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Programacion de Ventilación mecánica Basica
El documento proporciona información sobre la ventilación mecánica y el manejo de pacientes con COVID-19. Describe dos patrones pulmonares (patrón L y patrón H), volúmenes y capacidades pulmonares, y la relación ventilación/perfusión. También resume las características de la insuficiencia respiratoria aguda, la fisiopatología del síndrome de distrés respiratorio agudo, el cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento incluyendo soporte ventilatorio y pronación.
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- 2. PROGRAMA COVID • 17Medicina Interna. • 13 sub-especialistas. • 7 Intensivistas. • Apoyo de Anestesiología/Cirugía. • Personal de urgencias y enfermería. • 32 pacientes en el sistema covid. • 8 defunciones • 4 egresos hasta el momento.
- 3. COVID-19 Neumonía Aguda Grave. Diferentestipos de patrones Fenotípicos de la enfermedad.
- 5. PATRON L • BAJAELASTANCIA. • RELACION BAJA DE V/Q. • BAJO PESO PULMONAR. • BAJA CAPACIDAD DE RECLUTAMIENTO ALVEOLAR.
- 6. PATRON H • ALTAELASTANCIA. • CORTOCIRCUITOS DE DEECHA A IZQUIERDA. • ALTO PESO PULMONAR. • ALTA CAPACIDAD DE RECLUTAMIENTO.
- 7. Volúmenes y Capacidades. 7 Capacidad Pulmonar Total (5800ml) Capacidad vital (4600 ml) Volumen residual (1200 ml Capacidad Inspiratoria (3500 ml) Capacidad Funcional Residual (2300 ml) Volumen de reserva inspiratoria (3000 ml) Volumen Corriente 450-550 ml Volumen de reserva espiratoria (1100 ml) Volumen residual (1200 ml)
- 8. Relación entre VCCy CRF 8 VCC > CRF VCC > CRF VCC=CRF
- 9. Distribución de laventilación • Áreas mejor ventiladas: • Pulmón derecho • Bases pulmonares (por relación presión pleural/peso pulmonar) • Perfusión • Flujo pulmonar: 5lt/min • Flujo en capilares: 70-100ml en todo momento • Efectivo para realizar intercambio gaseoso. Hall, J.E. (2011). Guyton and Hal: Tratado de fisiología médica. McGrawHill, 12ª ed.
- 10. Relación ventilación/perfusión Hall, J.E.(2011). Guyton and Hal: Tratado de fisiología médica. McGrawHill, 12ª ed.
- 11. Unidades Ventilatorias 11 NORMAL ESPACIOMUERTO V/Q ALTO CORTOCIRCUITO SILENCIOSA V/Q BAJO
- 12. Matthay, A. Ware,L. The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM. May 4, 342 (18). 2000. 1334-1348 FISIOPATOLOGIA DE SDRA Ponce de Leon, Manuel; et al. “Sindrome de Insuficiencia Respiatoria Aguda (SIRA)”. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2004; 18(1
- 13. FISIOPATOLOGIA DE SDRA Matthay,A. Ware, L. The Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM. May 4, 342 (18). 2000. 1334-1348
- 14. CUADRO CLINICO • DificultadRespiratoria • Aumento del trabajo Respiratorio • Taquipnea, ortopnea • Uso de músculos accesorios (tirajes) • Aleteo nasal • Insuficiencia respiratoria • 1 • 2 • Hipercapnea e Hipoxia • Oxigenatoria o Hipoxémica • Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo. • Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementadoTipo I • Ventilatoria o Hipercápnica • Hipoxemia con PaCO2 elevado. • Gradiente alveolo-arterial de O2 normalTipo II
- 15. CUADRO CLINICO Cardiovascular •Taquicardia, bradicardia •Arritmiascardiacas •Hipertensión arterial •Hipertensión pulmonar •Hipotensión •Disnea, taquipnea Manifestaciones de hipoxemia Neurológico •Cambios en el juicio y personalidad •Cefalea •Confusión, estupor, coma •Mareos •Insomnio, inquietud, convulsiones
- 16. Causas de Hipoxemia •FiO2 • Hipoventilación • Trastornos de la difusión • Desequilibrio V/Q • Cortocircuitos • consumo de oxígeno (VO2) periférico • consumo de oxígeno (VO2) intrapulmonar 16
- 17. Insuficiencia Respiratoria Manifestaciones deHipercapnea Neurológico •Cefalea •Hipertension endocraneana. •Edema de papila •Asterixis, mioclonías •Somnolencia. •Coma •Diaforesis Cardiovascular •Hipertensión sistólica •Hipertensión pulmonar •Hipotensión tardía •Insuficiencia cardiaca
- 18. DIAGNÓSTICO Infiltrados Pulmonares Bilaterales Hipoxemia Severa PaO2/FiO2<200 Ausencia de Falla ♥ Matthay,L. The acute Respiratory distress syndrome. The Journal of clinical Investigation. 122 (28); August 2012.
- 19. TRATAMIENTO Cortes, I. Peña,O. “Acute respiratory distress syndrome: evaluation and management”. Minerva Anestesiol 2012; 78:343-5
- 20. MANEJO • EVITAR LAPROGRESION. • ESTADIO 1 AL 2. (L a H) • Prono • Despierto. > PA02 Y PaC02 • Prono Ventilación Mecánica. • Medidas de protección alveolar.
- 21. TRATAMIENTO • SOPORTE VENTILATORIO •MODO • VMC-PCV • Vc: 6 ml/kg PBW (Inicio 8 ml/kg PWB) <Q2H hasta alcanzar objetivo. • Frecuencia: f x VT • Ajustar a una meta de Ph 7.30-7.45 • FIO2/Peep • I:E: 1:3 o 1:1 • Pa02: 55-80 torr / Sp02: 88-95% Walkey, Allan J. “Acute respiratory distress syndrome: epidemiology and management approaches”. Clinical Epidemiology 2012:
- 22. TRATAMIENTO (PRONO) Sud, Sachin.Et al. “Effect of prone positioning during mechanical ventilation on mortality among patients with acute respiratory distress syndrome” CMAJ 2014, July 8, 2014, 186 (10).
- 23. Espacio muerto EManatómico • Volumen de aire de la vía aérea que no participa en el intercambio gaseoso. • Se mide con método de Fowler = 150 ml (2 ml /Kg) EM alveolar. • Volumen de aire en alveolos no perfundidos (zona 1 de West) • En sanos despreciable, pero aumenta en TEP, enf intersticiales. EM fisiológico. • Suma de ambos. Hall, J.E. (2011). Guyton and Hal: Tratado de fisiología médica. McGrawHill, 12ª ed.
- 25. CARACTERISTICAS Cooperación Rotación Individual. Evaluación de vía aérea. CONTRAINDICACIONES. RR:35 Usode músculos respiratorios. Inestabilidad Hemodinámica. Embarazo/obesid ad mórbida. CAMBIO. Deterioro No mejoría en 8 hrs Tiraje intercostal. Incapacidad para la titulación de oxigeno.
- 26. Ciclos de laRespiración • Inspiración. • Entrada de aire a los pulmones que se inicia cuando la presión en el interior de las vías aéreas comienza a aumentar, y termina cuando el mecanismo cesa. • Consta de dos tiempos. • 1.- Tiempo inspiratorio activo. • 2.- Pausa inspiratoria. • Espiración. La salida del aire hacia el exterior de los pulmones • Consta de dos fases. • 1.- Movimiento del aire al exterior de los pulmones. • 2.- Pausa espiratoria. 26 Paw
- 27. ¿Cuándo? • Protección dela vía aérea • Fallo respiratorio tipo hipoxia • pO2 <50 a pesar de apoyo no invasivo a 100% • Fallo respiratorio tipo hipercapnia • pH <7.30 con pCO2 >50 Palma, O. Manual práctico de ventilación mecánica. Denver University. Mechanical Ventilation: basic review.
- 28. Logros de laVentilación Mecánica • Reposo respiratorio. • Dificultar la formación de atelectasia. • Estimulación del drenaje linfático intersticial. • Controlar la concentración de oxigeno de forma exacta. • Modificar la relación ventilación/perfusión.(V/Q). 28 pO2 pCO2pH
- 29. Criterios de Ventilación Mecánica •Mecánicos. • Fr > 35 x’. • Vt < 5ml/Kg. • V min > 10 L depende de la Fr. • Capacidad Vital < 15 ml/kg (n = 30 - 40 ml/Kg). • Adaptabilidad estática < 35 ml/cmsH2O. • FEV1 < 10 ml/Kg. • F.M.I < -20 cms H2O. • Radiológicos. • Edema Pulmonar. • Atelectasia Total. • Broncograma aéreo. 29
- 30. Fisiología pulmonar básica •Respiración normal comprende 4 mecanismos: • Ventilación • Intercambio gaseoso • Transporte de oxígeno • Mecanismo regulador de ventilación Hall, J.E. (2011). Guyton and Hal: Tratado de fisiología médica. McGrawHill, 12ª ed. Denver University. Mechanical Ventilation: basic review.
- 31. Ventilación Presión Final espiració n Inspiració n Espiració n Alveolar 0 -1+1 Pleural -5 -7.5 -5 Trans pulmonar -5 -8.5 -4 Volumen pulmonar 0 500ml -500 Hall, J.E. (2011). Guyton and Hal: Tratado de fisiología médica. McGrawHill, 12ª ed.
- 32. Ecuación del Movimiento respiratorio. 32Acosta,Pilar. “The Use of PEEP in Mechanical Ventilation” Crit Care Clin 23 (2007) 251-261. García Prieto, E. Et al. Monitorización de la mecánica respiratoria en el paciente ventilado. Med Intensiva 2014. 2014; 38(1)
- 33. 33 Ecuación del Movimiento respiratorio. Psr=Pmusc= ·V x R + Vt x ε Presión muscular Inspiratoria: • Vence Resistencia. (R) • Al paso de Aire (flujo). • Ingresar volumen. (Vt) • Vence la Elastancia Pulmonar. ( ε) · V
- 34.
- 35. Mecánica ventilatoria Resistenciaelástica (dinámica) • Fuerzas que se oponen al aumento de volumen. • Involucra fibras de elastina, tensión superficial alveolar, surfactante, distensibilidad. Distensibilidad/compliance: “volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar” Por cada 1cmH2O aumenta 130-200ml Resistencias estática • Flujo de gas (laminar vs turbulento). • Parénquima pulmonar Hall, J.E. (2011). Guyton and Hal: Tratado de fisiología médica. McGrawHill, 12ª ed. Denver University. Mechanical Ventilation: basic review.
- 36. Mecánica ventilatoria • Compliance •Dinámica: • Vol tidal/(presión inspiración pico (PIP) – PEEP) • Estática: • Vol tidal/(presión meseta – PEEP) Hall, J.E. (2011). Guyton and Hal: Tratado de fisiología médica. McGrawHill, 12ª ed. Denver University. Mechanical Ventilation: basic review.
- 37. DISTENSIBILIDAD 37 La misma presióndisminuye el volumenLa presión en aumento mantiene el volume Distensibilidad = dV/dP = Vt Pi max - PEEP
- 38.
- 39. PROGRAMACION INICIAL • Paso1 •Talla y peso. • Calcular peso predicho.
- 40.
- 41. VENTILACION POR VOLUMEN Modo convencional • Entrega el mismo volumen corriente o tidal durante la asistencia respiratoria. • Vt(constante) y Paw (Presión de vía aérea). • VARIABLES A PROGRAMAR Vt Fr Flujo inspiratorio Ti y I:E Patrón de flujo. Fio2 PEEP Sensibilidad. 41
- 42.
- 43. VOLUMEN CONTROL • Modomas sencillo y mas usado. • Vt constante con flujo y tiempo inspiratorio fijo. • Mas útil para el atrapamiento aéreo. • Corrección de Pco2 que otros modos.
- 44. PROGRAMACION INICIAL • Paso2 •Volumen tidal especifico. • Aplicar el Peep. • Frecuencia respiratoria. • Flujo.
- 52.
- 53.
- 54. • Paso 3. •Monitorización. • Medir Pmeseta. • Presión distensión: Vt / (Pplat-Peep) Cest. • Presión Alveolar (<13 cmH20). • >13 cmH20 • Disminuir Vt • Optimizar Peep • Prono. • Repetir PROGRAMACION INICIAL
- 55. PEEP(Presión Positiva alFinal de la Espiración) Clasificación. PEEP Optima. Es aquel nivel de PEEP con la que se optiene una mejor PaO2 los con niveles menores de FiO2 y/o el menor Shunt intrapulmonar < 12%. Mejor PEEP. Es la que se adapta a las condciones clínicas, hemodinámicas y pulmonares del paciente . Super PEEP. Aquel nivel de PEEP que con una FiO2 del 100% se logra una PaO2 >400 mmHg, independiente de las complicaciones que se provoquen. PEEP Mínima. Es el nivel más bajo de PEEP que permite disminuir la FiO2 por debajo de 60%. AutoPEEP (PEEP intrinseca) Es el desarrollo no intensional de la PEEP a nivel alveolar 55
- 56. PEEP(Presión Positiva alFinal de la Espiración) Indicaciones Hipoxemia refractaria. Cuando la PaO2 < 50 mmHg con una FiO2 de 60% durante al menos 30 minutos. PaO2 < 60 o 70 mmHg con una FiO2 en un paciente que presenta infiltrado pulmonar difuso. Atelectasias lobar/segmentarias. Contraindicaciones. Absolutas. Enfermadades pulmonares obstructivas crónicas. Cardiopatias congénitas. Relativas. Estado de Shock con bajo gasto. Estado del mal asmático. Trauma craneoencefálico. Hipovolemia. Fibrosis o Enfermedades inflitrativas del pulmón. 56
- 57. PEEP(Presión Positiva alFinal de la Espiración) Logros de la PEEP. PaO2 sin necesidad de usar niveles tóxicos de O2. Conservar la sustancia surfactante. CFR / VCC. Shut (Qs/Qt). Estimulación del drenaje linfático. Eliminar y preevenir las atelectasias. Efectos hemodinámicos. Gasto Cardiaco. Volumen telediastólico del ventriculo izquierdo / Presión de llene ventricular. Presión arterial pulmonar y la Presión capilar pulmonar. Presión Venosa Central.(PVC). TA / Paradójica. Pulso / Paradójico. Diuresis. Presión Intracraneana (PIC). 57
- 58. PEEP(Presión Positiva alFinal de la Espiración) 58 Presión Presión 0 cm H2O 0 cm H2O Tiempo/Seg Tiempo/Se g PEEP Curvas El uso de la PEEP mejora la oxigenación, la D(A-a)O2, CFR y Qs/Qt, todo esto se logra con el rescate de las unidades alveolares colapsadas.
- 60. Interacción Corazón -Pulmon • Volumen Pulmonar depende • Presión Transpulmonar • PTP= Palv-Ppl • Distensibilidad de tórax y pulmón. • Cambios hemodinámicos ≈ PIT y VP • Ppl depende posicion y gravedad Sandoval Gutierrez , Jose. Las interacciones Cardiopulmonares. Neumologia y Cir de Torax, Vol 65. No.3 2006.
- 61. Interacción Corazón -Pulmón •Efecto hemodinámico • Cambio de volumen y presión pulmonar durante la ventilación mecánica. • No afecta directamente la contractilidad. • Disminución de la postcarga del VI. • Disminucion de la precarga del VD y VI. • Aumento de la postcarga del VD.
- 62.
- 63.
- 64. 64 Monitoreo del paciente ventilado Cest:> 30 cc/cmh20 Cdin: 25-30 cc/ cmH20.
- 65.
- 66.
- 67.
- 68. Complicaciones de laVentilación • Barotrauma • Gasto Cardíaco • PIC • Función renal • Función hepática • Mala movilización de secreciones • Neumonía nosocomial • Toxicidad por oxígeno • Complicaciones psicológicas 68
- 69.
- 70. Metas ARDS Noespecifica modo de ventilador específico. VT inicial de 8ml/kg con disminución paulatina a 6ml/kg o incluso 4ml/kg. Pplateau <30cmH2O pH de 7.30 a 7.45 PEEP 5cmH2O PaO2 55-80mmHg SatO2 88 a 95%. NIH NHLBI ARDS Clinical Network Mechanical Ventilation Protocol Summary. 2014
- 71. PROGRAMACION VENTILADOR. • Peso 70kilos • Talla: 1.65 Mts. • Peep: • Pa02/Fio2: <190 Peep 5-8 cmh20 • Pa02/Fio2: <190 Peep 5-8 cmh20 • Fio2: 88-94% • Trigger: 2 cmH20 • Fr: 16-20 litros por minuto. • Ajustar el flujo: I:E 1:2. Tiempo inspiratorio.
- 74. ANALGOSEDACION • Propofol 1.5-4.5mg/kg/hora • Midazolam 0.05- 0.25 mg/kg/h • Tramadol 100 mg im o iv cada 6-8 hrs • Perfusion continua 12-24 mg/hora. • BNM Cisatracurio. • Vecuronio…0.02-0.03 mg/kg de peso. • No mas de 24 hrs.PRONO
- 75. GRACIAS • SCRIBD SLIDESHARE.
Notas del editor
- #13 Figure 4. Mechanisms Important in the Resolution of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. On the left side of the alveolus, the alveolar epithelium is being repopulated by the proliferation and differentiation of alveolar type II cells. Resorption of alveolar edema fluid is shown at the base of the alveolus, with sodium and chloride being transported through the apical membrane of type II cells. Sodium is taken up by the epithelial sodium channel (ENaC) and through the basolateral mem- brane of type II cells by the sodium pump (Na+/K+–ATPase). The relevant pathways for chloride transport are unclear. Water is shown moving through water channels, the aquaporins, located primarily on type I cells. Some water may also cross by a paracel- lular route. Soluble protein is probably cleared primarily by paracellular diffusion and secondarily by endocytosis by alveolar epi- thelial cells. Macrophages remove insoluble protein and apoptotic neutrophils by phagocytosis. On the right side of the alveolus, the gradual remodeling and resolution of intraalveolar and interstitial granulation tissue and fibrosis are shown.
- #14 Figure 3. The Normal Alveolus (Left-Hand Side) and the Injured Alveolus in the Acute Phase of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome (Right-Hand Side). In the acute phase of the syndrome (right-hand side), there is sloughing of both the bronchial and alveolar epithelial cells, with the formation of protein-rich hyaline membranes on the denuded basement membrane. Neutrophils are shown adhering to the injured capillary endothelium and marginating through the interstitium into the air space, which is filled with protein-rich edema fluid. In the air space, an alveloar macrophage is secreting cytokines, interleukin-1, 6, 8, and 10, (IL-1, 6, 8, and 10) and tumor necrosis factor a (TNF-a), which act locally to stimulate chemotaxis and activate neutrophils. Macrophages also secrete other cytokines, including interleukin-1, 6, and 10. Interleukin-1 can also stimulate the production of extracellular matrix by fibroblasts. Neutrophils can release oxidants, proteases, leukotrienes, and other proinflammatory molecules, such as platelet-activating factor (PAF). A number of anti- inflammatory mediators are also present in the alveolar milieu, including interleukin-1–receptor antagonist, soluble tumor necrosis factor receptor, autoantibodies against interleukin-8, and cytokines such as interleukin-10 and 11 (not shown). The influx of protein- rich edema fluid into the alveolus has led to the inactivation of surfactant. MIF denotes macrophage inhibitory factor.
- #19 Chest radiograph of a patient with influenza-related pneumonia that illustrates early ALI, which progressed over 48 hours to more classic ALI that required positive-pressure ventilation. (A) Anterior-posterior portable chest radiograph of a previously healthy 41-year-old man who presented to the emergency department with a 2-day history of myalgias and fever, a productive cough, and shortness of breath. Chest auscultation revealed rales and rhonchi posteriorly in both lung fields. The chest radiograph demonstrates patchy infiltrates in the right lower lung field and also in the left lower lung field. (B) Anterior-posterior chest radiograph 48 hours after the chest radiograph in A, 1 hour after endotracheal intubation (arrow) and initiation of positive-pressure ventilation using the ARDS Network lung-protective ventilation protocol (97). There was marked progression of the bilateral radiographic infiltrates, with dense consolidation in the right upper, right lower, and left lower lung zones. The patient’s hypoxemia steadily worsened during the 48 hours following his initial presentation, accompanied by an increase in respiratory rate to 40 breaths/minute. Diagnostic evaluation confirmed H1N1 influenza infection. All cultures for bacteria were negative. Recent clinical investigation indicates that it is possible in some patients to diagnose ALI in an early phase (9), as shown in A, well before the progression of acute respiratory failure to the need for mechanical ventilation, as illustrated in B. Earlier diagnosis of ALI could facilitate testing of therapeutic strategies that may have time- dependent efficacy prior to the development of established ALI that requires intubation and mechanical ventilation.
- #23 Figura 2. Imagen que ejemplifica una ventilación más homogénea en posición prono, con mejoría de la relación V/Q e incremento de la presión transpulmonar. MC, masa cardiaca; PTr, presión trans- pulmonar; V/Q, relación ventilación perfusión. (Tomada de: Arch Bronconeumol. 2009; 45(6): 291-296.) Figure 2: Effect of prone positioning during mechanical ventilation on all-cause mortality among patients with acute respiratory distress syndrome in trials that used protective lung ventilation (tidal volume < 8 mL/kg) and in trials that did not mandate protective ventilation. Risk ratios less than 1.0 indicate a decreased risk of death with prone positioning. *Mortality data differed from the original publication after verification by the primary investigator. The test for subgroup interaction is statistically significant (p = 0.05). CI = confidence interval, RR = risk ratio.