Panel de comunicación de la Junta de Andalucía en español, ingles, francés, alemán y árabe. "Para cuidarte me importa saber qué necesitas y como te sientes."

1. 12/02/2015
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CURSO ECG
CURSO ECG
CURSO ECG
CURSO ECG
CURSO ECG
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PROPIEDADES DE LAS
CÉLULAS CARDIACAS
• INOTROPISMO o CONTRACTIBILIDAD: Es la capacidad que
tiene el músculo cardíaco de transformar energía química en fuerza
contráctil como respuesta a un estímulo.
• CRONOTROPISMO o AUTOMATISMO: Es la propiedad del
músculo cardíaco de generar impulsos capaces de activar el tejido y
producir una contracción.
• BADMOTROPISMO o EXCITABILIDAD: Es la capacidad que tiene
el músculo cardíaco de responder a un estímulo.
• DROMOTROPISMO o CONDUCTABILIDAD: Es la propiedad que
tiene el músculo cardíaco de poder transmitir el impulso.

2. 12/02/2015
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La calibración normal es:
Velocidad del papel a 25 mm/seg
Voltaje 10 mm de alto = 1 mV
0.04 seg 0.2 seg
1.0 seg
10mm= 1mV
EJE ELECTRICO CARDIACO
Describe la dirección en la que se propaga la onda de despolarización

3. 12/02/2015
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Eje del QRS
La derivación mas positiva corresponde con el eje. Si es DI el eje es 0º, si es DII el eje es 60º y si
es aVF el eje es 90º.
El eje normal esta entre -30º y 90º.
En aVL el eje estaría a -30º y seria un eje izquierdo.
En DIII el eje estaría a 120º y seria un eje derecho.
Al nacer el corazón suele tener un eje derecho y en el anciano se hace izquierdo.
PLANO FRONTAL
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ELECTROCARDIOGRAMA ( I )
El electrocardiograma ( E.C.G o E.K.G ) representa la actividad eléctrica de un
corazón normal.Este impulso es generado en un pequeño grupo de células
conocido como nodo sinusal o nódulo de Keith-Flack. Este nódulo se
encuentra localizado en la parte superior de la aurícula derecha en la
desembocadura de la vena cava superior. Este grupo de células es el principal
marcapasos del corazón por su capacidad de producir un mayor número de
despolarizaciones por minuto ( 90-60 lat/min. ).
El estímulo se propaga por todo el miocardio auricular produciendo su
contracción. Posteriormente este estímulo alcanza la unión atrioventricular,
que está a su vez conformada por tejido automático (nodo de Aschoff-Tawara)
y por tejido de conducción ( Haz de Hiss ).De aquí surgen dos ramas, la
izquierda y la derecha, por donde el estímulo eléctrico se distribuye por
ambos ventrículos a través del Sistema de Purkinje.

4. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA ( II )
Esta transmisión del impulso eléctrico a través de las células miocárdicas es lo que va a dar
lugar a las diferentes ondas que aparecen en el E.C.G:
• ONDA P: en condiciones normales, es la primera marca reconocible en el E.C.G.
Representa la despolarización de ambas aurículas.
• INTERVALO PR: Periodo de inactividad eléctrica correspondiente al retraso
fisiológico que sufre el estímulo en el nodo atrioventricular.
• COMPLEJO QRS: Representa la despolarización de ambos ventrículos.
• SEGMENTO ST: Desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T.
• ONDA T: Corresponde a la repolarización ventricular, apareciendo al final del
segmento ST.
• INTÉRVALO QT: Comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y
representa la despolarización y repolarización ventricular.
Un E.C.G normal está compuesto de doce derivaciones
diferentes. Estas se dividen en tres grupos:
• Derivaciones bipolares en las extremidades
• Derivaciones monopolares en los miembros
• Derivaciones precordiales
ELECTROCARDIOGRAMA ( III )

5. 12/02/2015
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DERIVACIONES BIPOLARES DE
LAS EXTREMIDADES
• Derivación I: entre brazo izquierdo ( + ) y brazo
derecho ( - ).
• Derivación II: entre pierna izquierda ( + ) y
brazo derecho ( - ).
• Derivación III: entre pierna izquierda ( + ) y
brazo izquierdo ( - ).
Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto
a otro que se considera con actividad eléctrica 0. Se denominan
aVR, aVL y aVF, por :
a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo
negativo dentro del propio aparato de registro.
V: significa vector.
R ( right ), L ( left ) y F ( foot ): según el lugar donde se coloque
el electrodo positivo, brazo izquierdo, brazo derecho o pierna
izquierda.
DERIVACIONES MONOPOLARES
DE LOS MIEMBROS

6. 12/02/2015
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AGRUPACION ANATOMICA
II,III y aVF se suelen denominar derivaciones
inferiores o diafragmáticas. Suelen tener
alteraciones simultáneas (necrosis inferior...).
Puede asociarse a alteraciones en V1 V2
I y aVL son derivaciones izquierdas laterales
altas y suelen tener también cambios
simultáneos. Suelen aparecer alteraciones
también en V5 y V6
aVR es una derivación especular que sirve para
indicar la colocación correcta de los electrodos.
ELECTROCARDIOGRAMA 12
DERIVACIONES PRECORDIALES o
DE WILSON
• V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.
• V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda.
• V3: simétrico entre V1 y V4.
• V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
• V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.
• V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.

7. 12/02/2015
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DERIVACIONES
PRECORDIALES
Onda P: despolarización auricular
Intervalo PR: despolarización auricular y el tiempo hasta el inicio de la activación
ventricular
Complejo QRS: despolarización ventricular
Segmento ST: Repolarización ventricular. isoleléctrico y recto
Intervalo QT : Expresa la duración total de la sístole eléctrica ventricular. Depende de la
frecuencia pero suele medir un 45 % de la duración de un ciclo.

8. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAFÍA
Comprobar que se han colocado los electrodos correctamente: los de las
extremidades están bien colocados si se cumple que la medida de la altura del
QRS de la derivación II es igual a la suma de las derivaciones I + III, y también
cuando la suma de las derivaciones aVL + aAR + aFV es igual a cero.
La colocación correcta de los electrodos precordiales es muy importante para
estandarizar la valoración de las ondas e intervalos. Hay que dudar de la
correcta colocación de los electrodos ante imágenes no coherentes con la
clínica del paciente o con ECG previos.
Confirmar que el contacto de los electrodos con la piel es adecuado: la
interpretación electrocardiográfica comienza con la obtención de un
ECG libre de artefactos. Es importante limpiar eficazmente la piel y en
su caso rasurar y si es preciso cambiar el electrodo. Si la línea
isoeléctrica no es “limpia”, pensar en interferencias electromagnéticas
cercanas (relojes, radio, teléfonos, etc.) o bien en mal contacto del
electrodo con la piel, sin olvidar los temblores involuntarios o
movimientos que puede presentar el propio paciente.

9. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAFÍA
*La lectura del ECG debe realizarse siempre con un determinado orden y
con una sistemática correcta para no ignorar aspectos importantes del ECG.
Recordar siempre a la hora de dicha interpretación: edad, sexo, raza, actividad
física y, sobre todo, el cuadro clínico del paciente; y NUNCA pensar que un ECG
NORMAL descarta patología cardiaca.
Preguntas ineludibles a responder ante un ECG:
- ¿Hay complejos QRS?
- ¿Los complejos QRS son anchos o estrechos?
- ¿Frecuencia ventricular?
- ¿Ritmo es regular o irregular?
- ¿Existen ondas P?
- ¿Todos los complejos QRS van precedidos de onda P?
- ¿Todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS, con PR constante o no?
- ¿Artefactos?
Valoración inicial del ECG:
Frecuencia, normal (50-100 lat/min) o taquicardia (>100) o
bradicardia (<50). Los rangos normales en niños son
diferentes (neonato: 110-150, 2 años de edad: 85-125, 4
años de edad 75-115, 6 años 60-100). Cálculo rápido,
dividir 300 entre el número de cuadrados grandes que hay
entre in intervalo RR. En caso de arritmias (ejemplo en
fibrilación auricular), se cuentan los QRS existentes en 10
segundos (5 cuadros grandes = 20 cuadritos = 1 segundo)
y se multiplica por 6.
Ritmo, sinusal (normal: P + en II y aVF y – en aVR con
PR>0,12) o de otro tipo (fibrilación, fluter, taquicardia
auriculares y ritmo nodal o idioventricular; los 5 son
patológicos).

10. 12/02/2015
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Valoración inicial del ECG:
Eje eléctrico, normal (<30º a >100º) o alterado. Se utiliza la positividad
o negatividad de las derivaciones I y aVF
Onda P (existencia o ausencia) y segmento PR (normal 0,12-0,20 seg.
[1 mm = 0.04 seg. = 1 cuadrito del registro])
Complejo QRS anchura (normal < 0,10 seg.), voltaje (altura),
morfología (normal o anormal) y presencia de ondas Q de infarto
(> 1mm de anchura o superior a 1/3 de la onda R, a excepción de aVR)
Segmento ST normal (isoeléctrico en todas las derivaciones) o
alterado (elevado o descendido)
La onda T es positiva en I, II y de V3 a V6, negativa en aVR y variable
en III, aVL, aVF, V1 y V2
En personas jóvenes la repolarización precoz (ST elevado con punto
J, que con el ejercicio suele volverse isoeléctrico) no debe confundirse
con isquemia.

11. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 22
TAQUICARDIA SINUSAL
• Ritmo regular: 100-180 p/m ( aumentado en lactantes ); onda P
normal; complejo QRS normal.
• Etiología: el aumento de la F.C puede ser normal en respuesta al
ejercicio, emoción o factores de estrés como el dolor, fiebre,
insuficiencia de bombeo, hipertiroidismo y ciertas drogas ( cafeína,
nitratos, atropina, adrenalina, isoprotenerol, nicotina...).
• Significado clínico: puede tener consecuencia hemodinámica en
pacientes con un corazón lesionado que es incapaz de resistir cargas de
trabajo crecientes producido por el aumento de la F.C.
• Tratamiento: corrección de factores subyacentes; supresión de los
fármacos perjudiciales.

12. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 23
BRADICARDIA SINUSAL
• Ritmo regular: FC < 60 p/m; onda P normal; intervalo PR normal;
complejo QRS normal.
• Etiología: la disminución de la FC puede ser una respuesta normal a
sueño o en los atletas bien entrenados; las caídas anómalas de la FC
pueden ser debidas a una disminución del flujo sanguíneo que riega el
nodo SA,al estímulo vagal, hipotiroidismo,aumento de la presión
intracraneal, agentes farmacológicos: digoxina, propanolol, quinidina.
• Significado clínico: ninguno a menos que esté asociada con signos de
deterioro del GC. Síntomas: mareos, síncope, dolor torácico.
• Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Atropina 0.5-1 mg
IV. Marcapasos .
ELECTROCARDIOGRAMA 24
ARRITMIA SINUSAL
• Ritmo regular: puede ser fásico con la respiración enlenteciéndose
durante la inspiración e incrementándose en la espiración. FC:60-100
lat/min.; onda P normal; intervalo PR normal; complejo QRS normal.
• Etiología: ritmo sinusal con variaciones cíclicas causadas por los
impulsos vagales que influyen sobre el ritmo durante la respiración;
ocurre habitualmente en niños, adultos jóvenes y personas de avanzada
edad: Por lo general, desaparece cuando aumenta la F.c..
• Significado clínico: ninguno a menos que la FC disminuya. Síntomas:
mareos con la FC baja.
• Tratamiento: no hay ninguno indicado a menos que disminuya la FC
y aparezcan los síntomas.

13. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 25
CONTRACCIONES AURICULARES
PREMATURAS ( I )
• RITMO IRREGULAR a causa de los latidos ectópicos seguidos de
una pausa compensatoria incompleta; FC normal o aumentada
dependiendo del nº de latidos ectópicos, onda P presente pero diferente
del latido sinusal subyacente normal; el intervalo PR puede ser más
corto o más largo que el latido sinusal normal; complejo QRS normal.
• Etiología: pueden verse desencadenadas en las personas sanas por la
ansiedad, fatiga, cafeína, tabaco y alcohol; se observan en pacientes
con isquemia crónica o con una enfermedad cardiaca orgánica y en
aquellos paciente que toman habitualmente digoxina.
ELECTROCARDIOGRAMA 26
CONTRACCIONES AURICULARES
PREMATURAS ( II )
• Significado clínico: pueden indicar un esfuerzo auricular o hipoxia;
las contracciones auriculares prematuras frecuentes ( más de 6 por
minuto ) reflejan irritabilidad auricular y, con frecuencia, marcan el
comienzo de una fibrilación auricular.
• Tratamiento: corrección de la causa subyacente. Para las
contracciones auriculares prematuras frecuentes: quinidina o
pronestril.

14. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 27
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR ( I )
• Comienzo rápido y brusco de la taquicardia con estímulos originados
por encima del nódulo AV.Ritmo regular: FC 150-200 lat/min.; la
onda P puede estar o no escondida en la precedente onda T; el
intervalo PR puede variar, con frecuencia, es difícil medirlo; complejo
QRS normal.
• Etiología: puede comenzar y terminar espontáneamente o estar
desencadenada por la excitación, fatiga, cafeína, tabaco o alcohol.
• Significado clínico: por lo general, no causa un deterioro
significativo: el paciente se queja de palpitaciones y disnea; si persiste
o se presenta en un paciente con una enfermedad cardiaca orgánica
preexistente puede causar una reducción del GC y/ o la PA que puede
dar como resultado una insuficiencia de bombeo o Shock.
ELECTROCARDIOGRAMA 28
TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR ( II )
• Tratamiento:
* Estimulación vagal mediante el masaje del seno carotideo.
* Empleo de la maniobra de Valsalva para estimular los baroreceptores.
* Disminución de la respuesta ventricular mediante el empleo de la
medicación para bloquear la conducción AV.
* Sedación para reducir la estimulación simpática.
* Verapamilo 5-10 mg. IV directo.
* Propanolol IV lento de 1 mg. que puede aumentar hasta 4 mg. (
contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca ).
* Edrofonio 1 mg. ( dosis de prueba ) seguido de 10 mg. IV.
* CARDIOVERSIÓN ( si el paciente es resistente a todo lo anterior ).

15. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 29
FLUTTER AURICULAR ( I )
• Ritmo regular o irregular: frecuencia auricular de 250-300 lat/min.;
caracterizado por ondas con aspecto de dientes de sierra; las
ventriculares dependen de la conducción AV, pueden aparecer en la
proporción 2:1, 3:1 o 4:1; intervalo PR no mensurable; complejo QRS
normal.
• Etiología: resulta del disparo rápido de un foco auricular ectópico, el
mecanismo subyacente más probable es un fenómeno de reentrada
localizado; se observa en pacientes con trastornos cardiacos orgánicos
como la enfermedad de la arteria coronaria.
• Significado clínico: el paciente se queja de palpitaciones que pueden
estar asociadas con una insuficiencia cardiaca y de dolor torácico,
particularmente en presencia de extrasístoles ventriculares rápidas.
ELECTROCARDIOGRAMA 30
FLUTTER AURICULAR ( II )
• Tratamiento: CARDIOVERSIÓN;
digoxina si la cardioversión no es utilizada
o no tiene éxito; Quinidina o Procainamida.

16. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 31
FIBRILACIÓN AURICULAR ( I )
• Ritmo irregular: frecuencia auricular > de 350 lat/min.; la ausencia de
despolarización auricular uniforme produce ondulaciones; la
frecuencia ventricular varía según la conducción AV pero puede estar
entre 50-150 lat/min..
• Etiología: resulta de las descargas casi simultáneas procedentes de
múltiples focos auriculares; la aurícula nunca se despolariza
uniformemente; refleja una enfermedad cardiaca orgánica; puede
presentarse también en la intoxicación digitálica.
• Significado clínico: con las frecuencias ventriculares rápidas el GC
puede verse deteriorado, resultando en una insuficiencia cardiaca,
angina o shock.
ELECTROCARDIOGRAMA 32
FIBRILACIÓN AURICULAR ( II )
• Tratamiento: determinación de la causa
subyacente y si ésta es aguda o crónica;
CARDIOVERSIÓN para la respuesta ventricular
rápida; la DIGOXINA NO SE UTILIZA;
Quinidina, Verapamilo y Procainamida.

17. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 33
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN ( I )
• Ritmo regular: FC de 40-60 lat/min.; onda P anormal ya que puede
aparecer antes, durante o después del complejo QRS. Puede estar
invertida en las derivaciones II, III y aVF; complejo QRS normal
habitualmente.
• Etiología: aparece cuando el nodo sinusal está reprimido y las
aurículas no pueden despolarizar la unión AV; puede estar causado por
intoxicación digitálica, estimulación vagal o una lesión isquémica en el
nódulo SA.
• Significado clínico:generalmente ninguno o transitorio; si el trastorno
persiste los ritmos lentos pueden permitir tomar el control a los focos
que tienen frecuencias rápidas, puede producir síntomas de
disminución de gasto cardíaco.
ELECTROCARDIOGRAMA 34
RITMO DE ESCAPE DE LA UNIÓN ( II )
• Tratamiento: corrección de la causa
subyacente; si es persistente o si se
producen síntomas: Atropina IV. Puede
estar indicado un marcapasos.

18. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 35
CONTRACCIONES PREMATURAS
PROCEDENTES DE LA UNIÓN
• Ritmo regular: excepto el latido procedente de la unión; FC normal;
onda P igual que la descrita anteriormente; intervalo PR acortado
cuando la onda P precede al complejo QRS que es, por lo general,
normal.
• Etiología: resulta del aumento de la automaticidad en la unión AV,
que hace que el foco ectópico del nodo AV lance una descarga antes
del comienzo del impulso procedente del nodo sinusal; estos latidos
ectópicos suelen ser debidos a la isquemia o a la intoxicación
digitálica.
• Significado clínico: ninguno. Su FC refleja irritabilidad en la unión.
• Tratamiento: no hay ninguno indicado si no es frecuente; si lo fuera
administrar Quinidina.
ELECTROCARDIOGRAMA 36
CONTRACCIONES VENTRICULARES
PREMATURAS ( C.V.P )
• Ritmo irregular debido a los latidos ectópicos seguidos de una pausa
compensatoria completa; FC normal o aumentada dependiendo del nº de
latidos ectópicos; onda P ausente en el latido ectópico; intervalo PR ausente;
complejo QRS ensanchado y distorsionado; la onda T está en oposición a la R.
• Etiología: causadas por un foco irritable dentro del ventrículo asociadas con el
MI; hay otras causas que incluyen la hipoxia, hipocalcemia y la acidosis.
• Significado clínico: las C.V.P que se producen con frecuencia ( + de 6/min ) o
por parejas indican un aumento de la irritabilidad ventricular.
• Tratamiento: si son frecuentes bolo IV de Lidocaína ( 50-100 mg. ) seguido
de una perfusión IV continua; pueden administrarse agentes antiarríticos clase
I y II.

19. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 37
TAQUICARDIA VENTRICULAR
• Ritmo ligeramente irregular: FC 100-120 lat/min.; onda P ausente;
intervalo PR ausente; complejo QRS ancho y de forma extraña mayor
de 0.12 seg..
• Etiología: causada por focos ventriculares irritables disparados
repetidamente y , comúnmente, por el MI.
• Significado clínico: con frecuencia es precedente de la fibrilación
ventricular; si es persistente y rápida, produce una disminución del GC
debido a la disminución del tiempo de llenado ventricular.
• Tratamiento: la mayoría de los episodios terminan bruscamente sin
tratamiento. Si no es así: bolo de Lidocaína IV 75-100 mg. seguido de
una perfusión IV continua y, por último, DESFIBRILACIÓN.
ELECTROCARDIOGRAMA 38
TORSAIDES DE POINTES ( TAQUICARDIA
VENTRICULAR POLIMÓRFICA ) ( I )
• Taquicardia ventricular atípica que se produce en una repolarización
retardada ( intervalo QT prolongado ); Ritmo regular o irregular;
frecuencia ventricular de 150-300 lat/min.; intervalo PR no
mensurable; complejo QRS ancho y de configuración extraña que dura
más de 0.12 seg., la amplitud y la dirección del complejo QRS varían;
onda T durante el ritmo basal muy ancha y plana.
• Etiología: toxicidad medicamentosa ( Quinidina, Procainamida,
Amiodarona ); desequilibrio de electrolitos ( hipopotasemia e
hipomagnesemia ).

20. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 39
TORSAIDE DE POINTES ( TAQUICARDIA
VENTRICULAR POLIMÓRFICA ) ( II )
• Significado clínico: palpitaciones que pueden provocar el
desmayo, síncope; con frecuencia precede a la fibrilación
ventricular o a la muerte súbita.
• Tratamiento: se inicia sólo si hay un QT prolongado. Si
está presente, si existe agotamiento temporal ventricular o
marcapasos auricular: sulfato de magnesio IV 2 mg. en
bolo en 1-2 min., seguido de una perfusión durante 4-6
horas.
ELECTROCARDIOGRAMA 40
FIBRILACIÓN VENTRICULAR ( I )
• Ritmo: irregular; frecuencia: ondas repetitivas u ondulaciones rápidas
que no tienen uniformidad y son bastas o finas; la onda P, el complejo
QRS y la onda T no pueden ser identificados.
• Etiología: arritmia mortal resultante de la estimulación eléctrica del
músculo ventricular que conduce a una interrupción brusca del flujo
sanguíneo; aparece en los corazones gravemente lesionados como
ocurre en la isquemia, toxicidad medicamentosa o en el contacto con
una descarga eléctrica de alto voltaje y traumatismo.

21. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 41
FIBRILACIÓN VENTRICULAR ( II )
• Significado clínico: pérdida de conciencia;
disminuciones de presión sanguínea y el pulso
periférico debido a la pérdida de CO.
• Tratamiento: RCP ; DESFIBRILACIÖN.
ELECTROCARDIOGRAMA 42
BLOQUEO CARDIACO A-V DE
PRIMER GRADO
• Ritmo regular; frecuencia normal; onda P normal; intervalo PR
prolongado a >0.20 seg.. ; complejo QRS normal.
• Etiología: representa un retraso en la conducción del impulso a través
del nodo AV; ocurre como resultado de un aumento del tono vagal, de
la administración de digoxina o de anomalías congénitas.
• Significado clínico: no está asociado a ningún síntoma.
• Tratamiento: no hay ninguno indicado. Se suprime la administración
del digitálico si éste fuera el causante; observación por si se produjese
una agravación del bloqueo AV.

22. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 43
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO,
MOBITZ I-FENÓMENO WENCKBACH ( I )
• Ritmo: auricular y ventricular irregular; frecuencia a > v; múltiples
ondas P antes del complejo QRS; intervalo PR: prolongación
progresiva hasta que un impulso es completamente bloqueado;
complejo QRS normal; el intervalo RR se acorta progresivamente
hasta que es omitido un complejo QRS.
• Etiología: representa el descenso progresivo de la velocidad de
conducción que afecta al nodo AV y al Haz de Hiss proximal.Se
produce como resultado de una intoxicación digitálica, fiebre
reumática, infecciones víricas o un IAM de la pared inferior.
ELECTROCARDIOGRAMA 44
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO GRADO,
MOBITZ I-FENÓMENO WENCKBACH ( II )
• Significado clínico: no hay síntomas asociados si se
mantiene adecuadamente la frecuencia ventricular.
• Tratamiento: no suele haber ninguno indicado;
eliminación de la causa subyacente y observación por si
hay una progresión a un bloqueo de grado superior.

23. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 45
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO
GRADO, MOBITZ II ( I )
• Ritmo:auricular regular, ventricular varía; frecuencia : auricular lenta a
normal, ventricular puede ser lenta, por lo general, 1/2 o 1/3 de la
auricular; la onda P es normal siendo múltiple antes del complejo
QRS; intervalo PR normal o ligeramente prolongado, siempre
constante; complejo QRS normal o ligeramente ensanchado.
• Etiología: representa un impulso por debajo del nodo AV y dentro del
sistema de Hiss-Purkinje.Se produce como resultado de una isquemia,
una intoxicación digitálica o de quinidina, IAM de la pared inferior.
ELECTROCARDIOGRAMA 46
BLOQUEO CARDIACO A-V DE SEGUNDO
GRADO, MOBITZ II ( II )
• Significado clínico: no existen síntomas asociados si se mantiene
adecuadamente la frecuencia ventricular; si la frecuencia es lenta
puede deteriorarse el gasto cardiaco causando mareos y debilidad.
• Tratamiento: corrección o eliminación de la causa subyacente; tiende
a ser recurrente, puede progresar hasta el bloqueo cardiaco completo;
puede hacerse necesario el uso de un marcapasos transvenoso a
demanda.

24. 12/02/2015
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ELECTROCARDIOGRAMA 47
BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER
GRADO, BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ( I )
• Ritmo: auricular y ventricular regular pero actúan independientemente
el uno del otro; Frecuencia auricular 60-90 l /min. y ventricular 30-40
l/min.; onda P normal pero aparece con mayor frecuencia que el
complejo QRS, por tanto, nunca es constante; el complejo QRS es
normal: si la despolarización ventricular se inicia por el marcapasos de
escape de la unión está ensanchado.
• Etiología: representa la incapacidad del nodo AV para conducir el
impulso hacia los ventrículos; el bloqueo puede producirse en
cualquier punto del sistema de conducción por encima o por debajo del
nodo AV; tiene lugar como una fibrosis degenerativa del sistema de
conducción, anomalías congénitas, miocarditis, intoxicación
medicamentosa o traumatismo.
ELECTROCARDIOGRAMA 48
BLOQUEO CARDIACO A-V DE TERCER GRADO,
BLOQUEO CARDIACO COMPLETO ( II )
• Significado clínico: los síntomas asociados con un gasto
cardiaco bajo son debidos a frecuencias ventriculares
lentas; incluye el síncope y los signos de insuficiencia
ventricular.
• Tratamiento: marcapasos transvenoso a demanda:
mientras se espera la inserción del marcapasos se perfunde
isoprotenerol para acelerar la frecuencia ventricular.

25. 12/02/2015
25
Existen 2 arterias coronarias;
derecha e izquierda.
En general el VI lo irriga la
coronaria izquierda y el VD la
derecha.
La cara posterior cardiaca
suele irrigarlo la coronaria
derecha a través de la
descendente posterior
(dominancia derecha) ello
ocurre en el 90 % de los casos.
La coronaria izquierda o
principal es corta y se divide
rápidamente en descendente
anterior y circunfleja (izquierda)
Coronaria derecha
•Esta coronaria irriga la aurícula y ventrículo
derechos,y la cara posterior o diafragmática
del ventrículo izquierdo.
•Su rama terminal es la descendente posterior
•La coronaria derecha irriga en el 51 % de los
casos el nódulo sinoauricular y en el 90 % el
nodo auriculoventricular y el haz de Hiss
•Las arritmias supraventriculares transitorias
y bloqueos son por ello muy frecuentes en
obstrucciones de esta coronaria (necrosis
diafragmáticas y posteriores ,ondas Q en II,III,
y aVF)

26. 12/02/2015
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Coronaria izquierda
•el tronco común rápidamente se divide en
descendente anterior y circunfleja (izquierda)
irrigando aurícula y ventrículo izquierdos
•solo una pequeña porción de ventrículo izquierdo
corresponde a la coronaria derecha
•al irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su
oclusión , cuanto mas alta , más nefastas
consecuencias origina:
• shock cardiogénico
• fallo cardiaco
• aneurismas ventriculares
• discinesias de los músculos papilares
• rotura del septo
• fibrilación ventricular
•su obstrucción causa toda la variedad de IAMs
anteriores , laterales , anterolaterales etc...
•el número de derivaciones afectadas en el EKG se
correlaciona con la extensión , gravedad y
pronóstico del IAM
ECG PATOLÓGICO
INTERVALO PR •CORTO...............Preexcitación
•LARGO...............Bloqueo AV 1er grado
•VARIABLE........Disociación AV
ONDA P •Ancha..........Crecimiento auricular izquierdo
•Alta.............Crecimiento auricular derecha
COMPLEJO
QRS
•Ancho.......Crecimiento ventricular. Bloqueo
rama
•Onda Q >0.04 s........Infarto

27. 12/02/2015
27
SEGMENTO ST
•Ascenso................Lesión subepicárdica
•Descenso..............Lesión subendocárdica
Sobrecarga ventricular
ONDA T •Negativa.................Isquemia subepicárdica
Sobrecarga ventricular
TAQUICARDIA •QRS<0.12 s.........Taquicardia paroxística
supraventricular
•QRS>= 0.12 s......Taquicardia ventricular
•Irregular...............Fibrilación auricular
Torsades dePointes
BRADICARDIA •Bradicardia sinusal
•Enfermedad del Seno
•Bloqueo AV
(>100 lpm)
(< 60 lpm)
Hipertrofia ventricular derecha
•Epoc
•Cia,civ
•Estenosis pulmonar, TEP

28. 12/02/2015
28
Hipertrofia ventricular izquierda
•HTA.
•Valvulopatía aórtica y mitral.
•Miocardiopatias
•Cardiopatía isquémica
BLOQUEOS DE RAMA

29. 12/02/2015
29
BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA DEL
HAZ DE HIS
•QRS ancho
•QRS > 0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V5 y V6 (derivaciones izquierdas)
•Cambios secundarios de la repolarización (ST y T
patológicos con QRS ancho)
•HVI asociada
•Se ve en HTA y en cardiopatía isquémica
BRIHH

30. 12/02/2015
30
BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA DEL
HAZ DE HIS
•QRS ancho
•QRS>0.12 (si es menor es incompleto)
•Morfología en M en V1 y V2 (derivaciones derechas)
•Cambios secundarios en la repolarización
•Puede verse en personas sanas
•Se ve en HVD, EPOC, Cor Pulmonale, CIA.
BRDHH

31. 12/02/2015
31
BUSCAR
•ondas T
•isquémicas,
•simétricas
•picudas
•negativas (subepicardio)
•positivas (subendocardio)
•aplanadas
•en derivaciones concordantes anatómicamente.
•alteraciones del segmento ST en su forma y/o posición respecto
a la línea isoeléctrica
•descendido mas de 1mm
•elevado (Prinzmetal)
•rectificado
SIGNIFICADO:
•si estas alteraciones se acompañan de clínica sugestiva debemos avisar y realizar ergometría
(test de esfuerzo)
•la causa de la isquemia miocárdica suele ser la obstrucción coronaria *fija* por placas de
ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o el desprendimiento de un trozo de placa
(embolización)
•vemos en V4 : descenso del ST con onda T (rojo) negativa, muy
sugestiva de isquemia
•en V5 : ST rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T
negativa
•en V6 : ST rectificado descendido y con T positiva y simétrica
ISQUEMIA
DESCARTAR
•alteraciones secundarias de la repolarización por hipertrofias y bloqueos
•alteraciones electrolíticas: hipopotasemia
•toma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren la repolarización
•Miocardiopatías (ecocardiografía)
•pericarditis
•prolapso mitral
•alcoholismo
•hiperventilación
•variantes de la normalidad

32. 12/02/2015
32
En rojo descensos patólogicos del ST y en azul ascenso lento inespecífico, y ascenso rápido típico de la repolarización
precoz , normal en jóvenes y atletas.
a la izquierda en azul T simétrica , negativa isquémica
a la derecha infarto reciente (horas) con onda Q de necrosis (amarillo) elevación de ST por lesión y T negativa
isquémica
Vemos en amarillo el ST normal de un enfermo y la variación que
experimenta tras el ejercicio (en rojo) con descenso y rectificación,
mas evidentes en V5 y V6

33. 12/02/2015
33
el IAM comienza con una elevación del ST a los pocos minutos y se sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparición de ondas Q
(amarillo) e inversión de ondas T.
Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T isquémica en II, III, aVF en verde)
Ondas Q patológicas (necrosis miocárdica)
•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
•si son muy profundas
•si son mayores de 1/4 de la siguiente R
•si aparecen en derivaciones congruentes anatómicamente (II,III,VF).
•si existe clínica de IAM pasado.
NECROSIS
Infarto anteroseptal de 30 minutos de evolución con gran elevación del ST en V1-2-3-4 , inversión de la
onda T hasta V5 y en I y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3
con los días el ST descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá negativa durante meses o años , y la
onda Q quedara como huella de la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.

34. 12/02/2015
34
CLASIFICACION DEL IAM
•Transmural (afecta a todo el espesor de la pared ventricular) : con onda Q
•no transmural : sin onda Q
Topográfica:
•anterior Q en V3-V4 I - aVL (desc. anterior)
•anteroseptal en V1-V4 I - aVL (desc.anterior)
•lateral en V5-V6 I-aVL (circunfleja izquierda)
•posterior R en V1-V2 (coronaria derecha)
•inferior (diafragmático) en II-III-aVF (coronaria
izquierda o derecha según dominancia)
ejemplo 1
•vemos enV1-V3 una onda R alta y
ancha que es la imagen especular de
una onda Q (infarto de cara
posterior).
•El ST y T descendidos y convexos en
V1-V3
•Tener en cuenta que todos estos datos
EKG se acompañan de clínica de IAM
y analítica (CPK-MB) que confirma el
diagnóstico.

35. 12/02/2015
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ejemplo 2
•arriba vemos un EKG previo (anodino) de un enfermo
•debajo vemos ese mismo enfermo con un IAM
posteroinferior de 1 mes de evolucion
•en azul ondas R altas (Q especulares) de necrosis
•en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas
(especulares) de isquemia posterior
•en verde y en V5-V6 ondas T isquémicas (isquemia lateral )
COMPLICACIONES DEL IAM
•Pericarditis (roce pericárdico)
•Fallo cardíaco
•Soplo sistólico: rotura del tabique, disfunción transitoria o permanente
de los músculos papilares con insuficiencia mitral aguda
•Arritmias : bloqueos, extrasístoles, TV, FV...
•Shock cardiogénico
•Aneurisma ventricular (si persiste la elevación del ST en el tiempo)
•Ruptura cardiaca
•Trombosis mural y embolismo pulmonar

36. 12/02/2015
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HIPOPOTASEMIA la vemos a la
izquierda en los complejos sobre fondo azul
CAUSAS FRECUENTES
•uso de diuréticos
•corticoides
•hiperemesis
•diarrea
•hiperaldosteronismo
EKG (alterado en muchas derivaciones)
•EXTRASISTOLIA
•aplanamiento y ensanchamiento de la T
•depresión del ST
•onda U prominente
•alargamiento del QT falso (fusión de la T con la U)
•PR alargado
ALTERACIONES ELECTROLITICAS

37. 12/02/2015
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HIPERPOTASEMIA
•T picudas y simétricas de
base estrecha,sobre todo de
V2 a V5 (diferenciarlo de la
isquemia)
•QT acortado
•Disociación AV , FV y paro
cardiaco por asistolia
CAUSAS
•Insuficiencia renal aguda y crónica
•Necrosis
•Hemólisis
•Iatrogénico, diuréticos , IECAS…
•Cetoacidosis diabética
•Hipoaldosteronismo hiporeninémico
(diabetes)
arriba vemos el EKG de un enfermo con IRC en el que observamos T típica de
hiperpotasemia y QT alargado típico de la hipocalcemia que acompaña al cuadro

38. 12/02/2015
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QT LARGO
(0.35-0.44s)
HIPOCALCEMIA
HIPOMAGNESEMIA
HIPOPOTASEMIA
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
FENOTIACINAS
ANTIARRITMICOS GRUPO Ia: Quinidina, procainamida
SOTALOL, ANTIHISTAMINICOS, CISAPRIDA,
ERITROMICINA, HALOPERIDOL...
DIGITAL a dosis tóxicas
El margen terapéutico de la digital es muy
estrecho y por ello la intoxicación digitálica es
muy frecuente, sobre todo en ancianos.
FACTORES PREDISPONENTES:
•polifarmacia
•edad avanzada
•mala situación socio-económica
•insuficiencia renal
•hipotiroidismo
•alt.electrolíticas (diuréticos ,
laxantes , aminoglucósidos....)
•hipopotasemia
•hipomagnesemia
•hipercalcemia
•alcalosis
•hipoxia
INTOXICACION DIGITALICA

39. 12/02/2015
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•clínica no-cardiaca (30% de enfermos)
•náuseas ,vómitos, diarrea...
•alucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea, vision con halos
de color amarillo (xantopsia) verde o rojo.
•clínica cardiaca
•arritmias desencadenantes de fallo cardiaco
•cualquier tipo de arritmia
•aumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos
•bigeminismos y trigeminismos ventriculares
•TAP con bloqueo AV
•FA lenta
•menos frecuentes los focos auriculares
•bloqueo AV con bradicardias extremas
•sincopes
•palpitaciones
•ACVs,TIAs o deficits de riego cerebral
BIGEMINISMO
•diagnóstico
•alto grado de sospecha clínica
•EKG
•digoxinemia (0.5-2 ng/ml)
•electrolitos en sangre
•tto.
•supresión del fármaco
•corrección de anomalias coadyuvantes
•arritmias lentas
•atropina iv
•marcapasos transitorio o
permanente
•arritmias rápidas
•anticuerpos fijadores de digoxina
Bloqueo completo AV+ bigeminismo

40. 12/02/2015
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FIBRILACION AURICULAR
FISIOPATOLOGIA
•Descargas auriculares múltiples
•No despolarización auricular
•No contracción auricular
•Activación ventricular errática
ECG EN LA FA
Arritmia con RR irregular y QRS estrecho
Ondulaciones línea de base (ondas f)
Ausencia de ondas P
Aberrancia: pequeños cambios morfología QRS

41. 12/02/2015
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PRONOSTICO
•6% de la población
•Aumenta la mortalidad x 2
•Aumenta riesgo embolismo x 5.6
•Causa del 15% de ictus
ARRITMIAS
CON QRS ESTRECHO
CON QRS ANCHO
TAQUICARDIA

42. 12/02/2015
42
TAQUICARDIA QRS ESTRECHO
TIPOS:
•Reentrada intranodal: doble vía (50% de los casos)
•Reentrada utilizando vía accesoria (haz de Kent) en Sdr.
de WPW (35%)
•Otras: taquicardia auricular (10-15% de los casos)
CPAs (extrasistolia auricular)
no se tratan, no existe pausa compensadora.
Taquicardia sinusal.

43. 12/02/2015
43
Arritmia respiratoria.
la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración
Ritmo del seno coronario.
P negativas en II,III, aVF y positiva en aVR.
PR normal
Taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular caotico
Epoc
Digital
TSV paroxistica 150-230 lpm. comienzo y fin brusco
Idiopatica
WPW

44. 12/02/2015
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TAQUICARDIA QRS ANCHO
•Taquicardia ventricular
•Extrasistoles ventriculares o contracciones
prematuras ventriculares (CPVs)
Fibrilacion ventricular precedida por rachas de CPVs con fenomeno *R sobre T*

45. 12/02/2015
45
2 CPVs pareadas y después 3 CPVs politópicas , todo ello entraría dentro del grupo de
mal pronostico.
Extrasístoles ventriculares
Morfologia de BCRD o BCRI
Monomorfas o polimorfas
Con periodo de acoplamiento fijo o variable
Bigeminadas (1 latido normal una CPV)
Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)
Pareadas (2 CPVs seguidas)
En tripletes
Mas de 4 o taquicardia ventricular
En "torsades de pointes“: QT largo, digital,
hipopotasemia, tricíclicos

46. 12/02/2015
46
•Son arritmias frecuentes, en ocasiones obligan a la
colocación de marcapasos transitorios o definitivos
•Pueden causar astenia, síncopes o ser la causa
precipitante de insuficiencia cardíaca
•Debemos investigar los iones en sangre y la
medicación que toma el paciente (digoxina, bb...)
•Etiología: Cardiopatía isquémica, Endocarditis,
CIA, Miocardiopatías, Cirugía cardíaca...
BLOQUEOS AV
BLOQUEO AV 1er GRADO
Es la prolongación del PR por encima de 0.20seg. Todas las
ondas P conducen

47. 12/02/2015
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BLOQUEO AV DE 2 GRADO. MOBITZ I (Wenckebach)
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce.
Tiene buen pronóstico
BLOQUEO AV DE 2º GRADO. MOBITZ II
un latido auricular se conduce y otro no (2:1). No existe el
alargamiento progresivo del PR. Es de peor pronóstico

48. 12/02/2015
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BLOQUEO AV DE 3er GRADO O COMPLETO
El latido auricular nunca llega al ventrículo, que tiene un ritmo
más lento y propio, supraventricular. Aurículas y ventrículos
laten por su cuenta. Se debe implantar un marcapasos
Gracias por la atención