pacientes críticamente
enfermos es a menudo mayor.

38.  Nivel de lactato en sangre
 Un aumento en el nivel de lactato en sangre refleja la función celular anormal. En los estados
de bajo flujo, el mecanismo primario de hiperlactatemia es la hipoxia tisular con el desarrollo
de metabolismo anaeróbico, pero en shock distributivo, la fisiopatología es más complejo y
también puede implicar el aumento de la glucólisis y la inhibición de piruvato deshidrogenasa.
En todos los casos, las alteraciones en el aclaramiento puede ser debido a insuficiencia
hepática.
 El valor de las mediciones de lactato de serie en el manejo del choque ha sido reconocida
desde hace 30 años. Aunque los cambios en el lactato se llevan a cabo más lentamente que los
cambios en la presión arterial sistémica o del gasto cardíaco, el nivel de lactato en sangre debe
disminuir durante un período de horas con una terapia eficaz.

39. Prioridades y objetivos terapéuticos
 Existen esencialmente cuatro fases en el tratamiento del choque, y los objetivos y la
monitorización terapéutica deben ser adaptados a cada fase.
 En la primera fase (de rescate), el objetivo del tratamiento es lograr una presión arterial y el
gasto cardíaco mínimo compatible con la supervivencia inmediata. es necesario un control
mínimo; en la mayoría de los casos, la monitorización invasiva se puede restringir a arterial y los
catéteres venosos centrales. procedimientos de reanimación (por ejemplo, la cirugía de trauma,
drenaje pericárdico, la revascularización para el infarto agudo de miocardio, y antibióticos para la
sepsis) son necesarios para tratar la causa subyacente.
 La segunda fase (optimización), el objetivo es aumentar la disponibilidad de oxígeno
celular, y hay una estrecha ventana de oportunidad para que las intervenciones dirigidas a la
reanimación adecuada hemodinámicamente reduce la inflamación, la disfunción mitocondrial y la
activación de las caspasas. Las mediciones de los niveles de lactato y SvO2 pueden ayudar a guiar
la terapia y el seguimiento del gasto cardíaco debe ser considerado.

40.  En la tercera fase (estabilización), el objetivo es prevenir la disfunción de órganos, incluso
después de que se haya alcanzado una estabilidad hemodinámica. El suministro de oxígeno a los
tejidos ya no es el problema clave, y el apoyo de órganos se hace más relevante.
 Por último, en la fase de cuarto (desescalada), la meta es destetar al paciente de agentes
vasoactivos y promover poliuria espontáneos o provocar la eliminación de líquidos mediante el uso de
diuréticos o ultrafiltración para lograr un balance hídrico negativo.

41. Conclusión
 El shock circulatorio se asocia con una alta morbilidad y mortalidad. La pronta
identificación es esencial para que el tratamiento agresivo puede ser iniciado. El
tratamiento apropiado se basa en una buena comprensión de los mecanismos
fisiopatológicos subyacentes. El tratamiento debe incluir la corrección de la causa
de los golpes y la estabilización hemodinámica, principalmente a través de la
infusión de fluidos y la administración de agentes vasoactivos. La respuesta del
paciente se puede monitorizar por medio de mediciones de evaluación y de lactato
en sangre clínicos cuidadosos; Evaluación microvascular puede ser factible en el
futuro.