Síndrome nefrítico cortico-resistente
Recurrencia frecuente de síndrome nefrótico
Sospecha de enfermedad sistémica
Evaluación de la progresión de la enfermedad
Este documento describe el síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico en niños, incluidas sus definiciones, causas, presentaciones clínicas, evaluaciones diagnósticas, tratamientos y pronósticos. Se proporcionan detalles sobre las características histopatológicas, fisiop
El documento describe la anatomía del glomérulo renal, incluyendo la pared capilar, la membrana basal y el epitelio. Explica que la pared capilar está formada por células endoteliales unidas por hendiduras de 100 micrones cubiertas por diáfragmas de 100 nanómetros. La membrana basal está compuesta por capas internas y externas de glucoproteínas y fibras perpendiculares. El epitelio está formado por podocitos con expansiones que cubren las hendiduras entre ellos con laminas citoplasmáticas fin
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por el desarrollo rápido de una insuficiencia renal intensa asociada a lesiones de proliferación del epitelio glomerular con formación de semilunas en más del 50% de los glomérulos. Existen tres tipos principales de GNRP que se diferencian en sus características histológicas, serológicas y etiológicas. El tratamiento consiste generalmente en corticoides, plasmaferesis e inmunosupresores. El pronóstico
El síndrome nefrótico es una enfermedad glomerular frecuente en niños que se manifiesta con edema, proteinuria e hiperlipidemia. Es una de las cinco enfermedades renales más comunes en niños. El tratamiento inicial se basa en el protocolo ISKDC con prednisona a dosis altas para inducir la remisión de los síntomas.
Este documento describe la glomerulopatía de cambios mínimos. Explica que se caracteriza por una permeabilidad glomerular aumentada sin depósitos inmunes significativos, lo que causa un síndrome nefrótico. Histológicamente muestra un borramiento difuso de las prolongaciones de los podocitos sin otras lesiones. La base es probablemente inmunológica aunque también puede deberse a mutaciones genéticas. Suele presentarse en niños y tener buen pronóstico si responde a los corticoides.
18.014 glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivasLiliana Arrieta
La glomerulonefritis aguda (GNA) se caracteriza por una inflamación del ovillo glomerular que ocurre rápidamente. Típicamente causa un síndrome nefrítico agudo con oliguria, hematuria, hipertensión, proteinuria y edema. La GNA post-infecciosa suele ser causada por estreptococos y muestra proliferación celular en el ovillo glomerular bajo el microscopio. Las glomerulonefritis rápidamente progresivas se definen por insuficiencia renal subaguda y proliferación extracapilar, y pued
Este documento resume diferentes aspectos de las enfermedades glomerulares. Describe la anatomía del glomérulo renal, los síndromes nefróticos y nefríticos, y clasificaciones de las glomerulonefritis. Explica las causas, fisiopatología y manifestaciones clínicas de las glomerulonefritis, incluyendo las rápidamente progresivas y las crónicas.
Este documento resume los tipos principales de glomerulonefritis. La glomerulonefritis puede ser primaria, que sólo afecta al riñón, o secundaria, asociada a una enfermedad sistémica. Existen patrones histológicos básicos como la glomerulonefritis membranosa, focal y segmentaria, y proliferativa. La presentación clínica depende del tipo y puede incluir hematuria, proteinuria, síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda.
1) La infección urinaria en pediatría se presenta con frecuencia y puede manifestarse con fiebre, irritabilidad, vómitos y distensión abdominal.
2) Los principales patógenos son Escherichia coli y otros enterobacterias. Existen factores de riesgo como la edad neonatal, no estar circuncidado y anomalías anatómicas.
3) El diagnóstico se realiza mediante urocultivo y uroanálisis. El tratamiento incluye antibióticos y en algunos casos hospitalización.
El documento describe la anatomía del glomérulo renal, incluyendo la pared capilar, la membrana basal y el epitelio. Explica que la pared capilar está formada por células endoteliales unidas por hendiduras de 100 micrones cubiertas por diáfragmas de 100 nanómetros. La membrana basal está compuesta por capas internas y externas de glucoproteínas y fibras perpendiculares. El epitelio está formado por podocitos con expansiones que cubren las hendiduras entre ellos con laminas citoplasmáticas fin
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por el desarrollo rápido de una insuficiencia renal intensa asociada a lesiones de proliferación del epitelio glomerular con formación de semilunas en más del 50% de los glomérulos. Existen tres tipos principales de GNRP que se diferencian en sus características histológicas, serológicas y etiológicas. El tratamiento consiste generalmente en corticoides, plasmaferesis e inmunosupresores. El pronóstico
El síndrome nefrótico es una enfermedad glomerular frecuente en niños que se manifiesta con edema, proteinuria e hiperlipidemia. Es una de las cinco enfermedades renales más comunes en niños. El tratamiento inicial se basa en el protocolo ISKDC con prednisona a dosis altas para inducir la remisión de los síntomas.
Este documento describe la glomerulopatía de cambios mínimos. Explica que se caracteriza por una permeabilidad glomerular aumentada sin depósitos inmunes significativos, lo que causa un síndrome nefrótico. Histológicamente muestra un borramiento difuso de las prolongaciones de los podocitos sin otras lesiones. La base es probablemente inmunológica aunque también puede deberse a mutaciones genéticas. Suele presentarse en niños y tener buen pronóstico si responde a los corticoides.
18.014 glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivasLiliana Arrieta
La glomerulonefritis aguda (GNA) se caracteriza por una inflamación del ovillo glomerular que ocurre rápidamente. Típicamente causa un síndrome nefrítico agudo con oliguria, hematuria, hipertensión, proteinuria y edema. La GNA post-infecciosa suele ser causada por estreptococos y muestra proliferación celular en el ovillo glomerular bajo el microscopio. Las glomerulonefritis rápidamente progresivas se definen por insuficiencia renal subaguda y proliferación extracapilar, y pued
Este documento resume diferentes aspectos de las enfermedades glomerulares. Describe la anatomía del glomérulo renal, los síndromes nefróticos y nefríticos, y clasificaciones de las glomerulonefritis. Explica las causas, fisiopatología y manifestaciones clínicas de las glomerulonefritis, incluyendo las rápidamente progresivas y las crónicas.
Este documento resume los tipos principales de glomerulonefritis. La glomerulonefritis puede ser primaria, que sólo afecta al riñón, o secundaria, asociada a una enfermedad sistémica. Existen patrones histológicos básicos como la glomerulonefritis membranosa, focal y segmentaria, y proliferativa. La presentación clínica depende del tipo y puede incluir hematuria, proteinuria, síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda.
1) La infección urinaria en pediatría se presenta con frecuencia y puede manifestarse con fiebre, irritabilidad, vómitos y distensión abdominal.
2) Los principales patógenos son Escherichia coli y otros enterobacterias. Existen factores de riesgo como la edad neonatal, no estar circuncidado y anomalías anatómicas.
3) El diagnóstico se realiza mediante urocultivo y uroanálisis. El tratamiento incluye antibióticos y en algunos casos hospitalización.
Este documento resume información sobre glomerulopatías. Describe las principales enfermedades glomerulares que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También discute el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología y presentación clínica. Finalmente, analiza en detalle la glomerulopatía membranosa, incluyendo su
El documento presenta información sobre las glomerulonefritis. Define las glomerulonefritis como procesos de etiología inmunitaria que causan inflamación de los glomérulos. Se clasifican según su curso clínico (aguda o crónica) y su criterio histológico. Las causas más comunes incluyen enfermedades infecciosas, enfermedades sistémicas como el lupus, y trastornos genéticos. Los síntomas principales son hematuria, proteinuria, edema, hipertensión y
Este documento resume varias enfermedades glomerulares, incluyendo la glomerulonefritis, la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulosclerosis focal, la nefropatía membranosa, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomerulonefritis focal (enfermedad de Berger), la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda, la glomerulonefritis con semilunas, el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sistémico, la glomeruloesclerosis diab
Este documento describe diferentes tipos de neutropenia, sus causas, características y tratamientos. En particular, se discute la neutropenia adquirida en niños menores de un año, encontrando que está asociada con infecciones por CMV, trombocitosis y una recuperación prolongada de más de tres meses. También se analizan otros tipos como la neutropenia autoinmune, cíclica, congénita y aquella asociada con medicamentos.
El documento presenta información sobre la anatomía y función del riñón, incluyendo la estructura del glomérulo y las nefronas. Describe la microestructura del glomérulo, incluyendo la capa endotelial, la membrana basal glomerular y los podocitos. También explica factores que determinan la filtración glomerular como la presión hidrostática y la osmótica, así como el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo renal.
Este documento resume diferentes tipos de glomerulopatías, incluyendo la glomerulonefritis proliferativa rápida (GNRP), la enfermedad glomerular primaria (como la nefropatía membranosa y la enfermedad de cambios mínimos), y la glomerulonefritis crónica. Describe las características clínicas, histopatológicas y de tratamiento de estas afecciones renales.
El documento describe el síndrome nefrótico, que se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipemia. Las causas incluyen enfermedades glomerulares primarias y secundarias. Las manifestaciones clínicas son edema, ascitis, derrame pleural e infecciones. El diagnóstico se basa en la anamnesis, exploración física y exámenes de laboratorio como niveles de albúmina, colesterol y función renal.
La nefropatía membranosa es una enfermedad glomerular caracterizada por el engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares y la acumulación de depósitos inmunológicos en la membrana basal, lo que causa proteinuria. Representa la causa más común de síndrome nefrótico en adultos. El tratamiento incluye medicamentos inmunosupresores para reducir la proteinuria.
La nefropatía membranosa se caracteriza por depósitos de IgG y C3 a lo largo de la membrana basilar glomerular. La nefropatía mesangial IgA se caracteriza por depósitos predominantes de IgA en el mesangio glomerular. La glomerulonefritis mesangiocapilar se caracteriza por proliferación de células mesangiales y engrosamiento de las paredes capilares glomerulares.
Este documento describe diferentes tipos de enfermedades glomerulares, incluyendo clasificaciones, síndromes clínicos como el síndrome nefrótico y nefrítico, y glomerulonefritis rápidamente progresiva y crónica. También discute indicaciones y contraindicaciones para realizar una biopsia renal para diagnosticar estas enfermedades.
1) La neutropenia cíclica se caracteriza por la reducción periódica y regular de los polimorfonucleares neutrófilos en el paciente afectado.
2) Sus manifestaciones incluyen ulceraciones de la cavidad bucal cubiertas por una membrana blanquecina.
3) El tratamiento incluye factores estimulantes de colonias de granulocitos, corticoides tópicos y antisépticos para prevenir infecciones.
1. La glomerulonefritis se refiere al daño del glomérulo renal que altera la filtración glomerular y causa la presencia de proteínas o células sanguíneas en la orina.
2. Las glomerulonefritis pueden ser primarias, limitadas al riñón, o secundarias, parte de un trastorno sistémico.
3. La biopsia renal y análisis de inmunofluorescencia son fundamentales para establecer el diagnóstico y tipo de glomerulonefritis.
La nefropatía membranosa es causada por inmunocomplejos que se depositan en la membrana basal glomerular. Generalmente se presenta con síndrome nefrótico y función renal normal. El tratamiento depende de la gravedad de la proteinuria y el deterioro de la función renal. Los casos leves se tratan con IECA/ARB, mientras que los casos graves requieren inmunosupresores como corticosteroides y ciclofosfamida. El pronóstico depende de si la proteinuria remite espontáneamente o con tratamiento.
El documento trata sobre las enfermedades glomerulares, incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica la estructura y función del glomérulo y los mecanismos de proteinuria y daño glomerular, tanto inmunológicos como no inmunológicos. Presenta dos casos clínicos y describe los síndromes nefróticos, nefríticos y glomerulares.
Este documento trata sobre el síndrome nefrótico, una entidad clínica caracterizada por pérdida masiva de proteínas que se acompaña de hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. Explica que el síndrome nefrótico puede ser primario o secundario a diversas causas como infecciones, fármacos o trastornos inmunológicos. Describe los principales tipos de lesión glomerular que lo causan, su fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento con dieta baja
Este documento resume la epidemiología, clasificación, fisiopatología y manejo del síndrome nefrótico en niños y adolescentes. Afecta a 2-7 de cada 100,000 niños menores de 18 años. Se clasifica en corticosensible, corticodependiente y corticorresistente dependiendo de la respuesta al tratamiento con corticoides. Involucra alteraciones en la barrera de filtración glomerular, componentes genéticos, celulares y moleculares. El manejo incluye dieta, antibióticos, diuréticos
Este documento describe los criterios y condiciones asociados con la proteinuria, incluyendo la presencia de proteinuria de 3g% o más, hipoalbuminemia de menos de 4g/dL, e hipercolesterolemia de 200mg/dL o más. También describe las lesiones histopatológicas asociadas como lesiones membranosas, proliferativas, obliterantes y mixtas, y explica cómo la lesión de la membrana glomerular puede causar proteinuria al permitir el paso de proteínas al filtrado glomerular.
Este documento resume las características de la glomerulonefritis por IgA. Describe la clasificación histológica, etiología, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio, características histológicas en microscopía óptica e inmunohistoquímica, tratamiento y pronóstico de esta enfermedad renal. La glomerulonefritis por IgA se caracteriza por depósitos mesangiales de IgA que pueden causar hematuria, proteinuria e insuficiencia renal progresiva.
El documento proporciona información sobre varios tipos de glomerulonefritis. La glomerulonefritis es la inflamación de los capilares glomerulares en los riñones. Algunos tipos discutidos incluyen la glomerulonefritis posestreptocócica, la nefritis lupica, la glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal y la nefropatía por IgA. Los síntomas pueden incluir hematuria, proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal. El tratamiento depende del tipo
1) La glomerulonefritis crescentica es una respuesta inflamatoria severa del glomérulo que conduce a la formación de tejido cicatricial y pérdida de función renal.
2) Se caracteriza por la acumulación de células, fibrina y matriz en el espacio de Bowman, lo que puede progresar rápidamente a insuficiencia renal si no se trata de manera temprana.
3) El diagnóstico y tratamiento temprano son fundamentales para mitigar la progresión a insuficiencia renal permanente.
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de glomerulonefritis. Presenta las características clínicas, histológicas y de manejo de las glomerulonefritis nefrítica, nefrotica e idiopática. Explica los mecanismos inmunológicos que ocurren a nivel glomerular y cómo afectan la función y estructura renal.
Este documento resume información sobre glomerulopatías. Describe las principales enfermedades glomerulares que causan síndrome nefrótico como la enfermedad de cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, glomerulopatía membranosa y glomerulonefritis membranoproliferativa. También discute el síndrome nefrótico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología y presentación clínica. Finalmente, analiza en detalle la glomerulopatía membranosa, incluyendo su
El documento presenta información sobre las glomerulonefritis. Define las glomerulonefritis como procesos de etiología inmunitaria que causan inflamación de los glomérulos. Se clasifican según su curso clínico (aguda o crónica) y su criterio histológico. Las causas más comunes incluyen enfermedades infecciosas, enfermedades sistémicas como el lupus, y trastornos genéticos. Los síntomas principales son hematuria, proteinuria, edema, hipertensión y
Este documento resume varias enfermedades glomerulares, incluyendo la glomerulonefritis, la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulosclerosis focal, la nefropatía membranosa, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomerulonefritis focal (enfermedad de Berger), la glomerulonefritis proliferativa difusa aguda, la glomerulonefritis con semilunas, el síndrome de Goodpasture, el lupus eritematoso sistémico, la glomeruloesclerosis diab
Este documento describe diferentes tipos de neutropenia, sus causas, características y tratamientos. En particular, se discute la neutropenia adquirida en niños menores de un año, encontrando que está asociada con infecciones por CMV, trombocitosis y una recuperación prolongada de más de tres meses. También se analizan otros tipos como la neutropenia autoinmune, cíclica, congénita y aquella asociada con medicamentos.
El documento presenta información sobre la anatomía y función del riñón, incluyendo la estructura del glomérulo y las nefronas. Describe la microestructura del glomérulo, incluyendo la capa endotelial, la membrana basal glomerular y los podocitos. También explica factores que determinan la filtración glomerular como la presión hidrostática y la osmótica, así como el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo renal.
Este documento resume diferentes tipos de glomerulopatías, incluyendo la glomerulonefritis proliferativa rápida (GNRP), la enfermedad glomerular primaria (como la nefropatía membranosa y la enfermedad de cambios mínimos), y la glomerulonefritis crónica. Describe las características clínicas, histopatológicas y de tratamiento de estas afecciones renales.
El documento describe el síndrome nefrótico, que se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipemia. Las causas incluyen enfermedades glomerulares primarias y secundarias. Las manifestaciones clínicas son edema, ascitis, derrame pleural e infecciones. El diagnóstico se basa en la anamnesis, exploración física y exámenes de laboratorio como niveles de albúmina, colesterol y función renal.
La nefropatía membranosa es una enfermedad glomerular caracterizada por el engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares y la acumulación de depósitos inmunológicos en la membrana basal, lo que causa proteinuria. Representa la causa más común de síndrome nefrótico en adultos. El tratamiento incluye medicamentos inmunosupresores para reducir la proteinuria.
La nefropatía membranosa se caracteriza por depósitos de IgG y C3 a lo largo de la membrana basilar glomerular. La nefropatía mesangial IgA se caracteriza por depósitos predominantes de IgA en el mesangio glomerular. La glomerulonefritis mesangiocapilar se caracteriza por proliferación de células mesangiales y engrosamiento de las paredes capilares glomerulares.
Este documento describe diferentes tipos de enfermedades glomerulares, incluyendo clasificaciones, síndromes clínicos como el síndrome nefrótico y nefrítico, y glomerulonefritis rápidamente progresiva y crónica. También discute indicaciones y contraindicaciones para realizar una biopsia renal para diagnosticar estas enfermedades.
1) La neutropenia cíclica se caracteriza por la reducción periódica y regular de los polimorfonucleares neutrófilos en el paciente afectado.
2) Sus manifestaciones incluyen ulceraciones de la cavidad bucal cubiertas por una membrana blanquecina.
3) El tratamiento incluye factores estimulantes de colonias de granulocitos, corticoides tópicos y antisépticos para prevenir infecciones.
1. La glomerulonefritis se refiere al daño del glomérulo renal que altera la filtración glomerular y causa la presencia de proteínas o células sanguíneas en la orina.
2. Las glomerulonefritis pueden ser primarias, limitadas al riñón, o secundarias, parte de un trastorno sistémico.
3. La biopsia renal y análisis de inmunofluorescencia son fundamentales para establecer el diagnóstico y tipo de glomerulonefritis.
La nefropatía membranosa es causada por inmunocomplejos que se depositan en la membrana basal glomerular. Generalmente se presenta con síndrome nefrótico y función renal normal. El tratamiento depende de la gravedad de la proteinuria y el deterioro de la función renal. Los casos leves se tratan con IECA/ARB, mientras que los casos graves requieren inmunosupresores como corticosteroides y ciclofosfamida. El pronóstico depende de si la proteinuria remite espontáneamente o con tratamiento.
El documento trata sobre las enfermedades glomerulares, incluyendo su fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. Explica la estructura y función del glomérulo y los mecanismos de proteinuria y daño glomerular, tanto inmunológicos como no inmunológicos. Presenta dos casos clínicos y describe los síndromes nefróticos, nefríticos y glomerulares.
Este documento trata sobre el síndrome nefrótico, una entidad clínica caracterizada por pérdida masiva de proteínas que se acompaña de hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. Explica que el síndrome nefrótico puede ser primario o secundario a diversas causas como infecciones, fármacos o trastornos inmunológicos. Describe los principales tipos de lesión glomerular que lo causan, su fisiopatología, síntomas, diagnóstico y tratamiento con dieta baja
Este documento resume la epidemiología, clasificación, fisiopatología y manejo del síndrome nefrótico en niños y adolescentes. Afecta a 2-7 de cada 100,000 niños menores de 18 años. Se clasifica en corticosensible, corticodependiente y corticorresistente dependiendo de la respuesta al tratamiento con corticoides. Involucra alteraciones en la barrera de filtración glomerular, componentes genéticos, celulares y moleculares. El manejo incluye dieta, antibióticos, diuréticos
Este documento describe los criterios y condiciones asociados con la proteinuria, incluyendo la presencia de proteinuria de 3g% o más, hipoalbuminemia de menos de 4g/dL, e hipercolesterolemia de 200mg/dL o más. También describe las lesiones histopatológicas asociadas como lesiones membranosas, proliferativas, obliterantes y mixtas, y explica cómo la lesión de la membrana glomerular puede causar proteinuria al permitir el paso de proteínas al filtrado glomerular.
Este documento resume las características de la glomerulonefritis por IgA. Describe la clasificación histológica, etiología, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio, características histológicas en microscopía óptica e inmunohistoquímica, tratamiento y pronóstico de esta enfermedad renal. La glomerulonefritis por IgA se caracteriza por depósitos mesangiales de IgA que pueden causar hematuria, proteinuria e insuficiencia renal progresiva.
El documento proporciona información sobre varios tipos de glomerulonefritis. La glomerulonefritis es la inflamación de los capilares glomerulares en los riñones. Algunos tipos discutidos incluyen la glomerulonefritis posestreptocócica, la nefritis lupica, la glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal y la nefropatía por IgA. Los síntomas pueden incluir hematuria, proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal. El tratamiento depende del tipo
1) La glomerulonefritis crescentica es una respuesta inflamatoria severa del glomérulo que conduce a la formación de tejido cicatricial y pérdida de función renal.
2) Se caracteriza por la acumulación de células, fibrina y matriz en el espacio de Bowman, lo que puede progresar rápidamente a insuficiencia renal si no se trata de manera temprana.
3) El diagnóstico y tratamiento temprano son fundamentales para mitigar la progresión a insuficiencia renal permanente.
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de glomerulonefritis. Presenta las características clínicas, histológicas y de manejo de las glomerulonefritis nefrítica, nefrotica e idiopática. Explica los mecanismos inmunológicos que ocurren a nivel glomerular y cómo afectan la función y estructura renal.
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es una inflamación e infección glomerular causada por una infección previa por estreptococo beta hemolítico del grupo A, que generalmente se presenta 3 semanas después de una infección respiratoria o de la piel. Los síntomas incluyen hematuria, proteinuria, edema, e hipertensión arterial. El tratamiento consiste en controlar los síntomas, antibióticos, dieta baja en sodio y diuréticos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente
Este documento trata sobre la hematuria asintomática. Explica que es la detección de sangre en la orina sin síntomas y con función renal normal. Su incidencia aumenta con la edad, especialmente en hombres mayores. Generalmente no evoluciona a insuficiencia renal, pero requiere seguimiento para descartar causas. También aborda otras patologías como la nefropatía por IgA y la enfermedad de membrana basal delgada.
La glomerulonefritis es una inflamación del glomérulo renal que puede tener diversas causas. El documento describe varios tipos de glomerulonefritis como la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis membranoproliferativa, la glomerulonefritis posinfecciosa y la glomerulonefritis con cambios mínimos, explicando sus características clínicas, histopatológicas y pronósticos.
Este documento describe el proceso de atención de enfermería para pacientes con pielonefritis. Presenta los datos generales de una paciente, su historia clínica y exámenes. Explica la fisiopatología de la pielonefritis, incluyendo su etiología, vías de infección, factores mecánicos y de defensa del huésped. Describe la presentación clínica, evolución posible y tratamiento de la pielonefritis. Finalmente, detalla el proceso de atención de enfermería para
Cuidados de enfermeria en paciente con pielonofritisSthefaniia
La pielonefritis es una infección de las vías urinarias que ha alcanzado los riñones. Los síntomas incluyen fiebre, dolor lumbar y disuria. El diagnóstico se realiza mediante examen físico, análisis de orina y urocultivo. El tratamiento consiste en antibióticos vía intravenosa y analgésicos para aliviar los síntomas. La educación al paciente es importante para prevenir futuras infecciones.
El síndrome nefrítico es un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente a los glomérulos y se caracteriza por hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y disminución de la función renal. Se debe a causas inmunológicas como infecciones bacterianas o virales, o enfermedades sistémicas. La biopsia renal es el método de diagnóstico definitivo. El tratamiento se enfoca en controlar los síntomas como la presión arterial y los edemas, así como tratar la causa subyacente.
La glomerulonefritis es una inflamación de los glomerulos renales que puede causar daño en la membrana basal, el mesangio o el endotelio capilar glomerular. Se clasifica según su evolución como aguda, rápidamente progresiva o crónica. Las causas incluyen problemas del sistema inmunitario, infecciones y factores genéticos. Los síntomas dependen de si se presenta como síndrome nefrítico o nefrótico. El diagnóstico incluye análisis de orina y sangre, así como una bi
El documento describe dos síndromes renales: el síndrome nefrótico y el síndrome nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria, hipoproteinemia, edema e hiperlipidemia y generalmente afecta a niños entre 2-6 años después de una infección respiratoria. El síndrome nefrítico es una glomerulonefritis postestreptocócica aguda que comienza con hematuria, edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal, generalmente en niños mayores de 3 años tras una infe
Este documento clasifica las enfermedades renales según la estructura renal afectada, su aparición y evolución, y su etiología. Describe varios tipos de daño o enfermedad renal como el síndrome nefrótico, nefrítico, fracaso renal agudo e insuficiencia renal crónica. Explica las manifestaciones clínicas como hematuria, edema, hipertensión arterial y proteinuria que pueden presentarse.
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo su definición como un proceso inflamatorio agudo de los glomérulos, sus características como edema, hipertensión y hematuria, y su tratamiento mediante control médico estricto, diuréticos y antihipertensivos. El síndrome nefrítico generalmente se produce 10 a 21 días después de una infección faríngea o cutánea por estreptococos y su diagnóstico requiere análisis de orina, sangre y posiblemente una biopsia renal.
El documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo sus causas, manifestaciones clínicas, evaluación y tratamiento. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema, y puede ser causado por cualquier enfermedad glomerular primaria o secundaria. La evaluación incluye el interrogatorio, exploración física y posiblemente una biopsia renal. El tratamiento se enfoca en controlar el edema, hipoproteinemia e hiperlipidemia, así como prevenir complicaciones.
Este documento describe el síndrome nefrótico, incluyendo su clasificación, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio, correlación clínico-patológica, indicaciones de biopsia renal y tratamiento. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hiperlipidemia, y su tratamiento incluye medidas sintomáticas como diuréticos y albúmina, así como corticoides como tratamiento específico.
El documento describe diferentes tipos de glomerulonefritis. La glomerulonefritis se define como procesos de etiología inmunitaria que causan daño al glomérulo. Las principales formas incluyen la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, la glomerulonefritis rápidamente progresiva, la glomerulonefritis membranosa, la glomerulonefritis focal segmentaria y la glomerulonefritis mesangial IgA. Cada una se caracteriza por su patogenia, manifestaciones clínicas, pronóst
Este documento describe un caso de glomerulonefritis aguda en un paciente joven. Presentó orinas oscuras, decaimiento, cefalea y edemas faciales recientemente. Exámenes mostraron anemia, aumento de creatinina y orina con hematíes y cilindros hemáticos. La ecografía renal mostró riñones agrandados. Los síntomas y hallazgos son consistentes con un cuadro de glomerulonefritis aguda.
Este documento describe las causas y manifestaciones clínicas del síndrome nefrótico, así como su diagnóstico y tratamiento general. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón y puede deberse a varias enfermedades glomerulares primarias o secundarias. Su diagnóstico incluye exámenes de orina y sangre, y una biopsia renal es necesaria para determinar el tratamiento y pronóstico específicos. El tratamiento general se enfoca en controlar la pres
Este documento describe varios síndromes y enfermedades renales, incluyendo el síndrome nefrítico, glomerulonefritis postestreptocócica, glomerulonefritis membranoproliferativa, nefritis lúpica, glomerulonefritis por anticuerpos antimembrana basal del glomérulo, vasculitis de vasos pequeños por ANCA, glomerulonefritis mesangiocapilar y la enfermedad de cambios mínimos. Se proporcionan definiciones, etiologías, manifestaciones clínicas
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
El documento proporciona información sobre el síndrome nefrítico y nefrótico. Describe las características del síndrome nefrótico primario como la proteinuria masiva, hipoproteinemia y edema. También cubre la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, causada comúnmente por estreptococos, que se caracteriza por hematuria, hipertensión y depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular. Además, explica la insuficiencia renal aguda como una disminución transitoria de la
El documento describe diferentes tipos de nefropatías. Resume las características del síndrome nefrótico, incluyendo su etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. También describe brevemente la insuficiencia renal aguda, haciendo énfasis en su definición y factores que afectan la función renal.
El documento describe las nefropatías y el síndrome nefrótico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria, hipoalbuminemia, edema y hiperlipemia, y puede deberse a glomerulonefritis primaria, enfermedades sistémicas o infecciosas. El tratamiento incluye corticoesteroides e inmunosupresores para controlar la proteinuria, la hiperlipemia y la lesión renal. La insuficiencia renal aguda puede tener causas pre-renales, renales o post-renales y requ
Este documento describe la infección de vías urinarias. Define la infección urinaria y explica los tipos complicados y no complicados. Detalla los factores de riesgo, etiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección urinaria en pediatría. También resume las posibles secuelas como el síndrome nefrótico y la glomerulonefritis aguda post-estreptocócica.
Este documento resume varias enfermedades y síndromes nefríticos, incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, tratamiento y pronóstico. Describe en detalle la glomerulonefritis post-estreptocócica aguda, la enfermedad por anticuerpos contra la membrana basal glomerular, la nefropatía por IgA, el lupus eritematoso sistémico, la granulomatosis de Wegener, la poliangeitis microscópica, la púrpura de Schönlein
Este documento describe diferentes tipos de neutropenia, incluyendo las causas, características y tratamientos. Define neutropenia como un recuento de neutrófilos menor a 1000 células/mm3. Describe neutropenias congénitas como la neutropenia cíclica y la enfermedad de Kostmann, y neutropenias adquiridas como las infecciosas, las causadas por fármacos y las autoinmunes. También cubre neutropenias asociadas a enfermedades genéticas complejas, carencias nutricionales y trat
1. Las infecciones en pacientes neutropénicos son causadas comúnmente por bacterias como Pseudomonas y bacterias resistentes a antibióticos.
2. Los hongos como Aspergillus y Candida también pueden causar infecciones graves, especialmente en pacientes con neutropenia profunda y prolongada.
3. Los virus como el citomegalovirus pueden reactivarse e infectar diversos órganos, por lo que se requiere vigilancia y tratamiento antiviral.
Este documento presenta un caso clínico de una niña de 4 años admitida en el hospital con síndrome nefrótico. Describe los síntomas y hallazgos de la paciente, incluyendo anasarca, hipoalbuminemia y proteinuria. Además, resume las posibles causas del síndrome nefrótico, como la enfermedad de lesión mínima glomerular y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Finalmente, detalla el tratamiento con corticoides y el posible curso clínico de la enfermedad.
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de glomerulonefritis. Describe la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, incluyendo su etiología, manifestaciones clínicas, exámenes de laboratorio y tratamiento. También resume varios tipos de glomerulopatías como la mesangiocapilar, mesangiocapilar, extramembranosa, rápidamente progresiva y enfermedad de Berger, detallando sus características morfológicas, clínicas y pronóstico.
Este documento resume varios síndromes y enfermedades renales, incluyendo el síndrome nefrótico, el síndrome nefrítico, y varias glomerulopatías como la glomerulonefritis membranosa, la nefropatía diabética, la glomerulonefritis postestreptocóccica y la nefritis lúpica. Describe los síntomas, causas, diagnóstico y tratamiento de cada condición.
2. Definición
El síndrome de glomerulonefritis se
caracteriza por la presencia abrupta
de hematuria, cilindros eritrocíticos,
proteinuria, edema, hipertensión e
insuficiencia renal aguda.
Cole BR. Acute proliferative glomerulonephritis. In: Barratt TM,
Avner ED Pediatric Nephrology. Lippincott Williams and
Wilkins, 2008: 638
3. Glomerulonefritis
Procesos Infecciosos
Enfermedades Sistémicas
Forma de comienzo de Glomerulonefritis
Primarias
Reagudización de Glomerulonefritis
Crónica
B. Rodríguez Iturbe; Glomerulonefritis Aguda. Nefrología Pediátrica
2007;15:48-49.
6. Epidemiología
Puede presentarse como una enfermedad
epidémica (4.5-25%) o esporádica (38%)
Mas frecuente en niños entre 2-12 años.
Varones son mas afectados que las niñas
en proporción de 2:1
Tiene variaciones estacionales.
Schwartz B. Changin epidemiology of group A streptococcal
infection in USA. Lancet 2006;336:1167-1171
7. Epidemiología
Causada por estreptococo ßhemolítico del grupo A, serotipo M y
tipos 1,2,3,4,18, 25, 49, 55, 57, 59 y
60
Grupo C y G son menos frecuentes.
Consecuencia de infecciones de vías
respiratorias altas en climas
templados o de piel en trópicos.
Schwartz B. Changin epidemiology of group A streptococcal
infection in USA. Lancet 1999;336:1167-1171
8. Patogenia
La GNPE podría ser secundaria a un
efecto toxico directo en el glomérulo
de una proteína estreptocócica.
El producto estreptocócico podría
inducir una lesión mediada por
inmunocomplejos
9. Patogenia
Mecanismos:
Entrada de un antígeno en el glomérulo
Deposito de inmunocomplejos
circulantes
Transformación de un antígeno renal
normal en un autoantígeno
Inducción de una respuesta
autoinmunitaria frente a un
autoantígeno
10. Fisiopatología de la Glomerulonefritis Postestreptococica
Infección estreptocócica: faringe o piel
Depósitos en la pared glomérulo de complejos inmunes
Activación sistema complemento, inflamación: hematuria
Exudación, proliferación mesangial
FG
Retención azoados
Oliguria
FeNa
Hipervolemia
Edema
HTA
IC, edema agudo pulmón
Encefalopatía hipertensiva
Autolimitación, resolución, recuperación
11. Anatomía Patológica
MICROSCOPIO OPTICO
Proliferación
endocapilar difusa
Infiltrado PMN,
linfocitos, monocitos
Reducción calibre de
capilares glomerulares
Disminución de la
superficie de filtración
M. ELECTRONICO
Depósitos
subendoteliales
Semilunas epiteliales
INMUNO FLUORESCENCIA
Depósitos granulares
de IgG y complemento
12.
13. Presentación clínica
Inicio brusco de hematuria micro o
macroscópica (24-40%)
Antecedentes de faringitis (PI: 7-14
días) o infección cutánea (PI: 14-24
días)
Proteinuria asociada a edema
Hipertensión arterial
Oliguria transitoria
14. Reacción Inflamatoria en glomérulo
Hematuria
↓ Filtrado glomerular
Volumen filtrado ↓ + Reabsorción
normal o ↑ de Na
↓ Na urinario
oliguria
Volumen plasmático ↑
↑ Gasto cardiaca
↑ RVP
Edema
HTA
16. Evaluación Diagnostica
Identificación del síndrome nefrítico
Antecedentes de infección
estreptocócica
Uroanálisis
Pruebas de función renal
Niveles de C3 y C4
17. Evaluación Diagnostica
Cultivo faríngeo o cutáneo
Ac contra Ag estreptocócicos:
Antiestreptolisina O
Antiestreptocinasa
Antihialuronidasa
Antidesoxirribunucleasa-B
23. Epidemiología
Descrita por Monk en 1913
Glomerulopatía mas frecuente en
niños menores de 10 años (70-90%)
Mas frecuente en Asia
Proporción varones mujeres es de 23:1
Sharples PM: Curren stimates of the incidence of idiopathic
nephrosis in children 1-9 years. Int J Pediatr Nephrol 3:63-65
2008.
28. Patogenia
Alteración en linfocitos T
Generan un producto, probablemente una
linfocina, que ↑ la permeabilidad
glomerular a las proteínas
Perdida de la barrera de selectividad de
carga de la MBG
Mallick NP: The pathogenesis of minimal change nephropathy.
Clin Nephrol 7:87-95, 2004
29. Defecto de la inmunidad celular
linfocitos T supresores aumentan la
permeabilidad de la MBG
Cambios en la carga anionica de la
capa heparan sulfato de la MBG,
permeable a proteinas de carga
negativa
Perdida de acido sialico, que
promueve la fusion de los podocitos
en el epitelio de la MBG
30. Etiología
0-18 Meses
Síndrome Nefrótico Congénito
SN Finlandés o Riñón Microquístico
Esclerosis Mesangial
SNLM
opticamente normales
hialinosis focal y segmentaria
6.3%
20.6%
13.7%
65.5%
24.1%
41.3%
31. Etiología
18 meses a 8 años
Síndrome Nefrótico Lesiones Mínimas 90%
Microscópicamente normal
70%
Glomerulonefritis Mesangial
13%
Glomerulonefritis Focal y Segmentaria 17%
32. Etiología
Mayores de 8 Años
Lesiones Glomerulares Primarias
Lesiones Glomerulares Secundarias
Enfermedades sistémicas
Enfermedades congénitas
Infecciones
Glomerulopatías
Intoxicaciones
Neoplasias
13.7%
8.4%
41. Tratamiento Síndrome Nefrótico
Idiopático Corticosensible
Primer episodio y recaídas esporádicas:
Prednisona 60mg/m²/d hasta que
desaparezca la proteinuria.
Seguido de 40mg/m²/dias alternos por 4
semanas
Suspender con descensos en otras 4
semanas.
Niaudet P. Steroid-sensitive idiopathic Nefhrotic syndrome in children. In: Barratt TM,
Avner ED Pediatric Nephrology. Lippincott Williams and Wilkins, 2007: 543-556
42. Tratamiento de Recidivas
Frecuentes
Prednisona
60mg/m²/d hasta 3 días
después de remisión pasar a días
alternos.
Si remite, prolongar esteroides por
12-18 meses
Si no remite, agregar curso de
alquilantes y mantener Tx por 12-18
meses
43. Tratamiento del Síndrome Nefrótico
Cortico-resistente
Pulsos de Metilprednisolona
Ciclosporina
Ciclofosfamida
MMF
Azatioprina
Clorambucil
FK 506
46. Indicaciones de Biopsia Renal
< 6 meses y > 10 años
Hematuria macroscópica
Hematuria microscópica persistente
Asociado a HTA
Complemento disminuído
Insuficiencia renal persistente
Corticorresistencia
Recaidas frecuente o corticodependencia
47. Pronóstico
5% pacientes tienen remisión espontánea
30% pacientes presentan remisión
10-20% pacientes presentan recidivas
escasas
50-60% presentan recidiva frecuentes
Niaudet P. Steroid-sensitive idiopathic Nefhrotic syndrome in children. In:
Barratt TM, Avner ED Pediatric Nephrology. Lippincott Williams and
Wilkins, 2008: 543-556
48. Diferencias entre Ambos Síndromes
Característica
Proteinuria
Edema
Hiperlipemia
Hipoproteinemia
Hematuria
HTA
Azoemia
Complemento
Tx esteroideo
Sd. Nefrítico Sd. Nefrótico
<40 mg/m²/h >40 mg/m²/h
+++
No
No
++++
Si
Si
↓
No
++++
Si
Si
++
Puede haber
No
Normal
Si
52.
Nephrotic Syndrome in Children: From Bench to Treatment
J.-C. Davin, N. W. Rutjes
Int J Nephrol. 2011; 2011: 372304. Published online 2011 August 28.
doi: 10.4061/2011/372304