Control de la respiracion

CONTROL DE LA
RESPIRACION
DR. GUILLERMO ZALDIVAR CROSBY
DIVISION DE NEUMOLOGIA
IMSS UMAE NO. 34

COMPONENTES DEL CONTROL DE LA
RESPIRACION
• Centro de Control = grupo de
neuronas en medula y puente
• Sensores = Receptores quimicos y
neurales
• Efectores = Musc Respiratorios y
Facilitadores
• Control voluntario
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Edicion

SENSORES
• Quimioreceptores
• Otros Receptores
• RECEPTORES DEL ESTIRAMIENTO
• MECANORRECEPTORES
• RECEPTORES DE LA IRRITACION
• RECEPTORES J
• BARORRECEPTORES ARTERIALES
• RECEPTORES SISTEMICOS DEL DOLOR Y LA
TEMPERATURA
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a
Edicion
CENTRALES
PERIFERICOS

SENSORES
• QUIMIORECEPTORES CENTRALES
• Proposito mantener homeostasis acido – base
• + Importantes loc cerca de centros respiratorios de control, cerca superf ventral
de medula y cerca del nucleo retrotrapezoideo
• Inmersos liquido extracelular linfatico
• Sensibles a concentracion de H+ (BHE relativamente impermeable) depende de
la concentracion de CO2 en LCR (depende directa/m de PCO2 sanguinea)
• ↑ PCO2 ↑V ↑pH ↓V

SENSORES
• QUIMIORECEPTRORES PERIFERICOS
• Cuerpos Carotideos y Aorticos
• Responden principal/m a disminucion de PO2
• Responden a PO2 arterial no venosa
• Respuesta a PO2 <60 mmHg
• ↑Hipoxemia ↑V
• Aferencias cuerpos carotideos ascienden a bulbo a traves del IX
• Aferencias de cuerpo aortico a traves de X

OTROS SENSORES
• Receptores de Estiramiento. Musc liso bronquial, estimulados por distension
pulmonar disminuyen FR por incremento de tiempo espiratorio (reflejo de
inflacion Hering Breuer)
• Mecanorreceptores. Musculos y articulaciones, envian impulsos a centro
respiratorio para ↑ V
• Receptores de la irritacion. Revesstimiento epitelial de via aerea,
vasoconstriccion refleja y taquipnea (estim por irritantes gases
anestesicos/medicinales o sus que produzcan liberacion histamina)

OTROS SENSORES
• Receptores “J”. Ubicacion yuxtacapilar responden a sust quimicas que
llegan a circ pulmonar y a ↑ Volumen liquido intersticial = produciendo
disnea
• Barorreceptores arteriales ubicasdos en aorta y seno carotideo. Responden
a incremento de TA produciendo hipoventilacion o apnea, hipotension
produce hiperventilacion
• Receptores sistemicos de dolor y temperatura generan hiperventilacion si
aumenta dolor o temperatura cutanea

CENTROS DE CONTROL
• Ubicados en protuberancia y bulbo
raquideo
• Grupos de neuronas
1. Centro apneusico
2. Centro neumotaxico
3. Centro respiratorio bulbar

CENTROS DE CONTROL
• Control Sup de Corteza
• Centros Pontino
• Centro Neumotaxico
• Centro Apneusico
• Centro Respiratorio Bulbar
• Grupo Respiratorio Dorsal
• Grupo Respiratorio Ventral

CENTRO RESPIRATORIO
• Debajo del 4 ventriculo serie neuronas en el nucleo del tracto solitario
ventrolateral
• Grupo respiratorio dorsal,
• Interviene inspiracion controlando ritmo y frecuencia
• Relevo inicial y sitio integracion de barorreceptores, receptores de estiramiento
y receptores cardiacos
• Actividad incluye periodo reposo seguida descarga progresiva de potenciales de
accion hacia diafragma
• Actividad se inhibe desde centro neumotaxico

CENTRO RESPIRATORIO
• Grupo respiratorio ventral,
• Compuesto columnas bilaterales de neuronas respiratorias en medula lateral de
C1 a debajo de nucleo facial
• Espiracion activa (forzada o voluntaria)
• Inactivo durante fase fisiologica
• Zona caudal que contiene neuronas espiratorias *nucleo ambiguo
• Zona intermedia predominio neuronas inspiratorias *nucleo parambiguo regula
musc laringeos y faringeos

CENTRO RESPIRATORIO
• Grupo respiratorio ventral,
• Zona rostral contiene neuronas
espiratorias *nucleo
retroambiguo
• Complejo Botzinger (controla
espiracion)
• Complexo pre-Botzinger
(controla insipiracion)
Cell Signalling Biology - Michael J. Berridge - www.cellsignallingbiology.org - 2012

CENTRO APNEUSICO
• Influencia excitatoria sobre grupo respiratorio dorsal prolongando potencial
de accion
• ↑ actividad si ↑ PCO2
• ↓ actividad por impulsos de neumotaxico y aferentes de reflejo de
insuflacion

CENTRO NEUMOTAXICO
• Activa espiracion ritmica interrumpiendo o inhibiendo la inspiracion
• Controla volumen inspiratorio y frecuencia respiratoria
• Actividad suprime centro apneusico
• Inactivacion exagera inspiracion aumentando Vt

OTROS CENTROS DE CONTROL
• CORTEZA CEREBRAL
• Respiracion voluntaria
• SISTEMA LIMBICO
• HIPOTALAMO

Netter CIBA COLLECTION OF MEDICAL ILLUSTRATION 2nd
EDITION

EFECTORES
• Musculos productores de la inspiracion (diafragma e intercostales externos)
• Facilitadores de la fase (faringeos y laringeos)
• Accesorios (esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales mayor y menor,
serratos y trapecios)
• Espiracion voluntaria o forzada (musculos abdominales se convierten
efectores)

RESPUESTA A HIPOXEMIA
E HIPOXIA
• Depende principalmente de
quimiorreceptores perifericos que ↑
V’ (V’=Vt x FR)
• Hipoxia (tisular) ↑V por acidosis
cerebral, en respuesta al ↑PCO2 y
↓pH
• QP no se adaptan hipoxemia ni la
hipoxia excepto (altura/enf cronico)

RESPUESTA A HIPOXEMIA E
HIPOXIA
• Estimulo QP
• Aumento Vt y FR
• Broncoconstriccion
• Vasoconstriccion
periferica
• Bradicardia por hipoxia
• ↑ trabajo VI
• Hipertension Arterial
• ↑ Resistencia vascular
pulmonar
• ↑ secrecion
suprarrenales
• ↑ actividad cortical

RESPUESTA A BIOXIDO CARBONO Y
PH
• ↑PCO2 (QC) ↑V
• PCO2 aumenta por:
• Elevadas [ ] en atmosfera
• Falla bomba ventilatoria para
evacuarlo
• QC sensores mas importantes

RESPUESTA A BIOXIDO CARBONO Y
PH
• EPOC respuesta de QC abolida por “normalizacion” de pH LCR
• Respuesta ventilatoria sujeta a hipoxemia e hipoxia por QP
• QC estimulados con PCO2 normal, por pH (acidosis metabolica)
• Respuesta ventilatoria inversamente proporcional al desequilibrio acido
basico

REFLEJOS PULMONARES
• REFLEJO DE HERING BREUER (1868)
• Inflacion prolongada y sostenida del pulmon disminuye frecuencia del esfuerzo
inspiratorio
• Desinflacion aumenta la respiracion
• Guz, et al – no opera a menos volumen sea exagerado
• Cross et al – esta presente en neonatos
• Inhibicion tonica de los centros respiratorios
• Pulmon hiperinsuflado produce terminacion de la inspiracion

REFLEJOS PULMONARES
• REFLEJO PARADOJICO DE HEAD
• Head (1889) enfrio neumogastricos la inflacion no inhibia la inspiracion pero al
calentarlos se producia un efecto paradojico caracterizado por aparicion de una
“nueva inspiracion”
• Produccion de inspiracion profunda (despues de inspiracion normal) para
reclutar alveolos colapsados por hipoventilacion

REFLEJOS PULMONARES
• REFLEJO DE IRRITACION
• Particulas inertes, gases, vapores y cuerpos extranos
• Mecanorreceptores
• Tos, taquipnea, broncoconstriccion y cambios broncomotores

ALTERACIONES RITMO Y PATRON
• Respiracion Cheyne Stokes. Inspiracion aumenta progresivamente en
amplitud y frecuencia y disminye de la misma forma. Post periodo de apnea
• Causas Neurologicas, ligadas a deficit de irrigacion cerebral e
hipoexcitabilidad de centro respiratorio

• Respiracion de Biot. Respiraciones rapidas y profundas sin ritmo, pueden
aparecer pausas subitas
• Meningitis, lesion de centros de control respiratorio

• Respiracion de Kussmaul. Respiraciones rapidas y profundas sin intervalos
• Puede haber suspiros por intensidad de profundidad
• Cetoacidosis diabetica por estimulo CR

• Respiracion paradojica, torax inestable por fracturas costales generan
movimiento paradojico del torax
• Inspiracion presion negativa intratoraciva induce depresion costillas
• Espiracion zona inestable es proyectada hacia afuera
• No lesion de componentes CR
Fisiologia Respiratoria. William Cristancho Gomez. 2a Ed

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