El documento describe la regulación de la respiración por el sistema nervioso central. El centro respiratorio en el bulbo raquídeo controla la respiración a través de los grupos respiratorios dorsal y ventral de neuronas. Los quimiorreceptores periféricos detectan los niveles de oxígeno, dióxido de carbono e iones de hidrógeno en la sangre y envían señales al centro respiratorio para ajustar la ventilación. El dióxido de carbono estimula directamente el centro respiratorio, m

1. REGULACIÓN DE LA
RESPIRACIÓN
Expositora: Sandra Stefania Jaramillo Bravo

2. Normalmente, el sistema nervioso ajusta la velocidad de
ventilación alveolar casi exactamente a las demandas del
cuerpo, de modo que la Po2 y la Pco2 en la sangre arterial
apenas se alteran incluso durante el ejercicio intenso y la
mayoría de los demás tipos de agresión respiratoria.

3. CENTRO RESPIRATORIO
• El centro respiratorio está formado por
varios grupos de neuronas localizadas
bilateralmente en el bulbo raquídeo y
la protuberancia del tronco encefálico

4. GRUPO RESPIRATORIO DORSAL DE NEURONAS:
Se encargan de controlar la respiración y se extiende a lo
largo de la mayor parte de la longitud del bulbo raquídeo.
La mayoría de sus neuronas están
localizadas en el interior del NTS
Transmiten señales sensitivas hacia el centro respiratorio desde:
1) Quimiorreceptores Periféricos
2) Barorreceptores
3) Diversos Tipos De Receptores De Los Pulmones.

5. DESCARGAS INSPIRATORIAS RÍTMICAS DESDE EL
GRUPO RESPIRATORIO DORSAL
El ritmo básico de la respiración se genera principalmente por
el GRD, el cual emite descargas repetitivas de potenciales de
acción neuronales inspiratorios.
En animales primitivos se han encontrado redes neurales en las que la
actividad de un grupo de neuronas excita a otro grupo, que a su vez inhibe
al primero, después de un período de tiempo, el mecanismo se repite a sí
mismo, manteniéndose durante toda la vida

6. SEÑAL DE “RAMPA” RESPIRATORIA
LA SEÑAL NERVIOSA QUE SE
TRANSMITE A LOS MÚSCULOS
RESPIRATORIOS PRINCIPALMENTE EL
DIAFRAGMA COMIENZA DEBILMENTE Y
AUMENTA A MODO DE RAMPA
DURANTE 2 seg.
SE INTERRUMPE DURANTE LOS 3 seg.
SIGUIENTES, LO QUE INACTIVA LA
EXCITACIÓN DEL DIAFRAGMA Y
PERMITE QUE EL RETROCESO ELÁSTICO
DE LOS PULMONES Y DE LA PARED
TORÁCICA PRODUZCA LA ESPIRACIÓN.
DESPUÉS COMIENZA LA SEÑAL
INSPIRATORIA PARA OTRO CICLO Y
ASI ESTE CICLO SE REPITE UNA Y
OTRA VEZ. ASÍ, LA SEÑAL
INSPIRATORIA ES UNA SEÑAL EN
RAMPA.

7. CONTROL DE LAS CARACTERÍSTICAS DE LA RAMPA INSPIRATORIA:
1. CONTROL DE LA VELOCIDAD DE
AUMENTO DE LA SEÑAL EN RAMPA
2. CONTROL DEL PUNTO LIMITANTE EN
EL QUE SE INTERRUMPE SÚBITAMENTE
LA RAMPA

8. UN CENTRO NEUMOTÁXICO LIMITA LA DURACIÓN DE LA
INSPIRACIÓN Y AUMENTA LA FRECUENCIA
RESPIRATORIA
Dorsalmente en el
núcleo parabraquial
de la parte superior
de la protuberancia
Controla el punto de
desconexión de la rampa
inspiratoria, es decir que
controlara la duración de
la fase de llenado del ciclo
pulmonar.

9. SEÑAL NEUMOTÁXICA
DÉBIL:
• la inspiración podría durar tan
solo 0,5s, los pulmones solo
se llenarían ligeramente
SEÑAL NEUMOTÁXICA
INTENSA:
• la inspiración podría continuar
durante 5s o más, llenando de esta
manera los pulmones con una gran
cantidad de aire.

10. La función del centro neumotáxico es
principalmente limitar la inspiración,
que además tiene el efecto
secundario de aumentar la frecuencia
de la respiración, porque la limitación
de la inspiración también acorta la
espiración y todo el período de cada
respiración.
Una señal neumotáxica intensa puede
aumentar la frecuencia respiratoria
hasta 30 a 40 respiraciones por minuto,
mientras que una señal neumotáxica
débil puede reducir la frecuencia a solo
3 a 5 respiraciones por minuto.

11. GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL DE NEURONAS:
FUNCIONES EN LA INSPIRACIÓN Y LA ESPIRACIÓN
A AMBOS LADOS DEL BULBO RAQUÍDEO

12. DIFERENCIA FUNCIONAL ENTRE EL GRUPO
RESPIRATORIO VENTRAL Y DORSAL

13. Las señales de insuflación pulmonar limitan la inspiración:
el reflejo de insuflación de Hering-Breuer

14. Además de los mecanismos de control respiratorio del sistema nervioso central que actúan
totalmente en el interior del tronco encefálico, señales nerviosas sensitivas procedentes de los
pulmones también contribuyen a controlar la respiración.
Los receptores más importantes, que están localizados
en las porciones musculares de las paredes de los
bronquios y de los bronquíolos, son los receptores de
distensión, que transmiten señales a través de los vagos
hacia el grupo respiratorio dorsal de neuronas cuando
los pulmones están sobredistendidos.
Estas señales afectan a la inspiración de una manera muy
similar a las señales que proceden del centro
neumotáxico; cuando los pulmones se insuflan
excesivamente, los receptores de distensión activan una
respuesta que «desconecta» la rampa inspiratoria y de
esta manera interrumpe la inspiración adicional.
Este reflejo también aumenta la
frecuencia de la respiración, al igual
que ocurre con las señales que
proceden del centro neumotáxico.

15. Control de la actividad global del centro respiratorio
Durante el ejercicio intenso con frecuencia se produce un aumento de la velocidad
de utilización del oxígeno (O2) y de formación del dióxido de carbono (CO2) hasta
20 veces el valor normal, lo que precisa aumentos proporcionales de la ventilación
pulmonar. El objetivo de esto es el control de la ventilación

16. CONTROL QUÍMICO DE LA RESPIRACIÓN
El objetivo último de la
respiración es mantener
concentraciones adecuadas
de O2, CO2 e iones
hidrógeno en los tejidos. Por
tanto, es afortunado que la
actividad respiratoria
responda muy bien a las
modificaciones de cada una
de estas sustancias.
El exceso de CO2 o de iones
hidrógeno en la sangre actúa
principalmente de manera
directa sobre el propio centro
respiratorio, haciendo que se
produzca un gran aumento de
la intensidad de las señales
motoras tanto inspiratorias
como espiratorias hacia los
músculos respiratorios.
Por el contrario, el oxígeno no tiene
un efecto directo significativo sobre
el centro respiratorio del encéfalo
en el control de la respiración.
actúa casi totalmente sobre los
quimiorreceptores periféricos
localizados en los cuerpos
carotídeos y aórticos, y estos a su
vez, transmiten señales nerviosas
adecuadas al centro respiratorio
para controlar la respiración.

17. Control químico directo de la actividad del centro
respiratorio por el dióxido de carbono y los iones de
hidrogeno
Existen 3 zonas de centros respiratorio el grupo respiratorio
dorsal , ventral y el centro neurotóxico también existe una zona
neuronal , zona quimiosensible .

18. Es probable que la exciación de las neuronas
quimiosensibles por los iones de hidrogeno sea el estimulo
primario
Las neuronas detectoras de la zona
quimiosensible son excitadas
especialmente por los iones hidrógeno;
de hecho, se piensa que los iones
hidrógeno pueden ser el único estímulo
directo importante de estas neuronas.
Sin embargo, los iones
hidrógeno no atraviesan
fácilmente la barrera
hematoencefálica.

19. El CO2 estimula la zona quimiosensible
El CO2 tiene poco efecto
en la estimulación de
neuronas de la zona
quimiosensible tiene un
efecto indirecto .
Barrera hematocefalica no
es muy permeable a los
iones de H y el CO2 es todo
lo contrario.
Reacciona con el agua de
los tejidos para formar el
acido carbónico , los iones
de H tiene un efecto
estimulador potente sobre
la respiración.
Pasado 1 ó 2 días disminuye el
efecto estimulante del CO2,
debido que los riñones actúan
aumentando las concentraciones
de bicarbonato sanguíneo que
capta hidrogeniones de la sangre
y del LCR.

20. Disminución del efecto
estimulador del CO2 después de
los primeros 1 a 2 días
Expositora: Edith Jiménez Mateus

21. INTENSA

22. INTENSA
1era ElevaciónPrimeras horas: Tiempo

23. Disminuye
1 a 2 días : Tiempo

24. Disminuye
1 a 2 días : Tiempo

25. Disminuye
1 a 2 días : Tiempo

26. Disminuye
1 a 2 días : Tiempo
1/5 del
efecto inicial

27. H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+
H+

28. H+
H+
H+
Niveles Normales
Aumentando
Bicarbonato Sanguíneo
H+
H+
H+

29. H+
H+
H+
Aumentando
Bicarbonato Sanguíneo
H+
H+
H+
Niveles Normales
LIQUIDO
ENCEFALORRAQUIDEO

30. Horas

31. Difunde

32. H+
H+
H+
H+H+
H+
Neurona respiratoria
Reduciendo los iones de hidrógeno de nuevo
a concentraciones normales

33. Una modificación de la concentración
sanguínea de CO2 tiene una efecto
agudo potente en el control de
impulso respiratorio
Aunque solo un efecto crónico
débil después de una
adaptación de varios días

34. Efectos cuantitativos de la Pco2 sanguínea y de la
concentración de iones hidrógeno sobre la ventilación alveolar
Muestra cuantitativamente los efectos
aproximados de la Pco2 sanguínea y del pH
sanguíneo (que es una medición logarítmica
inversa de la concentración de iones
hidrógeno) sobre la ventilación alveolar.

35. Los cambios en el oxígeno tienen un efecto directo
pequeño en el control del centro respiratorio
Centro Respiratorio
EFECTO DIRECTO
Impulso Respiratorio

36. Los cambios en el oxígeno tienen un efecto directo
pequeño en el control del centro respiratorio
Quimiorreceptores Periféricos
EFECTO INDIRECTO

37. Libera cantidades normales
normales de O2
PO2 pulmonar
60 mmHg 1000
mmHg
Se puede producir una liberación adecuada de O2 a pesar de
modificaciones de la ventilación pulmonar que varía desde un
valor ligeramente menor a la mitad de lo normal hasta un valor
tan alto como 20 o más veces el valor normal.

38. En el caso del CO2
PCO2
Sanguínea
Tisular
Se modifica de
manera inversa
TASA DE
VENTILACIÓN
PULMONAR
Los procesos de evolución animal han hecho que el CO2 sea el
PRNCIPAL FACTOR que controla la respiración, no el O2.

39. O2
Mecanismo especial para el control
respiratorio
O2
D
I
S
M
I
N
U
Y
E
PO2 70 mmHg

40. Sistema de quimiorreceptores periféricos para
controlar la actividad respiratoria: función del
oxígeno en el control respiratorio

41. Control de la actividad respiratoria
Quimiorreceptores periféricos
Centro Respiratorio

42. En menor grado a concentraciones de
dióxido de carbono y de iones hidrógeno
MODIFICACIONES DE
O2
O2

44. Fibras aferentes

45. Fibras aferentes

47. Flujo sanguíneo elevado
20 veces el peso de los propios
cuerpos cada minuto
Están expuestos en todo
momento a sangre arterial
Sus valores de PO2 son los valores
de PO2 arteriales

48. La disminución del oxígeno arterial estimula a
los quimiorreceptores.
O2
D
I
S
M
I
N
U
Y
E
PO2 70 mmHg
Intensa estimulación de los
quimiorreceptores
Frecuencia
Concentración
Intervalo 60 – 30 mmHg
Saturación de hemoglobina con
oxigeno disminuye rápidamente

49. El aumento de la concentración de
dióxido de carbono e iones hidrógeno
estimula a los quimiorreceptores
H+
H+
H+
H+
H+H+
Estimula debilmente
Estimula intensamente
Quimiorreceptores
Centro Respiratorio
Aumenta
indirectamente
la actividad
respiratoria
7 veces más
potente que

50. Efecto del CO2
Periférico Central
Rapidez hasta
cinco veces
mayor
Podría ser especialmente
importantes en el aumento
de la rapidez de la
respuesta de CO2 al
comienzo del ejercicio

51. Mecanismo básico de estimulación de los
quimiorreceptores por la deficiencia de oxígeno.
Células características
Aspecto
Glandular
Célula Glómica

52. Quimiorreceptores
1
Estimulador de las
terminaciones nerviosas
2

53. Sensibles
PO2PO2
PO2 PO2 PO2

54. Sensibles
PO2

55. Sensibles
PO2
60 mmHg
Estimula liberación
Activan
Fibra aferente Estimula la respiración
Dopamina
Hipóxia

56. Efecto de una Po2 arterial baja para estimular la ventilación alveolar
cuando el dióxido de carbono arterial y las concentraciones de
iones hidrógeno se mantienen normales
PO2 arterial baja activa intensamente
el proceso ventilatorio

57. La respiración crónica de cantidades bajas de
oxígeno estimula aún más la respiración: el
fenómeno de «aclimatación»
Los escaladores de montañas han observado que
cuando escalan lentamente una montaña, a lo largo
de un período de días y no de un período de horas,
respiran con una profundidad mucho mayor y, por
tanto, pueden soportar concentraciones
atmosféricas de oxígeno mucho menores que
cuando ascienden rápidamente. Esto se denomina
aclimatación. La razón de la aclimatación es que, en
un plazo de 2 a 3 días, el centro respiratorio del
tronco encefálico pierde aproximadamente cuatro
quintos de su sensibilidad a las modificaciones de la
Pco2 y de los iones hidrógeno

58. La respiración crónica de cantidades bajas de
oxígeno estimula aún más la respiración: el
fenómeno de «aclimatación»

59. DÍAS

60. DÍAS
HORAS

61. Respirar con una profundidad mucho
mayor
Concentraciones atmosféricas
de O2
B
A
J
A
S
ACLIMATACIÓN

62. Eliminación excesiva de CO2 con la
ventilación
ACLIMATACIÓN
2-3 Días
Pierde aprox. 4/5 de su
sensibilidad a las modificaciones
de PCO2 e iones de Hidrógeno
Inhibiría
Aumento la
respiración
O2 bajo
Puede activar el aparato
respiratorio hasta un nivel
mucho mayor de
ventilación alveolar que en
condiciones agudas
Puede activar el aparato
respiratorio hasta un nivel
mucho mayor de
ventilación alveolar que en
condiciones agudas

63. ACLIMATACIÓN
EXPOSICIÓN AGUDA a un O2 bajo: La
ventilación aumenta un 70 %
2 a 3 días expuesto a O2 bajo: La
ventilación aumentaría de uun 400 –
500%. Aportando O2 adicional al
escalador.

64. Regulación de la respiración durante el
ejercicio
Durante el ejercicio intenso el consumo de oxígeno y la
formación de dióxido de carbono pueden aumentar
hasta 20 veces.
Sin embargo, en el atleta la ventilación alveolar
habitualmente aumenta casi exactamente en paralelo al
aumento del nivel de metabolismo de oxígeno.

65. Regulación de la respiración durante el
ejercicio
La Po2, la Pco2 y el pH en sangre arterial se mantienen
casi exactamente normales.
Cuando se intenta analizar qué produce el aumento de
la ventilación durante el ejercicio se tiene la tentación
de atribuirlo a los aumentos del dióxido de carbono y
de los iones hidrógeno de la sangre, más la disminución
del oxígeno sanguíneo.
Se piensa que el encéfalo, cuando transmite impulsos
motores a los músculos que realizan el ejercicio,
transmite al mismo tiempo impulsos colaterales hacia
el tronco encefálico para excitar el centro respiratorio.