Diabetes
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Diabetes
- 2. DIABETES Visión general / Definición Insulina esis, secreción, desintegración, acciones o fisiopatológico de la hiperglucemia. Dr. Arturo Arenas Ramírez.
- 3. ¿QUÉ ES LA DIABETES? •“El conjunto de enfermedades sistémicas, crónico-degenerativas, de carácter heterogéneo, en grados variables de predisposición hereditaria y con participación de diversos factores ambientales”. DEFINICIÓN ARREOLA, L. D. (2014). TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION. CDMX: CENETEC.
- 4. MANIFESTACIONES a) Síndrome metabólico b) Alteraciones vasculares (2001). Glucotoxicidad y lipotoxicidad: factores en la patogénesis y evolución de la diabetes tipo 2. Revista médica de Chile, 129(6), 671-679.
- 5. CRITERIOS DX (ADA) CRITERIO DM2 PREDIABETES % HbA1c >6.5% 5.7-6.4% GLUCEMIA EN AYUNAS (mg/dl) >126 100-125 GLUCEMIA EN 2H (mg/dl, tras carga de 75g) >200 140-199 GLUCEMIA AL AZAR EN PACIENTES CON SINTOMAS CLASICOS (mg/dl) >200 N/A ARREOLA, L. D. (2014). TRATAMIENTO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2 EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCION. CDMX: CENETEC.
- 6. < al 50 % ( tipo II)Siempre ( tipo I )INSULINA NoFrecuentesANTICUERPOS Poco comúnComúnCETOACIDOSIS Presente al diagnósticoPost adolescenciaVASCULOPATÍA Predisponente al 80 % *NoOBESIDAD InsidiosaBruscaAPARICIÓN Diabetes juvenil Diabetes del adulto (2001). Glucotoxicidad y lipotoxicidad: factores en la patogénesis y evolución de la diabetes
- 7. INSULINA Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 8. INSULINA PC2 PC3 Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y
- 9. INSULINA / REGULACIÓN Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 10. INSULINA / REGULACIÓN Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 11. INSULINA / SECRECIÓN Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 12. INSULINA / SECRECIÓN Hiperpolarización Despolarización Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 13. INSULINA / SECRECIÓN Hiperpolarización Despolarización Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 14. INSULINA / SECRECIÓN Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 15. INSULINA / SECRECIÓN Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 16. INSULINA / EFECTOS HIGADO MUSCULO TEJIDO ADIPOSO GLUCOGENO GENESIS ENTRADA DE GLUCOSA ENTRADA DE GLUCOSA BAJA LA GLUCONEOGENESIS AUMENTA GLUCOLISIS FAVORECE CAPTACION DE ACIDOS GRASOS SINTESIS DE PROTEINAS GLUCOGENOGENESIS ESTIMULA SINTESIS DE TRIGLICERIDOS SINTESIS DE LIPIDOS SINTESIS DE PROTEINAS INHIBE CUERPOS CETONICOS CAPTACION Y UTILIZACION DE CUERPOS CET ESTIMULA ATPasa, METE K Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 17. EFECTO FISIOPATOLOGICO DE LA HIPERGLUCEMIA ALTERACIÓN EFECTO SINTOMATOLOGÍA UTILIZACION DE GLUCOSA -HIPERGLUCEMIA GLUCOSURIA DIURESIS OSMÓTICA POLIURIA DESHIDRATACIÓN POLIDIPSIA ENERGIA / NUTRIENTES CALORÍAS DISPONIBLES FATIGA POLIFAGIA UTILIZACIÓN DE PROTEINAS CATABOLISMO PÉRDIDA DE PESO Brunton, L; Parker, K; Blumenthal, D; Buxton, I. Goodman y Gilman. Manual de farmacología y terapéutica. Mc Graw Hill. 2009.
- 18. REPASO • DEFINICIÓN • DIAGNÓSTICO ADA: o AYUNO o HbA1c o GLUCEMIA AL AZAR o GLUCEMIA A LAS 2H • SINTESIS • CANAL DE K • HEXOCINASA/GLUCOCINASA • CANAL DE Ca • EFECTOS o HIGADO o MUSCULO o GRASA • FISIOPATOLOGIA o POIFAGIA o POLIDIPSIA o PERDIDA DE PESO o POLIURIA
Notas del editor
- La diabetes mellitus es un síndrome dentro del cual el nexo común es la hiperglucemia. La cual es el resultado de la falla en la secreción de insulina o en la acción de la misma en los tejidos.
- 1) consistente en hiperglucemia y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina; MANIFESTANDOSE EN CON LOS DATOS CLINICOS CLASICOS: polifagia, polidipsia, poliuria, PERDIDA DE PESO 2) puede ser macroangiopático y microangiopático , que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y nervios
- 1) consistente en hiperglucemia y alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas como consecuencia de un déficit absoluto o relativo en la acción de la insulina; MANIFESTANDOSE EN CON LOS DATOS CLINICOS CLASICOS: polifagia, polidipsia, poliuria, PERDIDA DE PESO 2) puede ser macroangiopático y microangiopático , que afecta todos los órganos, pero especialmente el corazón, la circulación cerebral y periférica, los riñones y la retina, y nervios
- Las cel beta, la sintetizan a travez de un precursor de 110 aa, (prepro) Se sintetiza como una sola cadena polipeptídica en el RER Contiene una secuencia de 24 aa unidos al amino N terminal de la cadena B, la cual se requiere para la penetración Esta proteína se encierra en microvesículas en donde sufre algunas modificaciones en su estructura, CON EL PLEGAMIENTO DE LA CADENA Y LA FORMACIÓN DE PUENTES DISULFURO(5,6). Se forma así la molécula de proinsulina que se transporta al aparato de Golgi, donde se empaqueta en gránulos de secreción(7).
- Las cadenas aisladas de insulina son inactivas la conversión de proinsulina a insulina se da en el aparato de Golgi, continua en los granulos secretores por la acción de dos endopeptidasas dependientes de calcio (pc2 y pc3) y se completa en la secreción.
- Cel B constituyen del 60-80% del islote pancreático y constituyen su centro. La sangre fluye de los capilares a las cel B a las A y a las D y F B es el detector primario de glucosa, y las otras células quedan expuestas a concentraciones altas de insulina Los islotes de Langerhans poseen abundante inervación, simpática y parasimpatica
- potentes: péptido inhibidor gastrointestinal (GIP), péptido parecido a glucagón1 (GLP1), gastrina, secretina, colecistocinina INFECCIONES PRODUCEN COMPLICACIONES AGUDAS
- Fase 1: rápida y de corta duración Fase 2: lenta y prolongada
- Cel B en reposo esta hiperpolarizada Su despolarización es el fenómeno que culmina en la secreción de insulina.
- Cel B en reposo esta hiperpolarizada Su despolarización es el fenómeno que culmina en la secreción de insulina. El cierre de los canales de K, inicia la secuencia de fenómenos intracelulares responsables de la despolarización.
- Comienza con la ingesta de alimentos y la elevación de glucosa plasmática, La glucosa entra a la celula por difusión facilitada a través de los GLUT 2 La glucosa es metabolizada a G6P por la glucocinasa o hexocinasa Entra al cili de Krebs y aumenta la producción de ATP y compuestos de alta energía Cierre de canales de K y despolarización Apertura de los canales de Ca tipo L Activacion de posfolipasas, producción de eicosanoides e IP3
- Fase 1: rápida y de corta duración Fase 2: lenta y prolongada
- Fase 1: rápida y de corta duración Fase 2: lenta y prolongada
- Fase 1: rápida y de corta duración Fase 2: lenta y prolongada