1. TOXOPLASMOSIS
PARASITOSIS DEL SNC

2.  Prenatales . Durante la gestación.
 Adquiridas . Infección en etapas posteriores de la
vida.
 Forma prenatal : triada
 HIDROCEFALIA O MICROCEFALIA
 CORIORETINITIS
 CALCIFICACIONES CEREBRALES
 Las manifestaciones podrían ser:
 Retardo psicomotor
 Convulsiones
 Hipertonía muscular
 Alteraciones visuales
 Modificaciones del LCR y del EEG
 Cuando el parásito llega en los últimos meses
de gestación se comprueban compromisos
viscerales

3.  El parasito ha sido individualizado en todas las células, con excepción de los
eritrocitos.
 Por lo que las formas clínicas del adulto pueden tomar el nombre del órgano
afecto.
 Lo habitual es que la infección sea inaparente y se produzca el
enquistamiento del parasito.
 Linfadenitica, oftálmica, nerviosa o exantemática.

4.  T. PRENATAL: meningoencefalopatia difusa (selectividad por el SNC
presumible a su maduración tardía).
 Debe sospecharse de la enfermedad poco después del nacimiento, si se Dx:
 ENCEFALITIS
 HIDROCEFALIA
 CORIORRETINITIS
 Las infecciones humanas de laboratorio corroboraron esta predileccion:
 Moderada pleocitosis en el LCR
 Cefalea
 Hiperreflexia profunda
 Ausencias

5. MANIFESTACIONES
CLINICONEUROLOGICAS DE LA
FORMA PRENATAL

6. HIDROCEFALIA
 25% de los casos.
 Estenosis u oclusión de los agujeros de MONROE o del acueducto de SILVIO
por ependimitis granulomatosa.
 Dilatación ventricular: no depende de la dificultad para el paso de LCR, esta
condicionada por la destrucción del parénquima.
 Casi siempre bilateral , pero en ocasiones se observa asimetría y dilatación
de un solo ventrículo.
 Instalación rápida si se obstruye el Acueducto de Silvio.

7. MICROCEFALIA
 El daño precoz impide el desarrollo del encéfalo su volumen permanece
estacionario
 C.C. disminuida , con ventrículos de tamaño variable e incluso dilatados.
 La neumoencefalografia: Agrandados los ventrículos, imagen simétrica,
puede ser unilateral
 La dilatación ventricular es discreta o llega a grados importantes y el
parénquima queda reducido a una delgada capa.

8. CONVULSIONES
 Generalizadas o focales
 Somnolencia
 Sd. Meníngeo
 Sg. Neurológicos focales (actividad del a meningoencefalitis).
 Cuando la enfermedad se encuentra clínica y patológicamente detenida son
consecuencia de las lesiones cicatriciales.

9. COMPROMISO DE PARES CRANEANOS
 Coriorretinitis (1º causa de disminución de la AV).
 Neuritis óptica (atrofia o edema de papila).
 Se atribuye a la propagación de la infección desde la retina o por vía
hemática.
 Atrofia óptica (papiledema por HIC).
 ESTRABISMO: causado por las placas de Coriorretinitis que impiden la visión
central, o por lesiones del tronco encefálico

10. RETARDO PSICOMOTOR
 Aun cuando la reacción patológica del parénquima suele ser débil frente a la
presencia del TOXOPLASMA, la destrucción directa o indirecta por trastorno
de la circulación del LCR determina RETARDO EN LA MADURACION
NEUROLOGICA.
 Disminución de la vivacidad
 Retardo de la capacidad para mantener erguida la cabeza
 Sentarse
 Hablar
 Caminar
 Marcha atáxica y con perdida de movimientos asociados

11.  LESIONES ENCEFALICAS:
 Hemiparesia
 Hipertonía
 Hiperreflexia
 Babinski
 LESIONES CEREBELOSAS
 Ataxia
 Incoordinación de loa miembros
 Nistagmos
 LESIONES MEDULARES(muy raro)
 Paraparesia
 Sin alteraciones esfinterianas

12. CALCIFICACIONES CEREBRALES
Junto con las variaciones del tamaño del encéfalo y la coriorretinis,
constituyen una triada casi patognomónica, que puede llegar al Dx.
aún si se prescinde de la verificación serológica.
Suelen verse desde el nacimiento.
Localización
Se asientan Forma a nivel de
Uní o en redondeada o
bilaterales cualquier 1-3 mm como trazos los núcleos
lóbulo lineales grises de a
base

13.  Las formas granulares pueden confluir y dar lugar a imágenes radiológicas
mucha mas amplias en infecciones masivas.
 La combinación de imágenes nodulares en los hemisferios y lineales en los
ganglios basales es reveladora de ENCEFALOPATIA TOXOPLASMATICA

14. MEMINGOENCEFALITIS
TOXOPLASMATICA
POSTNATAL

15.  De rara observación.
 En casos de presentación encefálica se destaca un Sd. Confusional con
cefalea, y nauseas.
 Se han comprobado signos meningíticos
 Rigidez de nuca
 Cefalea
 Coma
 Herpes simplex
 Delirio
 Alteraciones del sueño
 También se puede reflejar por
 Convulsiones
 Hemiparesia
 Alteraciones de la motilidad ocular extrínseca e intrínseca

16.  El granuloma toxoplamatico
puede desarrollarse y perder  Trasplantes viscerales (riñón),
sus dimensiones milimétricas que requiere el uso de drogas
para actuar como un tumor. inmunosupresoras, permitieron
observar el desarrollo de esta
 Procesos como leucemias o parasitosis y la invasión del SNC,
linfomas o los tratamientos se manifiesta como :
que disminuyen la capacidad  CEFALEA
inmunitaria posibilitan el
 SOMNOLENCIA
desarrollo de una
 DISTONIA
toxoplasmosis del SNC.
 CONVULSIONES GENERALIZADAS O
 El cuadro es suscitado por FOCALES
una infección oportunista o  PERDIDAS FUGACES DEL
por una reactivación de una CONOCIMIENTO
infección dominada.

17. ALTERACIONES DEL LCR

18. Formas prenatales
 Etapa aguda:
 Hiperalbuminorraquia (1-6%)
 Xantocromia
 Pleocitosis linfocitaria
 Las reacciones de las globulinas son positivas y la tensión suele estar
aumentada.
 Los cloruros descienden y la glucosa aumenta o disminuye
 En las formas connatales que conservan actividad neurológica evolutiva lo
habitual es :
 Hiperalbuminorraquia con Xantocromia
 Celularidad normal

19. Formas postnatales
 Tensión y color normal.
 Hipertensión licourica, descrita en tres situaciones:
 Como componente del Sd. de HIC en los casos con granulomas.
 Durante la etapa aguda de meningitis o meningoencefalitis
 HIC benigna y expresión de edema cerebral
 Xantocromia causada por la hiperalbuminoraquia(3g/ml), con celularidad
normal.
 Reacciones para las globulinas suelen ser positivas aun con proteinorraquia
normal
 Glucorraquia es casi siempre normal, su disminución tendría valor
pronostico al indicar la actividad del proceso inflamatorio.

20. MANIFESTACIONES
PSIQUIATRICAS

21. Encefalitis o
meningoencefalitis
Secuela
Forma Confusional
deficitaria de
forma
connatal: Delirio (si o no)
Alucinaciones
Descenso de la Hiperalbumiorraquia
capacidad y pleocitosis en el LCR
intelectual-leve o Coma
intensa
Confusión mental
Fallo de la memoria
Compromiso
lobular por los Alteraciones para
granulomas Perdida de la afectividad
el calculo

22. Otras veces hay :
Excitación
Euforia
Labilidad emocional
Astenia
Agitación
Ansiedad
Alteración del sueño

23. DIAGNOSTICO
 LCR Normal o presentar una linfocitosis
 Proteinorraquia
 Glucosa normal
 Pcte. Inmunodeprimidos: IgG frente al parásito pueden ser normales en sangre
o en el LCR
 TC y RM : lesiones focales de pequeño tamaño y que captan contraste.
 Diferencial con procesos expansivos o infecciosos focales:
 Linfomas
 Abscesos
 Leucoencefalopatia multifocal progresiva
 Meningoencefalitis (Tb,Virus).
 BIOPSIA CEREBRAL (NO EN PRIMERA INSTANCIA)

24. TRATAMIENTO

25.  Asociación de
 Sulfadiazina (4g inicialmente, después 2-6g/día)
 Piremetamina (100-200mg inicialmente y a continuación 1mg/Kg/día).
 Acido fólico al menos 6 semanas
 Aunque se restaure la cifra total d CD4, puede haber recaídas si no se
restaura la inmunidad especifica.