1) Varias patologías renales caracterizadas por inflamación aguda del glomérulo con proliferación celular se expresan clínicamente por leucocituria, proteinuria, oliguria, hematuria, hipertensión y edemas. 2) Algunas de estas enfermedades incluyen la enfermedad anti-MBG, nefropatía por IgA, glomerulonefritis membranoproliferativa y mesangioproliferativa. 3) La glomerulonefritis postinfecciosa es una causa frecuente y se caracteriza por depó

1. L/O/G/O
Dra. Silvana Alcalá
Asesor: Dr. Carlos Rendón

2. Variedad de Patologías Renales caracterizadas por Inflamación Aguda del
Glomérulo con proliferación celular, secundarias a un mecanismo
Leucocituria Proteinuria Oliguria
inmunológico, expresadas clinicamente por:
Hematuria Hipertensión Edemas
The Kidney, Brenner/ Comprehensive Nephrology/ Harrison´s Nephrology

3. Enfermedad Anti MBG
Nefropatía por IgA
GMN Membranoproliferativa
GMN Mesangioproliferativa
GMN Postinfecciosa
GMN relacionada a Endocarditis
Nefritis Lúpica
Púrpura de Henoch-Schonlein
Vasculitis ANCA+
Crioglobulinemia
Primarias Secundarias
 Granulomatosis Wegener
 Poliangitis microscópica
 Churg-Strauss
The Kidney, Brenner/ Comprehensive Nephrology/ Harrison´s Nephrology

5. Proliferación
e Infiltrado
Celular
↓ Superficie de
Filtración
Reabsorción
de Agua y
Na+
Hipervolemia
Edema HTA
↓FG
Oliguria
Lesión
Glomerular
Hematuria Proteinuria
Angiotensina II
Vasopresina
Catecolaminas
Aldosterona

6. Niños
– Edad: 2-6 años
– Infección estreptocóccica de
piel o respiratorias.
– Recuperación de Funcion
Renal.
– Periodo de Latencia 1-6
semanas (piel > Resp)
– Resolución Benigna
Adultos
– Mayores e Inmunocomprometidos
– Alcoholismo, DM, Uso de drogas
parenterales,
– Infecciones no solo Resp y Piel
– No estreptocóccicas, y
estafilocóccicas
– NO recuperación de Función Renal
– No Latencia
– Falla Cardiaca
GMN Inmunomediada
Sexo Masculino
Hipocomplementemia, (C3)
Kidney International (2013) 83, 792–803;

7. Kidney International (2013) 83, 792–803;

8.  Hipertensión 64-80%. Volumen dependiente
• En Adultos, complicada con ICC 40%
• En niños complicada con Encefalopatía
 Edema periférico 2/3 de casos
 Hematuria
• Microscópica con o sin cilindros Eritroc: casi 100%
• Macroscópica 17-56%
 Leucocituria: 60%
 Proteinuria en Rango Subnefrótico
• Proteinuria Nefrótica en 20% (Adultos)
 Azoemia.
• Falla renal mas común en Adultos que en niños
 Hipocomplementemia (C3)
• Niños (90%) / Adultos (35-80%)
 ASTO elevados en 2/3 de casos (niños)
 ANCA + en 8% de casos.

9. Kidney International (2013) 83, 792–803;

10. – GMN Inmunomediada
1. Depósitos de inmunocomplejos circulantes
• Presentes tambien en infecciones Strp/Sthap no complicadas
• Nefritis por Shunt y Endocarditis
2. Formación Insitu de Inmunocomplejos. Ac contra:
• Antígenos bacterianos catiónicos plantados en espacio subepitelia
• Atraviesan MBG y forman “Humps”
• Antígenos intrínsecos glomerulares (mimetismo molecular)
3. Activación del Complemento por Depósitos glomerulares
de Ag Bacterianos cationicos
1. No intervención de Inmunoglobulinas

11. • Mimetismo molecular: Ag de Cepa M12
– Colágeno, Laminina, Heparán Sulfato
• Ag Streptocóccicos Nefritogénicos
– 3 fosfato gliceraldehido deshidrogenasa (GAPDH)
– Receptor de Plasmina asociado a la membrana estreptocóccica
– Exotoxina B pirogénica (zimóeno)
• Superantígenos: Activación de Celulas T
– Chlamydia/MRSA
• Ag Stafilocóccicos Nefritogénicos
– Enterotoxina
– Fosfatasa Neutra estafilocóccica
– 70-kDa protein
– Estafiloquinasa

12. • GN Proliferativa endocapilar Difusa y exudativa con numerosos
neutrofilos intracapilares
• Hipercelularidad (endoteliales +mesangiales +PMN
• Obliteración de luces capilares
• Fibrina en luces capilares y en el mesangio
• GN Proliferativa Endocapilar Focal
• GN Mesangioproliferativa
• GN Crecentica y necrotizante
• GN Membranoproliferativa
– (Shunt nefritis)
• Concomitante: Glomeruloesclerosis, atrofia tubular, fibrosis
intersticial, hialinosis arteriolar

14. Con el tricrómico resalta la disminución o pérdida de luces
capilares con abundantes polimorfos que presentan núcleos
irregulares y más hipercromáticos

15. Ocasionalmente, los depósitos logran visualizarse con una buena tinción de tricrómico:
fuscinofílicos (rojos) por la fuschina de la tinción, Este hallazgo respalda fuertemente el
diagnóstico de GN postinfecciosa. (Tricrómico de Masson, X1000).

16. • Tinción dominante o co-dominante
con C3
– Patrón de cielo estrellado:
Tinción granular gruesa de
Mesangio y pardes glomerulares
– Patrón en Guirnalda: Tinción
predominante de Paredes
Glomerulares
– Patrón Mesangial:
• Depósitos de IgG, IgM, IgA,
C1q
Kidney International (2013) 83, 792–803;

17. • Variante: GMN Postinfecciosa con IgA dominante:
– GMN endocapilar proliferativa + Predominancia de IgA en
Inmunofluorescencia + depósitos subepiteliales/mesangiales
– Estafilococo
– Diabéticos
– Adultos Mayores
• Depósito Predominente de IgA: Nefritis por Shunt
Kidney International (2013) 83, 792–803;

18. Depósitos subepiteliales grandes electrodensos dispersos (humps)

19. • Evidencia Clínica o de laboratorio de Infección precediendo
o en conjunto con GMN
• Hipocomplementemia
• Biopsia: GMN Proliferativa y exudativa endocapilar
• IF Dominante o co-dominante para C3
• Depósitos subepiteliales en Joroba (humps)
Kidney International (2013) 83, 792–803;

20. • Niños: No Biopsia de Rutina
 Edema, HTA, oliguria y azoemia 1 semana
 Hematuria macroscópica 1-2 semanas
 Proteinuria 2-4 semanas
 Disminución filtración glomerular 2-4 semanas
 Hipocomplementemia 4-6 semanas
 Hematuria microscópica 6-12 meses
• Recomendada en Adultos para diferenciar de
otras GMN con clínica similar pero que
ameriten tto Inmunosupresor

21. GMN Postinfecciosa
Tratamiento
Erradicación de Infección
Subyacente
Diuréticos de ASA
GMN crecéntica: Pulsos esteriores
IECA/NIfedipina

22. Inmunomediadas
• Fiebre Reumática
• Artritis reactiva
postestreptocóccica
• Vasculitis
• PTI
• Anemia Hemolítica
Autoinmune
• Hemorradia alveolar difusa
• Uveitis
No Inmunomediadas
• Síndrome de encefalopatía
posterior reversible
• Microangiopatía Trombótica
• Engrosamiento de Vesícula
Biliar

23. • Endocarditis subaguda (se tarda de 10-14 dias en crear
inmunocomplejos),
• Depósitos de I-C circulantes en el glomérulo
• GMNproliferativa difusa:
– Proliferación celular Focal al rededor de focos de necrosis asociado a
deposistos mesangiales, subendoteliales, subepiteliales de IgG, C3
• 20–25% de los px tienen ANCA +
• Hipocomplementemia
• En caso de GMN Crecentica: Pulsos de esteroides ademas de ATB.

24. – Una de las Causas mas Frecuentes de GMN
– Hipercelularidad Mesangial + Depósito mesangial de IgA
– Mas frecuente en Caucásicos y Asiáticos
– Raro en Afroamericanos
– Edad: 20-30 años
– Hombres > Mujeres
Penacho comprimido por una
semiluna epitelial circunferencial
(flechas negras); hay proliferación
mesangial celular y de la matriz
(flechas azules)
la inmunotinción mesangial
intensa, difusa, para IgA. Observe
que la positividad se limita, en
este caso, a los tallos
mesangiales

25. • Presentación Clínica
– 50-60% Episodios de hematuria microscópica
– 30-40% Hematuria microscópica permanente
– <5% Sindrome Nefrítico Agudo
– ESRD 20-40% at 5-25 years
• Tratamiento
– Aceite de Pescado
– Esteroides
– IECA y Ara II

26. • Nefropatía por
IgA con
manifestacione
s sistémicas

28. • Presentación Clínica
– Distribución bimodal (3rd and 6th decades)
– 60-70% presentan hemorragias pulmonares
• Sind. Goodpasture
– Sintomas sistémicos:
• Fatiga, anorexia, mialgias, perdida de peso,
artralgias,
– Mas frecuente en caucácicos

29. • Patogénesis
– Ac contra cadena 3 del colageno tipo IV en MBG
– Tinción lineal con IgG a lo largo de la MBG
– GMN Crecentica
– Anticuerpos Anti-MBG en suero
– ANCA + en 30% de Px

32. • Tratamiento
– Corticoesteriodes
– Ciclofosfamida
– Plasmaféresis
• Pérdida de Función Renal

33. Thank You!
L/O/G/O
www.themegallery.com