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Universidad Privada Antenor Orrego
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
Fisiología Respiratoria
Dr. Edgar Yan Quiroz
Médico Cirujano
Docente del Curso de Morfofisiología II
Trujillo – Perú
2008
Dr. Edgar Yan Quiroz
• Respiración espontánea se produce por descargas rítmicas
de las neuronas motoras que inervan los músculos
respiratorios
• Reguladas por modificaciones de PO2, PCO2 y [H+
]
• Control Nervioso
• Control Químico
Regulación de la respiración
Dr. Edgar Yan Quiroz
Controlador centralControlador central
SensoresSensores EfectoresEfectores
Entrada Salida
Protuberancia, bulbo,
otras partes del encéfalo
Quimiorreceptores, receptores
pulmonares y otros receptores
Músculos respiratorios
Elementos esenciales del sistema de control respiratorio
Dr. Edgar Yan Quiroz
TRONCO ENCEFÁLICO
Periodicidad de la inspiración y la
espiración es regida por neuronas que
se encuentran en la protuberancia y el
bulbo.
a) Centro respiratorio bulbar
Que se halla en la formación reticular
del bulbo raquídeo, por debajo del
piso de IV ventrículo.
•Grupo respiratorio dorsal:
responsables del ritmo básico de
la ventilación.
•Grupo respiratorio ventral:
inactiva durante la respiración
tranquila.
Regulación de la respiración: Control central
Dr. Edgar Yan Quiroz
TRONCO ENCEFÁLICO
b) Centro apnéustico
• Protuberancia inferior.
c) Centro neumotáxico
• Protuberancia superior.
• Parece “cortar” o inhibir la inspiración, regulando así el volumen
inspiratorio y, en forma secundaria, la frecuencia respiratoria.
Regulación de la respiración: Control central
Dr. Edgar Yan Quiroz
Centro Apneústico
G. Respiratorio Ventral
Regulación de la respiración: Control central
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.html
Ventilación
Receptores
pulmonares de
estiramiento
Al mismo tiempo el Grupo Respiratorio Dorsal envía
impulsos activadores al Grupo Respiratorio Ventral.
Como el umbral de activación de las neuronas del
Grupo Respiratorio ventral (Centro espiratorio) es
alto, los estímulos que parten del Grupo
Respiratorio Dorsal alcanzan sólo después de un
cierto tiempo la intensidad necesaria para excitar al
centro espiratorio.
Una de las características del Grupo Respiratorio
Dorsal es su automatismo, es decir de manera
automática genera impulsos inspiratorios.
El Grupo Respiratorio Dorsal envía impulsos a las
Neuronas Motoras Somáticas que inervan a los
músculos inspiratorios, produciendo asi su
contracción
El Grupo Respiratorio Ventral, a su vez, genera
impulsos inhibidores del centro inspiratorio que
detienen transitoriamente la inspiración y se
produce la espiración que es pasiva
El Grupo Respiratorio Dorsal, así inhibido, deja de
enviar impulsos estimulantes a los músculos
inspiratorios
Posteriormente, en virtud de su automatismo, el
Grupo Respiratorio Dorsal vuelve a generar
impulsos inspiratorios repitiéndose rítmicamente,
dando lugar al ciclo respiratorio normal.
Cuando las neuronas inspiratorias del
Grupo Respiratorio Dorsal se activan,
envían una señal al Centro Neumotáxico
Esto hace posible la espiración consiguiente.
El Centro Neumotáxico envía una señal
inhibitoria hacia el Centro Apnéustico.
En condiciones normales el centro
apneústico excita al centro respiratorio
El Centro Neumotáxico también envía una señal
excitadora hacia el Grupo Respiratorio Ventral
(encargada de la espiración)
G. Respiratorio Dorsal
Centro Neumotáxico
PROTUBERANCIA
Protuberancia Superior
Protuberancia Inferior
BULBO
RAQUÍDEO
Inspiración
X
Los nervios vagos ejercen una doble acción
sobre la respiración: Durante la inspiración
tranquila, un efecto inhibidor directo sobre el
Grupo Respiratorio Dorsal
Por otra parte, los nervios vagos, en el Grupo
Respiratorio Dorsal, intensifican la generación
de impulsos que estimulan al Grupo
Respiratorio Ventral (espiratorio).
El efecto final del vago: disminución de la
frecuencia y de la amplitud de las inspiraciones
Si bien las neuronas del centro neumotáxico
descargan impulsos inhibidores durante la
inspiración, la intensidad (frecuencia) de estos
impulsos no es suficiente para suprimir la
actividad del centro inspiratorio bulbar
La ritmicidad de la respiración se debe
fundamentalmente, a la actividad intrínseca de
los centros bulbares
Dr. Edgar Yan Quiroz
Centro Apneústico
G. Respiratorio Ventral
Regulación de la respiración: Control central
http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.html
Ventilación
Receptores
pulmonares de
estiramiento
G. Respiratorio Dorsal
Centro Neumotáxico
Inspiración
X
Si se lesiona la protuberancia superior la
respiración se conserva porque el centro
apneústico es inhibido por la acción del nervio
vago
Pero si lesiona el centro neumotáxico y se
seccionan los vagos, la RITMICIDAD DE LA
RESPIRACIÓN se MANTIENE (porque es más de
acción bulbar), pero en esta predomina la
INSPIRACIÓN ya que el centro apneústico se
encuentra libre de influencia inhibitoria
Esa respiración se denomina RESPIRACIÓN
APNEÚSTICA
Dr. Edgar Yan Quiroz
Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR.
Centro
Neumotáxico
Centro
Apneústico
Grupo
Respiratorio
Ventral
Grupo
Respiratorio
Dorsal
IV
ventrículo
IntactoIntacto CorteCorte
inhibe
Dr. Edgar Yan Quiroz
CORTEZA
• La respiración se encuentra bajo control voluntario en una
medida considerable y la corteza puede pasar por alto la función
del tronco encefálico.
OTRAS PARTES DEL ENCEFALO
• Sístema límbico y el hipotálamo.
Regulación de la respiración: Control central
Dr. Edgar Yan Quiroz
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
• Quimiorreceptor es un órgano receptor que responde a algún
cambio que experimente la composición química de la sangre o
de otro líquido que lo rodea.
• Se hallan localizados en los cuerpos carotídeos, situados en las
bifurcaciones de ambas arterias carótidas primitivas, y en los
cuerpos aórticos, por encima y por debajo del cayado de la aorta.
Regulación de la respiración: Sensores
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Sensores
QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS
• Responden a las reducciones de la PCO2 y el pH arteriales, y a
los aumentos de la PCO2 arterial
• Son responsables de todo aumento de la ventilación que ocurre
en el ser humano como respuesta a la hipoxemia arterial.
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración
• Grupo respiratorio dorsal – Inspiración
• Grupo respiratorio ventral – Respiración forzada
Dr. Edgar Yan Quiroz
Túnica media delgada
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Seno Carotídeo
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Dr. Edgar Yan Quiroz
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico
Célula tipo I
(Glomosa)
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(Glomosa)
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Axón aferente
del IX par
Luz del Vaso
sanguíneo
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico
• Cuerpos carotideos
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• Receptor CO2
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(Glomosa)
K+
K+
K+
K+
Ca+
Ca+
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico
Receptor de dopamina
en el axon aferente
de la neurona sensorial
(IX Par)
Potencial de
acción
7
Vaso sanguíneo
1
Canales de K+
2
3 Célula
se despolariza
4
5
6
PO2
Vesículas
dopaminérgicas
Ca+
Canales de Ca+
voltaje dependientes
de tipo L
Ca+
Ca+
Ca+
Dr. Edgar Yan Quiroz
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
• Los receptores más importantes se encuentran situados en la
proximidad de la superficie ventral del bulbo, cerca de la salida
de los pares craneales IX y X.
• Responden a los cambios de la concentración de H +
en el
líquido extracelular del encéfalo.
Regulación de la respiración: Sensores
Dr. Edgar Yan Quiroz
Células
↑ CO2
Vía
aérea
Alvéolo de
Los pulmones
Circulación
pulmonar
Circulación
sistémica
CO2
ATP
Respiración
célular
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O2
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CO2
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Los pulmones
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NutrientesATP
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célular
Corazón
↑ CO2
↑ CO2
↑ CO2↑ CO2
Dr. Edgar Yan Quiroz
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sensible
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hematoencefálica
Grupo
respiratorio
dorsal
Ventilación
Neuronas
motoras
somáticas
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Externos
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Escalenos
AC
Líquido
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Regulación de la respiración: Quimioreceptor central
Dr. Edgar Yan Quiroz
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Dr. Edgar Yan Quiroz
Resumen de la Regulación respiratoria
Quimiorreceptor
central
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↑ PCO2 en LCR ↑ PCO2 Arterial
↑ CO2 en LCR ↑ H+
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- ↑ CO2 ↑ H+
en plasma ↑ HCO3
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↓ Plasma PCO2
+ +
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-
Estímulo
Receptor
Respuesta sistémica
Dr. Edgar Yan Quiroz
Regulación de la respiración: Control nervioso y químico
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cerebral
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cerebrales
superiores
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medulares
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Bulbo raquídeo
Grupo
Respiratorio
Dorsal
Grupo
Respiratorio
Ventral
Neuronas
motoras
somáticas
(Inspiración)
Neuronas
motoras
somáticas
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Sistema
límbico
Grupo
Respiratorio
Dorsal Grupo
Respiratorio
Ventral
Diafragma
Dr. Edgar Yan Quiroz
ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
En condiciones normales a nivel del mar:
La presión atmosférica es de 760 mm Hg
O2 = 104
O2 = 40
Observamos que la diferencia de presiones
entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el
OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56
mmHg
CO2 =45
CO2 =40
Presión Atm. = 760 mmHg
PO2 = 160 mmHg
Aire espirado
PCO2 = 32.0 mmHg
Pero cuando se asciende rápidamente, la
presión atmosférica disminuye (en este
caso disminuye de 760 a 740) al igual que la
PO2 y de CO2
Presión Atm. = 740 mmHg
PO2 = 155 mmHg
Aire espirado
PCO2 = 28.0 mmHg
Observamos que la diferencia de presiones entre el
OXIGENO atmosférico (155 mmHg) y el OXÍGENO
ALVEOLAR (104 mmHg) es de 51 mmHg, es decir ha
DISMINUIDO la diferencia de presiones y el FLUJO
DE OXIGENO de afuera hacia dentro disminuye
Observamos que la diferencia de presiones
entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2
ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg
Observamos que la diferencia de presiones entre el
CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el el CO2
ATMOSFÉRICO (28 mmHg) es de 51 mmHg, es decir
ha AUMENTADO la diferencia de presiones y el
FLUJO DE CO2 de afuera hacia dentro AUMENTA
Circulación
pulmonar
Entonces el O2 que este en alveolo se verá
reducido por el poco flujo que le llega de afuera
El CO2 en el alveolo también será reducido pero
porque esta saliendo con más frecuencia por la
gran diferencia de presiones que tiene en
comparación con el atmosférico que lo impulsa
a salir del alveolo
De tal manera que las presiones alveolares de
O2 y CO2 se encontrarán disminuidos
CO2 =38
O2 = 100
En el ascenso rápido, las presiones alveolares
de O2 y de CO2 disminuyen pero MANTIENEN
una diferencia de presiones con el medio
atmosférico superior a que cuando se
encontraban a nivel del mar
Dr. Edgar Yan Quiroz
ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
O2 = 40CO2 =45
Presión Atm. = 740 mmHg
PO2 = 155 mmHg
Aire espirado
PCO2 = 28.0 mmHg
Circulación
pulmonar
CO2 =38
O2 = 100
Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2
de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg
respectivamente
En el ascenso rápido a la altura como vimos las
PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN
levemente a los valores que se muestran en la figura.
De tal manera que ocurrirá lo siguiente
De tal manera que a nivel mar la diferencia de
presiones:
Entre la PCO2 arterial (sangre venosa) [45 mmHg] y la
PCO2 alveolar[40 mmHg] es de 5 mmHg
Entre la PO2 arterial (sangre venosa) [40 mmHg] y la
PO2 alveolar[104 mmHg] es de 40 mmHg
Este aumento de FLUJO DE CO2 hacia fuera
disminuirá la PCO2 arterial
Esta disminución del FLUJO DE O2 hacia dentro
disminuirá la PO2 arterial
O2 = 38CO2 =42
Dr. Edgar Yan Quiroz
ALVEÓLO
Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura
Circulación
pulmonar
↓ PCO2
↓ PO2
De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se
produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que
ocasiona EL MAL DE ALTURA
La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación
de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca
HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos
de PCO2 que están descendidos
↓ PCO2 ↓ PO2
Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará
activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se
produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles
plasmáticos de PO2 que están descendidos
Dr. Edgar Yan Quiroz
Carlos Monge fue quien descubrió el síndrome clínico del mal de
montaña o soroche crónico. Fue, asimismo, el primero en describir su
sintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de sus
investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La
enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.
Dr. Edgar Yan Quiroz
…No todo lo que puede ser
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Respiratorio 3

  • 1. Universidad Privada Antenor Orrego FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Fisiología Respiratoria Dr. Edgar Yan Quiroz Médico Cirujano Docente del Curso de Morfofisiología II Trujillo – Perú 2008
  • 2. Dr. Edgar Yan Quiroz • Respiración espontánea se produce por descargas rítmicas de las neuronas motoras que inervan los músculos respiratorios • Reguladas por modificaciones de PO2, PCO2 y [H+ ] • Control Nervioso • Control Químico Regulación de la respiración
  • 3. Dr. Edgar Yan Quiroz Controlador centralControlador central SensoresSensores EfectoresEfectores Entrada Salida Protuberancia, bulbo, otras partes del encéfalo Quimiorreceptores, receptores pulmonares y otros receptores Músculos respiratorios Elementos esenciales del sistema de control respiratorio
  • 4. Dr. Edgar Yan Quiroz TRONCO ENCEFÁLICO Periodicidad de la inspiración y la espiración es regida por neuronas que se encuentran en la protuberancia y el bulbo. a) Centro respiratorio bulbar Que se halla en la formación reticular del bulbo raquídeo, por debajo del piso de IV ventrículo. •Grupo respiratorio dorsal: responsables del ritmo básico de la ventilación. •Grupo respiratorio ventral: inactiva durante la respiración tranquila. Regulación de la respiración: Control central
  • 5. Dr. Edgar Yan Quiroz TRONCO ENCEFÁLICO b) Centro apnéustico • Protuberancia inferior. c) Centro neumotáxico • Protuberancia superior. • Parece “cortar” o inhibir la inspiración, regulando así el volumen inspiratorio y, en forma secundaria, la frecuencia respiratoria. Regulación de la respiración: Control central
  • 6. Dr. Edgar Yan Quiroz Centro Apneústico G. Respiratorio Ventral Regulación de la respiración: Control central http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.html Ventilación Receptores pulmonares de estiramiento Al mismo tiempo el Grupo Respiratorio Dorsal envía impulsos activadores al Grupo Respiratorio Ventral. Como el umbral de activación de las neuronas del Grupo Respiratorio ventral (Centro espiratorio) es alto, los estímulos que parten del Grupo Respiratorio Dorsal alcanzan sólo después de un cierto tiempo la intensidad necesaria para excitar al centro espiratorio. Una de las características del Grupo Respiratorio Dorsal es su automatismo, es decir de manera automática genera impulsos inspiratorios. El Grupo Respiratorio Dorsal envía impulsos a las Neuronas Motoras Somáticas que inervan a los músculos inspiratorios, produciendo asi su contracción El Grupo Respiratorio Ventral, a su vez, genera impulsos inhibidores del centro inspiratorio que detienen transitoriamente la inspiración y se produce la espiración que es pasiva El Grupo Respiratorio Dorsal, así inhibido, deja de enviar impulsos estimulantes a los músculos inspiratorios Posteriormente, en virtud de su automatismo, el Grupo Respiratorio Dorsal vuelve a generar impulsos inspiratorios repitiéndose rítmicamente, dando lugar al ciclo respiratorio normal. Cuando las neuronas inspiratorias del Grupo Respiratorio Dorsal se activan, envían una señal al Centro Neumotáxico Esto hace posible la espiración consiguiente. El Centro Neumotáxico envía una señal inhibitoria hacia el Centro Apnéustico. En condiciones normales el centro apneústico excita al centro respiratorio El Centro Neumotáxico también envía una señal excitadora hacia el Grupo Respiratorio Ventral (encargada de la espiración) G. Respiratorio Dorsal Centro Neumotáxico PROTUBERANCIA Protuberancia Superior Protuberancia Inferior BULBO RAQUÍDEO Inspiración X Los nervios vagos ejercen una doble acción sobre la respiración: Durante la inspiración tranquila, un efecto inhibidor directo sobre el Grupo Respiratorio Dorsal Por otra parte, los nervios vagos, en el Grupo Respiratorio Dorsal, intensifican la generación de impulsos que estimulan al Grupo Respiratorio Ventral (espiratorio). El efecto final del vago: disminución de la frecuencia y de la amplitud de las inspiraciones Si bien las neuronas del centro neumotáxico descargan impulsos inhibidores durante la inspiración, la intensidad (frecuencia) de estos impulsos no es suficiente para suprimir la actividad del centro inspiratorio bulbar La ritmicidad de la respiración se debe fundamentalmente, a la actividad intrínseca de los centros bulbares
  • 7. Dr. Edgar Yan Quiroz Centro Apneústico G. Respiratorio Ventral Regulación de la respiración: Control central http://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.html Ventilación Receptores pulmonares de estiramiento G. Respiratorio Dorsal Centro Neumotáxico Inspiración X Si se lesiona la protuberancia superior la respiración se conserva porque el centro apneústico es inhibido por la acción del nervio vago Pero si lesiona el centro neumotáxico y se seccionan los vagos, la RITMICIDAD DE LA RESPIRACIÓN se MANTIENE (porque es más de acción bulbar), pero en esta predomina la INSPIRACIÓN ya que el centro apneústico se encuentra libre de influencia inhibitoria Esa respiración se denomina RESPIRACIÓN APNEÚSTICA
  • 8. Dr. Edgar Yan Quiroz Prolonga la inspiración y por lo tanto la FR. Centro Neumotáxico Centro Apneústico Grupo Respiratorio Ventral Grupo Respiratorio Dorsal IV ventrículo IntactoIntacto CorteCorte inhibe
  • 9. Dr. Edgar Yan Quiroz CORTEZA • La respiración se encuentra bajo control voluntario en una medida considerable y la corteza puede pasar por alto la función del tronco encefálico. OTRAS PARTES DEL ENCEFALO • Sístema límbico y el hipotálamo. Regulación de la respiración: Control central
  • 10. Dr. Edgar Yan Quiroz QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS • Quimiorreceptor es un órgano receptor que responde a algún cambio que experimente la composición química de la sangre o de otro líquido que lo rodea. • Se hallan localizados en los cuerpos carotídeos, situados en las bifurcaciones de ambas arterias carótidas primitivas, y en los cuerpos aórticos, por encima y por debajo del cayado de la aorta. Regulación de la respiración: Sensores
  • 11. Dr. Edgar Yan Quiroz Regulación de la respiración: Sensores QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS • Responden a las reducciones de la PCO2 y el pH arteriales, y a los aumentos de la PCO2 arterial • Son responsables de todo aumento de la ventilación que ocurre en el ser humano como respuesta a la hipoxemia arterial.
  • 12. Dr. Edgar Yan Quiroz Regulación de la respiración • Grupo respiratorio dorsal – Inspiración • Grupo respiratorio ventral – Respiración forzada
  • 13. Dr. Edgar Yan Quiroz Túnica media delgada Túnica adventicia gruesa Seno Carotídeo Arteria Carótida Interna Tamaño real del cuerpo carotídeo (3mm de ancho x 6 mm de alto) (Barorreceptores)
  • 14. Dr. Edgar Yan Quiroz
  • 15. Dr. Edgar Yan Quiroz Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico Célula tipo I (Glomosa) Célula tipo II (Glomosa) O2 Axón aferente del IX par Luz del Vaso sanguíneo
  • 16. Dr. Edgar Yan Quiroz Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico • Cuerpos carotideos & aorticos: receptores; O2, CO2 & H+ • Receptor CO2 medular Vaso sanguíneo Canales de K+ Canales de Ca+ voltaje dependientes de tipo L Ca+ Receptor de dopanima en el axon aferente de la neurona sensorial (IX Par) PO2 Vesículas dopaminérgicas Célula tipo I (Glomosa) K+ K+ K+ K+ Ca+ Ca+
  • 17. Dr. Edgar Yan Quiroz Regulación de la respiración: Quimioreceptor periférico Receptor de dopamina en el axon aferente de la neurona sensorial (IX Par) Potencial de acción 7 Vaso sanguíneo 1 Canales de K+ 2 3 Célula se despolariza 4 5 6 PO2 Vesículas dopaminérgicas Ca+ Canales de Ca+ voltaje dependientes de tipo L Ca+ Ca+ Ca+
  • 18. Dr. Edgar Yan Quiroz QUIMIORRECEPTORES CENTRALES • Los receptores más importantes se encuentran situados en la proximidad de la superficie ventral del bulbo, cerca de la salida de los pares craneales IX y X. • Responden a los cambios de la concentración de H + en el líquido extracelular del encéfalo. Regulación de la respiración: Sensores
  • 19. Dr. Edgar Yan Quiroz Células ↑ CO2 Vía aérea Alvéolo de Los pulmones Circulación pulmonar Circulación sistémica CO2 ATP Respiración célular Corazón Intercambio I: De la atmósfera al pulmón Intercambio II: Del pulmón a la sangre Transporte de gases en la sangre Intercambio III: De la sangre a las células Células O2 O2CO2 O2 O2CO2 CO2 Vía aérea Alvéolo de Los pulmones Circulación pulmonar Circulación sistémica O2CO2 NutrientesATP Respiración célular Corazón ↑ CO2 ↑ CO2 ↑ CO2↑ CO2
  • 20. Dr. Edgar Yan Quiroz Área Quimiorreceptora sensible PCO2 Capilar cerebralBarrera hematoencefálica Grupo respiratorio dorsal Ventilación Neuronas motoras somáticas Diafragma Intercostales Externos Esternocleidomastoideo Escalenos AC Líquido Cefalorraquídeo BULBO RAQUÍDEO Regulación de la respiración: Quimioreceptor central
  • 21. Dr. Edgar Yan Quiroz Regulación de la respiración: Centro pontino
  • 22. Dr. Edgar Yan Quiroz Resumen de la Regulación respiratoria Quimiorreceptor central Quimiorreceptor periférico ↑ PCO2 en LCR ↑ PCO2 Arterial ↑ CO2 en LCR ↑ H+ ↑ HCO3 - ↑ CO2 ↑ H+ en plasma ↑ HCO3 - ↑ Plasma PO2 ↓ Plasma PCO2 + + Retroalimentación negativa - - Estímulo Receptor Respuesta sistémica
  • 23. Dr. Edgar Yan Quiroz Regulación de la respiración: Control nervioso y químico
  • 24. Inspiración Espiración Corteza cerebral Sistema límbico CO2 O2 y pH Emociones y Control voluntario Centros cerebrales superiores Quimiorreceptores medulares Quimiorreceptores aórticos y carotídeos Neuronas sensoriales aferentes Centro Patrón Generador Puente Bulbo raquídeo Grupo Respiratorio Dorsal Grupo Respiratorio Ventral Neuronas motoras somáticas (Inspiración) Neuronas motoras somáticas (Espiración) Escalenos y Esternocleiodmastoideos Intercostales externos Diafragma Intercostales internos Músculos abdominales Sistema límbico Grupo Respiratorio Dorsal Grupo Respiratorio Ventral Diafragma
  • 25. Dr. Edgar Yan Quiroz ALVEÓLO Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura En condiciones normales a nivel del mar: La presión atmosférica es de 760 mm Hg O2 = 104 O2 = 40 Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (160 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 56 mmHg CO2 =45 CO2 =40 Presión Atm. = 760 mmHg PO2 = 160 mmHg Aire espirado PCO2 = 32.0 mmHg Pero cuando se asciende rápidamente, la presión atmosférica disminuye (en este caso disminuye de 760 a 740) al igual que la PO2 y de CO2 Presión Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHg Aire espirado PCO2 = 28.0 mmHg Observamos que la diferencia de presiones entre el OXIGENO atmosférico (155 mmHg) y el OXÍGENO ALVEOLAR (104 mmHg) es de 51 mmHg, es decir ha DISMINUIDO la diferencia de presiones y el FLUJO DE OXIGENO de afuera hacia dentro disminuye Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el CO2 ATMOSFÉRICO (32 mmHg) es de 8 mmHg Observamos que la diferencia de presiones entre el CO2 ALVEOLAR (40 mmHg) y el el CO2 ATMOSFÉRICO (28 mmHg) es de 51 mmHg, es decir ha AUMENTADO la diferencia de presiones y el FLUJO DE CO2 de afuera hacia dentro AUMENTA Circulación pulmonar Entonces el O2 que este en alveolo se verá reducido por el poco flujo que le llega de afuera El CO2 en el alveolo también será reducido pero porque esta saliendo con más frecuencia por la gran diferencia de presiones que tiene en comparación con el atmosférico que lo impulsa a salir del alveolo De tal manera que las presiones alveolares de O2 y CO2 se encontrarán disminuidos CO2 =38 O2 = 100 En el ascenso rápido, las presiones alveolares de O2 y de CO2 disminuyen pero MANTIENEN una diferencia de presiones con el medio atmosférico superior a que cuando se encontraban a nivel del mar
  • 26. Dr. Edgar Yan Quiroz ALVEÓLO Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura O2 = 40CO2 =45 Presión Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHg Aire espirado PCO2 = 28.0 mmHg Circulación pulmonar CO2 =38 O2 = 100 Recordemos que las presiones alveolares de CO2 y O2 de a nivel del mar eran de 40 y 104 mmHg respectivamente En el ascenso rápido a la altura como vimos las PRESIONES ALVEOLARES DE O2 y CO2 DISMINUYEN levemente a los valores que se muestran en la figura. De tal manera que ocurrirá lo siguiente De tal manera que a nivel mar la diferencia de presiones: Entre la PCO2 arterial (sangre venosa) [45 mmHg] y la PCO2 alveolar[40 mmHg] es de 5 mmHg Entre la PO2 arterial (sangre venosa) [40 mmHg] y la PO2 alveolar[104 mmHg] es de 40 mmHg Este aumento de FLUJO DE CO2 hacia fuera disminuirá la PCO2 arterial Esta disminución del FLUJO DE O2 hacia dentro disminuirá la PO2 arterial O2 = 38CO2 =42
  • 27. Dr. Edgar Yan Quiroz ALVEÓLO Regulación de la Respiración durante el ascenso rápido a la altura Circulación pulmonar ↓ PCO2 ↓ PO2 De tal manera que ambos estímulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURA La disminución de la PCO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca HIPOVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PCO2 que están descendidos ↓ PCO2 ↓ PO2 Por otro lado, la disminución de la PO2 plasmático ocasionará activación de los Quimiorreceptores Periféricos para que se produzca HIPERVENTILACIÓN y así aumentar los niveles plasmáticos de PO2 que están descendidos
  • 28. Dr. Edgar Yan Quiroz Carlos Monge fue quien descubrió el síndrome clínico del mal de montaña o soroche crónico. Fue, asimismo, el primero en describir su sintomatología y patogenia. En 1928 publicó el resultado de sus investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.
  • 29. Dr. Edgar Yan Quiroz …No todo lo que puede ser contado cuenta, y no todo lo que cuenta puede ser contado Albert Einstein Muchas Gracias