Clase PFO 2023

1. DIABETES tipo II: Manejo ambulatorio
(evaluación del daño y seguimiento) y
Complicaciones Agudas
Dr. Beligoy, Juan Pablo De Jesús
Esp. Clínica Médica
Departamento “Práctica Obligatoria Final”
Asignatura “Práctica Obligatoria Final (Medicina)”

2. Objetivos Generales
• Hacer hincapié en las complicaciones macro y
microvasculares de la DBT.
• Conocer las características clínicas de las
descompensaciones agudas de la DBT:
Hipoglucemia, Cetoacidosis DBT y EHHNC.

3. Objetivos Específicos
• Definir en forma clara y concisa los conceptos
actuales en cuanto a screening, metas y
tratamientos de las complicaciones macro y
microvasculares de la DBT.
• Enfatizar en las medidas terapéuticas iniciales
a realizar por guardia de las
descompensaciones agudas de la DBT.

4. Complicaciones macrovasculares
Se denomina enfermedad cardiovascular aterosclerótica y se
halla comprendida por:
• Síndromes coronarios agudos.
• Historia de IAM, angina estable o inestable o
revascularización coronaria o arterial periférica.
• ACV o AIT
• Enfermedad arterial periférica de presunto origen
aterosclerótico.

5. Complicaciones macrovasculares
En todos los pacientes con DBT los FRCV deben ser testeados
sistemáticamente al menos en forma ANUAL; estos incluyen:
• HTA
• Dislipidemia
• Tabaquismo
• Historia familiar de enfermedad coronaria prematura
• Albuminuria.

6. HTA
• La presión arterial debe testearse en cada visita al
consultorio; de hallar un valor elevado el mismo
debe ser confirmado en días diferentes.
• Metas: en pacientes con DBT e HTA se busca una TA
< 140/90; objetivos más bajos (<130/80) podrían ser
apropiados para pacientes con elevado riesgo
cardiovascular siempre y cuando no se empleen
tratamientos inapropiados.

7. HTA: Tratamiento
• Si la TA es > 140/90 se debe iniciar un esquema anti
HTA sumado a los cambios en el estilo de vida.
• Si la TA es > 160/100 se recomiendan 2 fármacos anti
HTA o bien una píldora que contenga 2 drogas anti
HTA sumado a los cambios en el estilo de vida.
• Dicho tratamiento debe incluír NECESARIAMENTE
drogas que hayan demostrado reducir los eventos
cardiovasculares en pacientes con DBT (IECA, ARA II,
Diuréticos tiazídicos, bloqueantes cálcicos
dihidropiridínicos).

8. HTA: Tratamiento
• Se consideran esquemas de 1º línea un IECA o un
ARA II, a la dosis máxima tolerada para tratamiento
de HTA en pacientes con DBT con índice
albuminuria/creatininuria > 300 mg o bien de 30-300
mg/g de creatinina.
• Si la TA es > 120/80 los cambios en el estilo de vida
consisten en: reducción de peso (en casos de
sobrepeso u obesidad), dieta tipo DASH con
reducción en el contenido de sodio y aumento en el
consumo de potasio; y actividad física.

9. Lípidos: Manejo
• En adultos que no toman estatinas se recomienda
obtener un perfil lipídico inicial al momento del
diagnóstico de DBT.
• Modificaciones en el estilo de vida: pérdida de peso,
reducción en el consumo de grasas saturadas, grasas
trans y colesterol; incrementar ácidos grasos omega 3,
estanoles/esteroles y actividad física.
• Para pacientes con TAG > 150 mg% y/o HDL bajo (< 40 en
hombres y < 50 mujeres) intensificar el control glucémico
y las modificaciones en el estilo de vida.
• Con niveles de TAG > 500 considere el tratamiento con
fibratos (para reducir el riesgo de pancreatitis).

10. Lípidos: Manejo

11. Lípidos: Manejo

12. Agentes Antiplaquetarios
• Se recomienda usar AAS (75-162 mg/día) como
estrategia de PREVENCIÓN SECUNDARIA en aquellos con
DBT e historia de enfermedad aterosclerótica
cardiovascular.
• En caso de alergia a AAS la opción recomendada es
clopidogrel 75 mg/día.
• La antiagregación dual es razonable por un lapso de un
año luego de un sindrome coronario agudo.
• Como PREVENCIÓN PRIMARIA solo se recomienda AAS
en DBT tipo 1 o tipo 2 con elevado riesgo cardiovascular.

13. Enfermedad coronaria
• No se recomiendan pruebas de screening de
enfermedad coronaria en DBT asintomáticos.
• Solo se recomiendan las mismas en presencia de
síntomas cardíacos atípicos (disnea inexplicada, dolor
precordial atípico), o signos y síntomas de
enfermedad vascular periférica: soplo carotídeo, TIA,
ACV, claudicación intermitente o enfermedad arterial
periférica.

14. Enfermedad coronaria
• En pacientes con enfermedad cardiovascular
aterosclerótica ya conocida: AAS + estatinas + IECA;
para reducir el riesgo de eventos cardiovasculares.
• En pacientes con IAM previo: continuar con
betabloqueantes hasta 2 años luego del evento.
• En caso de IC descompensada: NO USAR
TIAZOLIDINEDIONAS.
• En DBT con IC crónica compensada, se recomienda
metformina con FG > 30 ml/min, pero debe evitarse
en pacientes hospitalizados con IC descompensada.

15. Complicaciones microvasculares
En este grupo nos encontramos ante la presencia de las
siguientes:
• Nefropatía DBT
• Retinopatía DBT
• Neuropatía DBT

16. Nefropatía DBT
• Al menos en forma ANUAL se debe testear albúmina
urinaria (ya sea MICROALBUMINURIA o el índice
albuminuria/creatininuria) en pacientes DBT tipo 1 de
más de 5 años o DBT tipo 2 desde el momento del
diagnóstico y en aquellos con HTA como
comorbilidad.

17. Nefropatía DBT
• Optimizar el control glucémico y de la TA para minimizar
el riesgo y/o enlentecer la progresión de la nefropatía
DBT.
• En personas con nefropatía DBT NO en diálisis, el
consumo diario de proteínas no debe exceder 0.8 g/kg de
peso por día; cuando ya se encuentran en diálisis se
permite mayor consumo.
• En pacientes con DBT e HTA no embarazadas, tanto IECA
como ARA II se recomiendan con Microalbuminuria
modestamente elevada (entre 30-299) y están
fuertemente recomendados con valores > 300 o con un
FG < 60 ml/ min por su efecto antiproteinúrico.

18. Nefropatía DBT
• Sin embargo, tanto los IECA como los ARA II NO están
recomendados para la Prevención Primaria de la
Nefropatía DBT en pacientes con TA normal,
Microalbuminuria < 30 y FG normal.
• Cuando el FG es < 60 ml/min se deben evaluar y
manejar las potenciales complicaciones de la IRC.
• Cuando el FG es < 30 ml/min derivar a un nefrólogo
para evaluar la necesidad de un transplante renal.

19. Nefropatía DBT

20. Nefropatía DBT

21. Retinopatía DBT
• Optimizar el control glucémico y de la TA para minimizar
el riesgo y/o enlentecer la progresión de la retinopatía
DBT.
• Los DBT tipo 1 de más de 5 años de evolución y los DBT
tipo 2 desde el diagnóstico deben ser sometidos a un
examen oftalmológico completo que incluya fondo de
ojos.
• De no haber evidencia de retinopatía, los controles
pueden ser cada 2 años; si la hay se harán conmayor
frecuencia.
• Las mujeres con DBT 1 o tipo 2 que planean embarazarse
o bien, que se hallan cursando un embarazo, poseen
mayor riesgo de desarrollo de retinopatía DBT.

22. Retinopatía DBT
Referir rápidamente al oftalmólogo en casos de
detectar algún grado de:
• Edema macular
• Retinopatía DBT no proliferativa severa
• Retinopatía DBT.
Los tratamientos actuales se basan en:
• Fotocoagulación con láser
• Inyecciones de antiangiogénicos intravítreos.

23. Neuropatía DBT
• Todos los pacientes con DBT tipo 2 y aquellos tipo 1
de más de 5 años de evolución deben ser evaluados
ante la posibilidad de padecer neuropatía DBT.
• Se deben evaluar para estudio de polineuropatía
distal simétrica, la sensibilidad termoalgésica o
examen toco-pincho ( función de fibras pequeñas), la
sensibilidad vibratoria usando un diapazon ( función
de fibras largas) y una prueba del monofilamento, la
cual identifica los pies en riesgo de ulceración y
amputación.

24. Neuropatía DBT
• Optimizar el control glucémico y de la TA para
minimizar el riesgo y/o enlentecer la progresión de la
neuropatía DBT.
• Como opciones farmacológicas iniciales en la
neuropatía DBT se encuentran: PREGABALINA o
DULOXETINA.

25. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES
Se tratan básicamente de 3 situaciones:
• Hipoglucemia
• Cetoacidosis DBT
• Estado hiperosmolar hiperglucémico no
cetósico

26. HIPOGLUCEMIA

27. HIPOGLUCEMIA
CLINICA:
• Nerviosismo
• Sudoración y/o diaforesis (sudoración fría)
• Temblores
• Confusión, pérdida de memoria, desorientación
• Cefaleas, dilatación pupilar, visión borrosa
• Fenómeno de Raynaud
• Cansancio, ataxia, mareos
• Convulsiones, coma y muerte.

28. HIPOGLUCEMIA

29. HIPOGLUCEMIA

30. CAD y EHHNC
• Estas 2 entidades se caracterizan por presentar
insulinopenia e hiperglucemia severas; clínicamente
solo se diferencian por el grado de deshidratación y
por la severidad de la acidosis metabólica.
• La mortalidad global de la CAD es < 1% mientras que
en el EHHNC dicha mortalidad es 10 veces mayor.
• El pronóstico y los resultados se hallan determinados
por la severidad de la deshidratación, la presencia de
comorbilidades y la edad > 60 años.

31. CAD y EHHNC

32. CAD y EHHNC

33. CAD y EHHNC
CLINICA:
• En especial en la CAD se desarrollan en horas a días:
poliuria, polidipsia y pérdida de peso.
• Náuseas y vómitos
• Dolor abdominal
• Signos de deshidratación, hipotermia y alteración de
la conciencia.
• Aliento a cetonas.
• Respiración de Kussmaul.

34. CAD y EHHNC

35. CAD y EHHNC

36. CAD y EHHNC

37. CAD y EHHNC

38. CONCLUSIÓN
• Tanto las complicaciones crónicas como las
descompensaciones agudas son cuestiones
fundamentales a conocer para el médico de APS, ya
que al tratarse de una patología de elevada
prevalencia como la DBT, es esperable que deba lidiar
con alguna de estas situaciones, precisándose para
un correcto desenvolvimiento ante las mismas la
suspicacia necesaria para instaurar un tratamiento
precoz.

39. ¡¡¡ MUCHAS
GRACIAS!!!