SEMIOLOGIA DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
1.   INTRODUCCION
2.   FORMA DE UTILIZARLO
3.   NOMENCLATURA
4.   ALTERACIONES
         CRECIMIENTOS
         BLOQUEOS
         ENFERMEDAD CORONARIA
         ARRITMIAS
5.   LECTURA
6.   TALLER
GENERALIDADES:
  ANATOMIA

        Sistema específico de
        conducción:
        Nodo sinusal .
        Vías de conducción ínter
        auricular.
        Nodo auriculoventricular.
        Haz de His y sus ramas
        derecha e izquierda.
        Red de Purkinje.
ELECTROFISIOLOGIA
GENERALIDADES:
ELECTROFISIOLOGIA
          Potencial    de   acción
           transmembrana consta
           de las siguientes partes
           y fases:
          Despolarización
           ("activación") o fase 0:
           Entrada súbita de Ca++ y
           Na++ al interior de la
           célula.
          Repolarización
           ("recuperación"):
           - Fase 1 A Fase 4.
ELECTROCARDIOGRAMA:
            definición
3   Es el registro gráfico en función de
    tiempo de las variaciones de potencial
    eléctrico, generadas por un conjunto de
    células cardiacas y recogidas de la
    superficie corporal.
ELECTROCARDIOGRAMA
    Registra corrientes         eléctricas   del
     corazón.
    Consta de 5 etapas:
    1.   Producción de un estímulo a nivel de
         células marcapaso en el nodo sinusal.
    2.   Estimulación a las aurículas.
    3.   Difusión del estímulo (AV y haz de His).
    4.   Difusión del estímulo simultáneamente
         (ramas D e I del haz de His).
    5.   Estimulación del músculo ventricular (D e
         I).
ELECTROCARDIOGRAMA:
          importancia
√   Técnica diagnóstica de oro para:
  • Arritmias cardiacas.
  • Trastornos de conducción.
  • Síndromes de preexcitación.
√   Fundamental para:
  • Diagnóstico y valoración de isquemia
  miocárdica.
√   Utilidad variable:
    Resto de cardiopatías
√   Ventaja: sencillo y económico.
DIPOLO CARDIACO
Es el principio básico del ECG.
Consiste en un polo positivo y otro
negativo, que actúan proporcionando
movimiento de cargas por el cambio
de potencial que experimenta la
célula.
DESPOLARIZACION Y
    REPOLARIZACION
ELECTRICAS DEL CORAZON
La despolarización de las células
cardiacas ocurre primero en las
aurículas y después en los ventrículos,
produciendo en el ECG las ondas P y
complejo QRS.
El ECG es la representación de la
suma de fuerzas que actúan en
muchas direcciones, estas fuerzas
electromotrices tiene una magnitud y
una    dirección,   por   lo   tanto
constituyen un vector.
DESPOLARIZACION
                  AURICULAR




Hole J. W. Human Anatomy and Physiology. 6a de. Wm C. Brown Publishers, USA, 1993
DESPOLARIZACION
                  AURICULAR




Hole J. W. Human Anatomy and Physiology. 6a de. Wm C. Brown Publishers, USA, 1993
DESPOLARIZACION
       VENTRICULAR
El proceso de la despolarización
ventricular esta representado en EKG
por el complejo QRS, que es la suma de
una secuencia de vectores instantáneos.
REPOLARIZACION
       VENTRICULAR
La repolarizacion ocurre en dirección
opuesta al vector QRS, va desde el
epicardio hacia el endocardio.
Secuencia de la activación
      ventricular
DERIVACIONES
   UNIPOLARES Y BIPOLARES

    DERIACIONES
    PRECORDIALES




    TRIANGULO DE
    EINTHOVEN
ONDA P    ONDA R      ONDA T




 ONDA Q            ONDA S
Electrocardiograma (EKG)
Ondas, segmentos e intervalos
DERIVACIONES

El sistema más usado para registrar el
ECG es el triaxial creado por Einthoven .
 Se colocan tres derivaciones formando
un triángulo equilátero que rodea al
corazón en el plano frontal.
DERIVACIONES
a) Bipolares:
   DI
   DII
   DIII
b) Unipolares: precordiales V1-V6
c) Unipolares: miembros aVR, aVL, aVF.
Derivaciones de las extremidades
Derivaciones del plano horizontal
   (derivaciones precordiales)
Correlación anatómica de las
 derivaciones precordiales
                   V1 y V2 encaran la
                    cara derecha del
                    tabique
                    interventricular
                    V3 y V4 encaran al
                    tabique
                    interventricular
                    V5 y V6 encaran la
                    cara izquierda del
                    tabique
                    interventricular
COMPLEJOS BASICOS DEL EKG
    Son: 5 ondas (P,Q,R,S,T), 3 intervalos (P-Q o P-R, Q-T, T-P) y
     un segmento (ST).

c)   Onda P:
     Despolarización auricular.
     Mide 0,06 – 0,10 s de ancho y 0,5 – 2,5 mv de amplitud.
     Es positiva excepto en AVR.
     En V1 puede ser bifásica (positivo/negativo).

i)   Intervalo PR (conducción AV):
     Representa el tiempo que necesita el estímulo para difundirse a través
     de las aurículas y pasar a la unión AV.
     En el adulto: 0,12 – 0,20 s.

m)   Complejo ventricular QRS:
     Despolarización del miocardio ventricular.
     Duración 0,08s o menos.
     0,08 – 0,10s --- Hipertrofia ventricular
     0,10 – 0,12s --- Bloqueo incompleto de rama
     Mayor a 0,12s --- Bloqueo completo de rama
3 componentes:
          c.1) Q: Primera deflexión negativa. Es la actividad del tabique
                  interventricular (no más de 3mm ni mayor de 0,03s de
                  ancho, excepto en III). Es también el lenguaje del
                  tejido muerto.

          c.2) R:    Primera deflexión positiva. No más de 20 mm en
                    derivación estándar, ni 25 mm en derivación precordial.
                    V4 máxima cúspide.

          c.3) S: Deflexión negativa después de R. No exceder de 17mm
                  en precordial derecha; en V2 máxima expresión.

d)        Segmento S-T:
           Es el comienzo de la repolarización ventricular normal y es
     isoeléctrico. El inicio de este es el final de la S. Puede estar
     elevado o deprimido menor de 1 mm.
a) Onda T:
  Repolarización ventricular, ancho 0,10 – 0,25 s.
  Más prominente en las derivaciones precordiales.
  T normalmente positiva:     D1 Y D2,
                               aVL y aVF
                               V2, V3, V4, V5 Y V6
  Puede ser negativa:          D3
  T es negativa:      aVR

j) Espacio Q-T:
  Mide aprox. 0,36s.
  Desde el inicio del complejo ventricular (Q) hasta el final de la onda T.

n) Punto J:
  Lugar de unión de despolarización y repolarización ventricular.
  Final de S y comienzo de ST-T, mayormente isoeléctrico.

r) Onda U:
  Sexta onda; no es constante; después de la T la última fase de la
  relajación ventricular. Significado incierto y variable.
Método para interpretación
rápida del electrocardiograma
Paso 1: Valoración del ritmo y la
frecuencia.
Ritmo
   Sinusal:
     P positiva en II y negativa en aVR.
     QRS siempre precedido de P.
     Intervalo RR equidistantes entre sí.
     Intervalo PP equidistantes entre sí e iguales
      al RR.
     Frecuencia 60-100 min.


   No sinusal.
Frecuencia
 Se calcula 1500/Nº de cuadraditos de R
  a R.
 Forma práctica: desciende por cada 5
  mm: 300,150, 100, 75, 60, 50, 43, 37.
Intervalo QT:

√   Fórmula de Bazzet:




√   Fórmula de Rautaharju:
Paso 2: Valoración de intervalos
y bloqueos:
* Determinación de la duración de PR.
* Determinación de duración de
QRS: BRDHH y BRIHH (V1, V2 y V6).
Bloqueo de rama
TRANSTORNO DE LA CONDUCCION
   Bloqueo de Rama Derecha.
    Ensancha el complejo QRS.
    Se da en DI con T negativa, puede verse en
    DII y aVL.
    a) Vector inicial no se afecta.
    b) S terminal ancha en VII.
    Completo. Por la anchura del complejo
    QRS     0,10
    Complejo con rSR´
   Bloqueo de rama Izquierda.
    Tabique se despolariza de Der. a izq., por
    tanto desaparece onda R en VI.
BLOQUEO AV
 Primer grado: PR alargado.
 Segundo grado:
    a) Tipo I (Mobitz 1): PR alargado progresivamente
       hasta que no conduce.
    b) Tipo II (Mobitz 2): Ausencia súbita de QRS, sin
       alargamiento de PR.
   Tercer grado:
    Bloqueo AV completo
    P disociado de QRS.
    PR no existe, RR regulares.
Paso 3: Valoración de bloqueo de
rama atípico o síndrome de
Wolff-Parkinson-White (o TCIV
inespecífico):
* QRS ≥ 0,11 s sin configuración de
BRDHH ni BRIHH.
PREEXCITACION

           Síndrome de Wolff-
            Parkinson-White.
           Es    un     síndrome
            electrocardiográfico
            caracterizado por un
            intervalo PR corto (<
            0.12      seg),    un
            complejo         QRS
            prolongado (> 0.12
            seg), una onda delta
            y como norma un
            intervalo PJ normal.
Causas de ondas R altas en V1 y V2:

•   Pared torácica delgada o variante normal; transición
    temprana.
•   BRDHH.
•   Hipertrofia de VD.
•   Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
•   Infarto posterior.
•   Cardiomiopatía hipertrófica.
•   Distrofia muscular de Duchenne.
•   Colocación baja de derivaciones V1 y V2.
•   Dextroposición.
Paso 4: Valoración de elevación o
depresión del segmento ST:
* Elevación ≥ 1 mm en II, III y aVF o ≥
   2 mm en dos o más derivaciones
precordiales: infarto agudo.
* Depresión ≥ 2 mm en dos o más
derivaciones: IMA STNE o isquemia.
Isquemia subepicárdica:
Registro de ondas T negativas de localización
septal, anterior, inferior y lateral y sus
combinaciones (anteroseptal, lateroinferior
etc).
Isquemia subendocárdica:
Ondas T positivas y simétricas en precordiales.
    22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior
Lesión subepicárdica

   Elevación del ST en cara inferior:
Lesión subendocárdica
Excluir otras causas de elevación del ST:
•    Variante normal: V2 a V4, no convexa y con
     apariencia de anzuelo de pesca; raza negra.
•    Espasmo de la arteria coronaria.
•    BRIHH.
•    Aneurisma del VI.
SOBRECARGAS
Sobrecarga diastólica       Sobrecarga sistólica
    La morfología de la      La morfología de la sobrecarga sistólica
sobrecarga diastólica se     o de "presión" se caracteriza por la
caracteriza, además del
aumento del voltaje del     presencia de ondas R altas y cambios
QRS, por la presencia de    en la onda T y en el segmento ST en las
una onda Q prominente en    derivaciones precordiales izquierdas.
las    derivaciones   que
encaran la cara izquierda
del septum.
Paso 5: Valoración de ondas Q
patológicas (ausencia de onfdas
R):
* Valorar ondas Q en I, II, III, aVF y
  aVL.
* Valorar la progresión de ondas R en
  V1 a V6 u ondas Q patológicas.
Infarto de miocardio transmural
   Los primeros cambios que se observan son los
    del complejo ST-T y a veces T positivas altas
    (hiperagudas).
   Después de horas o días la T se invierte en las
    mismas derivaciones donde se elevó el ST.
   Aparece luego la Q.
   Localización: V1,V2, V3................ anteroseptal.
                    V3, V4...................... anterior.
                    V5, V6...................... lateral.
                    I, aVL....................... lateral alto.
                    II, III, aVF................ inferior.
La mala progresión de ondas R en V2 a V4
puede ser ocasionada por:

•   Derivaciones colocadas de manera incorrecta.
•   Transición tardía.
•   IMA anteroseptal o anterior.
•   Hipertrofia del VI.
•   EPOC grave, especialmente enfisema.
•   Cardiomiopatía hipertrófica.
•   BRIHH.
•   Sexo femenino (pobre R en V2 o V3).
Paso 6: Valoración de las ondas
P:
* Detección de hipertrofia auricular.
Crecimientos auriculares
Paso     7:    Valoración     de
hipertrofia    de    ventrículos
izquierdo y derecho.
   Hipertrofia ventricular derecha:
    Proporción R/S V1 > 1
    Positividad neta en DIII +
    Negatividad neta en DI o > 14 mm

    Sokolow derecho: V1 + V5 > 11mm
   Hipertrofia ventricular izquierda:
    Indice de Lewis: positividad neta en DI.
    Suma de negatividad neta DII no ≥ 17.
    R de DI + S de DIII > 25mm.
    Indice de Mc Phin: R o S del precordio > 45
    mm
    Sokolow modificado:
    S de V2 + R V3 > 35mm
Hipertrofia ventricular izquierda
       Criterios básicos


      Aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas.




      Desplazamiento gradual de los segmento ST
      y de la onda T en dirección opuesta al QRS.




      Patrón rS en V1 y V2 con ondas S profundas
      en dichas derivaciones.
Hipertrofia ventricular izquierda
       Criterios básicos

           En ocasiones la onda R puede
           estar ausente. Dicha ausencia
           puede ser interpretada de forma
           errónea como una necrosis
           anteroseptal .

           El diagnóstico de HVI en el
           adulto esta reforzado por el
           registro          de        una
           deflexión intrinsecoide
           retardada en V5 o V6 > o = 0.05
           seg.
Hipertrofia Ventricular izquierda
        Criterios de voltaje del QRS
   R en DI + S en DIII > o = 25 mm (este
    parámetro      se    denomina índice  de
    Ungerleider).
   R o S en cualquier derivación de las
    extremidades > o = 20 mm.
   R en aVL > o = 13 mm.
   R en V5 o V6 > o = 30 mm.
   S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este
    parámetro se denomina índice de Sokolow-
    Lyon.
Hipertrofia ventricular izquierda
Criterios de Minnesota: HVI

•   R en aVL > 7 mm.
•   R en V5 o V6 + S en V1 o V2 > 35 mm.
•   R en V6 > R en V5.
•   R en V6 > R en V4.
•   S en V2 > 24 mm.
•   R en I + S en III > 25 mm.
Paso 8: Valoración de las ondas
T (patrón de cambios):
* Positiva en I, II y V3 – V6, e
invertida en aVR.
* Si es anormal (invertida, plana o
puntiaguda), valorar si está
relacionada con depresión del ST ≥ 1,5
mm.
Paso 9: Valoración   del   eje
eléctrico.
Eje eléctrico:
Normal: Positivo en DI,
Positivo en aVF.
A la Izquierda: Positivo en
DI, Negativo en aVF.
A la Derecha: Negativo en
DI, Positivo en aVF.
Indeterminado: Negativo en
DI,
Negativo en aVF.

I: 90 -90
II: +150 -30
III: +30 -150
aVR: +120 -60
aVL: +60 -120
aVF: +-0 -180
EJE ELECTRICO Y DESVIACION
              DEL EJE
 QRS normal entre -30 y +90.
 Eje de -30 o negativo desviación a la
  izquierda.
 +100 o positivo, desviado a la derecha.
 DI en 0, por debajo positivo, por arriba
  negativo.
Paso    10:    Valoración   de
afecciones diversas.
HIPERPOTASEMIA


   T   picudas y simétricas de
    base estrecha ,sobre todo de
    V2 a V5 (diferenciarlo de la
    isquemia).
   QRS ensanchado por bloqueo
    intraventricular.
   P aplanada hasta desaparecer
    (ritmo nodal).
   Alargamiento del PR (bloqueos
    AV).
   QT acortado.
   disociacion AV , FV y paro
    cardiaco por asistolia.
HIPOPOTASEMIA
   HIPOPOTASEMIA (EN
    CELESTE)
   uso de diuréticos
   corticoides
   hiperemesis
   diarrea
   hiperaldosteronismo
   EKG (alterado en muchas
    derivaciones)
   extrasistolia
   aplanamiento y
    ensanchamiento de la T
   depresion del ST
   onda U prominente
   repolarizacion en *ese italica*
   alargamiento del QT
   PR alargado
DIGITAL Y EKG

   Digital a dosis supraterapéuticas:
    Cubeta     digitálica   en  derivaciones
    diafragmáticas        y     precordiales
    izquierdas.
    QT acortado.
    PR alargado.
    Disminución de la frecuencia cardiaca.
DIGITAL Y EKG

   Clínica no-cardiaca (30% de enfermos).
    Náuseas, diarrea...
    Alucinaciones,     desorientación,  insomnio,
    cefalea, visión con halos de color amarillo
    (xantopsia) verde o rojo.

   Clínica cardiaca: arritmias desencadenantes
    de fallo cardiaco.
EKG Y DIGITAL
TAQUICARDIA AURICULAR      CPVS EN SALVAS
CON BLOQUEO




 CUBETA DIGITALICA        CPVS BIGEMINADAS
EKG Y DIGITAL

   Taquicardia auricular con bloqueo y
    bigeminismo
Otras afecciones:

•   Pericarditis.
•   QT largo.
•   Bloqueos de rama incompletos.
•   Hipotermia.
•   Embolismo pulmonar.
•   Marcapaso.
•   Alternancias eléctricas.
•   Dextrocardia.
Paso 11: Valoración de arritmias.
√ Taquicardias con QRS angosto:
 *   Regulares:
     -    Taquicardia sinusal.
     -    Taquicardia AV reentrante nodal.
     -    Flutter auricular (con conducción AV fija).
     -    Taquicardia auricular.
     -    Síndrome de WPW (taquicardia
          reciprocante ortodrómica).
 *   Irregulares:
     -    Fibrilación auricular.
     -    Flutter auricular (con conducción AV
          variable).
     -    Taquicardia auricular multifocal.
√ Taquicardias con QRS ancho:
 *   Regulares:
     -    Taquicardia ventricular.
     -    Taquicardia supraventricular (con bloqueo
          de rama funcional o pre-existente).
                Taquicardia AV reentrante nodal
                Taquicardia auricular.
                Síndrome de WPW (taquicardia
                reciprocante ortodrómica).
                Taquicardia sinusal
                Flutter auricular (con conducción AV
                fija)
     -    Síndrome WPW (taquicardia reciprocante
          antidrómica).
√ Taquicardias con QRS ancho:
 *   Irregulares:
     -    Fibrilación auricular (con bloqueo de rama o
          sídrome de WPW: antidrómico).
     -    Flutter auricular (conducción AV variable,
          con bloqueo de rama o síndrome de WPW:
          antidrómico)
     -    Taquicardia helicoidal.

Ecg class 2012

  • 1.
  • 2.
    1. INTRODUCCION 2. FORMA DE UTILIZARLO 3. NOMENCLATURA 4. ALTERACIONES  CRECIMIENTOS  BLOQUEOS  ENFERMEDAD CORONARIA  ARRITMIAS 5. LECTURA 6. TALLER
  • 3.
    GENERALIDADES: ANATOMIA Sistema específico de conducción: Nodo sinusal . Vías de conducción ínter auricular. Nodo auriculoventricular. Haz de His y sus ramas derecha e izquierda. Red de Purkinje.
  • 5.
  • 8.
    GENERALIDADES: ELECTROFISIOLOGIA  Potencial de acción transmembrana consta de las siguientes partes y fases:  Despolarización ("activación") o fase 0: Entrada súbita de Ca++ y Na++ al interior de la célula.  Repolarización ("recuperación"): - Fase 1 A Fase 4.
  • 12.
    ELECTROCARDIOGRAMA: definición 3 Es el registro gráfico en función de tiempo de las variaciones de potencial eléctrico, generadas por un conjunto de células cardiacas y recogidas de la superficie corporal.
  • 13.
    ELECTROCARDIOGRAMA  Registra corrientes eléctricas del corazón.  Consta de 5 etapas: 1. Producción de un estímulo a nivel de células marcapaso en el nodo sinusal. 2. Estimulación a las aurículas. 3. Difusión del estímulo (AV y haz de His). 4. Difusión del estímulo simultáneamente (ramas D e I del haz de His). 5. Estimulación del músculo ventricular (D e I).
  • 14.
    ELECTROCARDIOGRAMA: importancia √ Técnica diagnóstica de oro para: • Arritmias cardiacas. • Trastornos de conducción. • Síndromes de preexcitación. √ Fundamental para: • Diagnóstico y valoración de isquemia miocárdica. √ Utilidad variable: Resto de cardiopatías √ Ventaja: sencillo y económico.
  • 15.
    DIPOLO CARDIACO Es elprincipio básico del ECG. Consiste en un polo positivo y otro negativo, que actúan proporcionando movimiento de cargas por el cambio de potencial que experimenta la célula.
  • 16.
    DESPOLARIZACION Y REPOLARIZACION ELECTRICAS DEL CORAZON La despolarización de las células cardiacas ocurre primero en las aurículas y después en los ventrículos, produciendo en el ECG las ondas P y complejo QRS.
  • 17.
    El ECG esla representación de la suma de fuerzas que actúan en muchas direcciones, estas fuerzas electromotrices tiene una magnitud y una dirección, por lo tanto constituyen un vector.
  • 26.
    DESPOLARIZACION AURICULAR Hole J. W. Human Anatomy and Physiology. 6a de. Wm C. Brown Publishers, USA, 1993
  • 27.
    DESPOLARIZACION AURICULAR Hole J. W. Human Anatomy and Physiology. 6a de. Wm C. Brown Publishers, USA, 1993
  • 28.
    DESPOLARIZACION VENTRICULAR El proceso de la despolarización ventricular esta representado en EKG por el complejo QRS, que es la suma de una secuencia de vectores instantáneos.
  • 29.
    REPOLARIZACION VENTRICULAR La repolarizacion ocurre en dirección opuesta al vector QRS, va desde el epicardio hacia el endocardio.
  • 30.
    Secuencia de laactivación ventricular
  • 33.
    DERIVACIONES  UNIPOLARES Y BIPOLARES DERIACIONES PRECORDIALES TRIANGULO DE EINTHOVEN
  • 38.
    ONDA P ONDA R ONDA T ONDA Q ONDA S
  • 39.
  • 40.
  • 41.
    DERIVACIONES El sistema másusado para registrar el ECG es el triaxial creado por Einthoven . Se colocan tres derivaciones formando un triángulo equilátero que rodea al corazón en el plano frontal.
  • 42.
    DERIVACIONES a) Bipolares: DI DII DIII b) Unipolares: precordiales V1-V6 c) Unipolares: miembros aVR, aVL, aVF.
  • 43.
    Derivaciones de lasextremidades
  • 45.
    Derivaciones del planohorizontal (derivaciones precordiales)
  • 46.
    Correlación anatómica delas derivaciones precordiales  V1 y V2 encaran la cara derecha del tabique interventricular V3 y V4 encaran al tabique interventricular V5 y V6 encaran la cara izquierda del tabique interventricular
  • 48.
    COMPLEJOS BASICOS DELEKG  Son: 5 ondas (P,Q,R,S,T), 3 intervalos (P-Q o P-R, Q-T, T-P) y un segmento (ST). c) Onda P: Despolarización auricular. Mide 0,06 – 0,10 s de ancho y 0,5 – 2,5 mv de amplitud. Es positiva excepto en AVR. En V1 puede ser bifásica (positivo/negativo). i) Intervalo PR (conducción AV): Representa el tiempo que necesita el estímulo para difundirse a través de las aurículas y pasar a la unión AV. En el adulto: 0,12 – 0,20 s. m) Complejo ventricular QRS: Despolarización del miocardio ventricular. Duración 0,08s o menos. 0,08 – 0,10s --- Hipertrofia ventricular 0,10 – 0,12s --- Bloqueo incompleto de rama Mayor a 0,12s --- Bloqueo completo de rama
  • 49.
    3 componentes: c.1) Q: Primera deflexión negativa. Es la actividad del tabique interventricular (no más de 3mm ni mayor de 0,03s de ancho, excepto en III). Es también el lenguaje del tejido muerto. c.2) R: Primera deflexión positiva. No más de 20 mm en derivación estándar, ni 25 mm en derivación precordial. V4 máxima cúspide. c.3) S: Deflexión negativa después de R. No exceder de 17mm en precordial derecha; en V2 máxima expresión. d) Segmento S-T: Es el comienzo de la repolarización ventricular normal y es isoeléctrico. El inicio de este es el final de la S. Puede estar elevado o deprimido menor de 1 mm.
  • 50.
    a) Onda T: Repolarización ventricular, ancho 0,10 – 0,25 s. Más prominente en las derivaciones precordiales. T normalmente positiva: D1 Y D2, aVL y aVF V2, V3, V4, V5 Y V6 Puede ser negativa: D3 T es negativa: aVR j) Espacio Q-T: Mide aprox. 0,36s. Desde el inicio del complejo ventricular (Q) hasta el final de la onda T. n) Punto J: Lugar de unión de despolarización y repolarización ventricular. Final de S y comienzo de ST-T, mayormente isoeléctrico. r) Onda U: Sexta onda; no es constante; después de la T la última fase de la relajación ventricular. Significado incierto y variable.
  • 53.
  • 54.
    Paso 1: Valoracióndel ritmo y la frecuencia.
  • 55.
    Ritmo  Sinusal:  P positiva en II y negativa en aVR.  QRS siempre precedido de P.  Intervalo RR equidistantes entre sí.  Intervalo PP equidistantes entre sí e iguales al RR.  Frecuencia 60-100 min.  No sinusal.
  • 56.
    Frecuencia  Se calcula1500/Nº de cuadraditos de R a R.  Forma práctica: desciende por cada 5 mm: 300,150, 100, 75, 60, 50, 43, 37.
  • 59.
    Intervalo QT: √ Fórmula de Bazzet: √ Fórmula de Rautaharju:
  • 60.
    Paso 2: Valoraciónde intervalos y bloqueos: * Determinación de la duración de PR. * Determinación de duración de QRS: BRDHH y BRIHH (V1, V2 y V6).
  • 61.
  • 63.
    TRANSTORNO DE LACONDUCCION  Bloqueo de Rama Derecha. Ensancha el complejo QRS. Se da en DI con T negativa, puede verse en DII y aVL. a) Vector inicial no se afecta. b) S terminal ancha en VII. Completo. Por la anchura del complejo QRS 0,10 Complejo con rSR´  Bloqueo de rama Izquierda. Tabique se despolariza de Der. a izq., por tanto desaparece onda R en VI.
  • 66.
    BLOQUEO AV  Primergrado: PR alargado.  Segundo grado: a) Tipo I (Mobitz 1): PR alargado progresivamente hasta que no conduce. b) Tipo II (Mobitz 2): Ausencia súbita de QRS, sin alargamiento de PR.  Tercer grado: Bloqueo AV completo P disociado de QRS. PR no existe, RR regulares.
  • 69.
    Paso 3: Valoraciónde bloqueo de rama atípico o síndrome de Wolff-Parkinson-White (o TCIV inespecífico): * QRS ≥ 0,11 s sin configuración de BRDHH ni BRIHH.
  • 70.
    PREEXCITACION  Síndrome de Wolff- Parkinson-White.  Es un síndrome electrocardiográfico caracterizado por un intervalo PR corto (< 0.12 seg), un complejo QRS prolongado (> 0.12 seg), una onda delta y como norma un intervalo PJ normal.
  • 71.
    Causas de ondasR altas en V1 y V2: • Pared torácica delgada o variante normal; transición temprana. • BRDHH. • Hipertrofia de VD. • Síndrome de Wolff-Parkinson-White. • Infarto posterior. • Cardiomiopatía hipertrófica. • Distrofia muscular de Duchenne. • Colocación baja de derivaciones V1 y V2. • Dextroposición.
  • 72.
    Paso 4: Valoraciónde elevación o depresión del segmento ST: * Elevación ≥ 1 mm en II, III y aVF o ≥ 2 mm en dos o más derivaciones precordiales: infarto agudo. * Depresión ≥ 2 mm en dos o más derivaciones: IMA STNE o isquemia.
  • 73.
    Isquemia subepicárdica: Registro deondas T negativas de localización septal, anterior, inferior y lateral y sus combinaciones (anteroseptal, lateroinferior etc).
  • 74.
    Isquemia subendocárdica: Ondas Tpositivas y simétricas en precordiales.  22-10-97 (mismo paciente que en ejemplo anterior
  • 76.
    Lesión subepicárdica  Elevación del ST en cara inferior:
  • 77.
  • 80.
    Excluir otras causasde elevación del ST: • Variante normal: V2 a V4, no convexa y con apariencia de anzuelo de pesca; raza negra. • Espasmo de la arteria coronaria. • BRIHH. • Aneurisma del VI.
  • 81.
    SOBRECARGAS Sobrecarga diastólica Sobrecarga sistólica La morfología de la La morfología de la sobrecarga sistólica sobrecarga diastólica se o de "presión" se caracteriza por la caracteriza, además del aumento del voltaje del presencia de ondas R altas y cambios QRS, por la presencia de en la onda T y en el segmento ST en las una onda Q prominente en derivaciones precordiales izquierdas. las derivaciones que encaran la cara izquierda del septum.
  • 82.
    Paso 5: Valoraciónde ondas Q patológicas (ausencia de onfdas R): * Valorar ondas Q en I, II, III, aVF y aVL. * Valorar la progresión de ondas R en V1 a V6 u ondas Q patológicas.
  • 83.
    Infarto de miocardiotransmural  Los primeros cambios que se observan son los del complejo ST-T y a veces T positivas altas (hiperagudas).  Después de horas o días la T se invierte en las mismas derivaciones donde se elevó el ST.  Aparece luego la Q.  Localización: V1,V2, V3................ anteroseptal. V3, V4...................... anterior. V5, V6...................... lateral. I, aVL....................... lateral alto. II, III, aVF................ inferior.
  • 89.
    La mala progresiónde ondas R en V2 a V4 puede ser ocasionada por: • Derivaciones colocadas de manera incorrecta. • Transición tardía. • IMA anteroseptal o anterior. • Hipertrofia del VI. • EPOC grave, especialmente enfisema. • Cardiomiopatía hipertrófica. • BRIHH. • Sexo femenino (pobre R en V2 o V3).
  • 90.
    Paso 6: Valoraciónde las ondas P: * Detección de hipertrofia auricular.
  • 91.
  • 93.
    Paso 7: Valoración de hipertrofia de ventrículos izquierdo y derecho.
  • 94.
    Hipertrofia ventricular derecha: Proporción R/S V1 > 1 Positividad neta en DIII + Negatividad neta en DI o > 14 mm Sokolow derecho: V1 + V5 > 11mm
  • 96.
    Hipertrofia ventricular izquierda: Indice de Lewis: positividad neta en DI. Suma de negatividad neta DII no ≥ 17. R de DI + S de DIII > 25mm. Indice de Mc Phin: R o S del precordio > 45 mm Sokolow modificado: S de V2 + R V3 > 35mm
  • 97.
    Hipertrofia ventricular izquierda Criterios básicos Aumento del voltaje en las derivaciones izquierdas. Desplazamiento gradual de los segmento ST y de la onda T en dirección opuesta al QRS. Patrón rS en V1 y V2 con ondas S profundas en dichas derivaciones.
  • 98.
    Hipertrofia ventricular izquierda Criterios básicos En ocasiones la onda R puede estar ausente. Dicha ausencia puede ser interpretada de forma errónea como una necrosis anteroseptal . El diagnóstico de HVI en el adulto esta reforzado por el registro de una deflexión intrinsecoide retardada en V5 o V6 > o = 0.05 seg.
  • 99.
    Hipertrofia Ventricular izquierda Criterios de voltaje del QRS  R en DI + S en DIII > o = 25 mm (este parámetro se denomina índice de Ungerleider).  R o S en cualquier derivación de las extremidades > o = 20 mm.  R en aVL > o = 13 mm.  R en V5 o V6 > o = 30 mm.  S en V1 + R en V5 o V6 > o = 35 mm (este parámetro se denomina índice de Sokolow- Lyon.
  • 101.
  • 108.
    Criterios de Minnesota:HVI • R en aVL > 7 mm. • R en V5 o V6 + S en V1 o V2 > 35 mm. • R en V6 > R en V5. • R en V6 > R en V4. • S en V2 > 24 mm. • R en I + S en III > 25 mm.
  • 109.
    Paso 8: Valoraciónde las ondas T (patrón de cambios): * Positiva en I, II y V3 – V6, e invertida en aVR. * Si es anormal (invertida, plana o puntiaguda), valorar si está relacionada con depresión del ST ≥ 1,5 mm.
  • 110.
    Paso 9: Valoración del eje eléctrico.
  • 111.
    Eje eléctrico: Normal: Positivoen DI, Positivo en aVF. A la Izquierda: Positivo en DI, Negativo en aVF. A la Derecha: Negativo en DI, Positivo en aVF. Indeterminado: Negativo en DI, Negativo en aVF. I: 90 -90 II: +150 -30 III: +30 -150 aVR: +120 -60 aVL: +60 -120 aVF: +-0 -180
  • 112.
    EJE ELECTRICO YDESVIACION DEL EJE  QRS normal entre -30 y +90.  Eje de -30 o negativo desviación a la izquierda.  +100 o positivo, desviado a la derecha.  DI en 0, por debajo positivo, por arriba negativo.
  • 114.
    Paso 10: Valoración de afecciones diversas.
  • 115.
    HIPERPOTASEMIA  T   picudas y simétricas de base estrecha ,sobre todo de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia).  QRS ensanchado por bloqueo intraventricular.  P aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal).  Alargamiento del PR (bloqueos AV).  QT acortado.  disociacion AV , FV y paro cardiaco por asistolia.
  • 116.
    HIPOPOTASEMIA  HIPOPOTASEMIA (EN CELESTE)  uso de diuréticos  corticoides  hiperemesis  diarrea  hiperaldosteronismo  EKG (alterado en muchas derivaciones)  extrasistolia  aplanamiento y ensanchamiento de la T  depresion del ST  onda U prominente  repolarizacion en *ese italica*  alargamiento del QT  PR alargado
  • 117.
    DIGITAL Y EKG  Digital a dosis supraterapéuticas: Cubeta digitálica en derivaciones diafragmáticas y precordiales izquierdas. QT acortado. PR alargado. Disminución de la frecuencia cardiaca.
  • 118.
    DIGITAL Y EKG  Clínica no-cardiaca (30% de enfermos). Náuseas, diarrea... Alucinaciones, desorientación, insomnio, cefalea, visión con halos de color amarillo (xantopsia) verde o rojo.  Clínica cardiaca: arritmias desencadenantes de fallo cardiaco.
  • 119.
    EKG Y DIGITAL TAQUICARDIAAURICULAR CPVS EN SALVAS CON BLOQUEO CUBETA DIGITALICA CPVS BIGEMINADAS
  • 120.
    EKG Y DIGITAL  Taquicardia auricular con bloqueo y bigeminismo
  • 121.
    Otras afecciones: • Pericarditis. • QT largo. • Bloqueos de rama incompletos. • Hipotermia. • Embolismo pulmonar. • Marcapaso. • Alternancias eléctricas. • Dextrocardia.
  • 122.
    Paso 11: Valoraciónde arritmias.
  • 123.
    √ Taquicardias conQRS angosto: * Regulares: - Taquicardia sinusal. - Taquicardia AV reentrante nodal. - Flutter auricular (con conducción AV fija). - Taquicardia auricular. - Síndrome de WPW (taquicardia reciprocante ortodrómica). * Irregulares: - Fibrilación auricular. - Flutter auricular (con conducción AV variable). - Taquicardia auricular multifocal.
  • 124.
    √ Taquicardias conQRS ancho: * Regulares: - Taquicardia ventricular. - Taquicardia supraventricular (con bloqueo de rama funcional o pre-existente). Taquicardia AV reentrante nodal Taquicardia auricular. Síndrome de WPW (taquicardia reciprocante ortodrómica). Taquicardia sinusal Flutter auricular (con conducción AV fija) - Síndrome WPW (taquicardia reciprocante antidrómica).
  • 125.
    √ Taquicardias conQRS ancho: * Irregulares: - Fibrilación auricular (con bloqueo de rama o sídrome de WPW: antidrómico). - Flutter auricular (conducción AV variable, con bloqueo de rama o síndrome de WPW: antidrómico) - Taquicardia helicoidal.